PET/CT心肌灌注定量顯像評估冠狀動脈前降支中段心肌橋?qū)ρ鲀涞挠绊?/h1>
2022-07-08 02:40:34孫艷俠趙利軒李劍明泰達國際心血管病醫(yī)院天津醫(yī)科大學心血管病臨床學院心血管內(nèi)科天津300457泰達國際心血管病醫(yī)院天津醫(yī)科大學心血管病臨床學院核醫(yī)學科天津300457
吉林醫(yī)學 2022年5期 關(guān)鍵詞：研究
孫艷俠，趙利軒，汪 嬌，李劍明，張 健 (.泰達國際心血管病醫(yī)院 天津醫(yī)科大學心血管病臨床學院心血管內(nèi)科，天津 300457；.泰達國際心血管病醫(yī)院 天津醫(yī)科大學心血管病臨床學院核醫(yī)學科，天津 300457)
冠狀動脈心肌橋(MB)為冠狀動脈某一段行走在室壁心肌纖維間，這部分心肌纖維被稱為心肌橋，在心肌收縮時可以使管腔出現(xiàn)短暫的狹窄或者閉塞，舒張期管腔恢復(fù)正常。心肌橋70%～98%發(fā)生在前降支中段[1]。臨床中合并心肌橋的患者從無癥狀到發(fā)生心肌缺血、心肌梗死、猝死等差異很大[2]。冠狀動脈造影(CAG)可以明確心肌橋的存在及收縮期壓迫血管狹窄程度，但無法評價其對心肌血流灌注的影響。近年來，正電子發(fā)射型計算機斷層顯像(PET)心肌血流灌注定量分析已成為量化心肌血流(MBF)和冠狀動脈血流儲備(CFR)非侵入性檢查的“金”標準[3]。時至今日，心肌橋?qū)π募⊙鞴嘧⑹欠翊嬖谟绊懸惨廊淮嬖跔幾h。既往應(yīng)用單光子發(fā)射計算機斷層成像術(shù)(SPECT)的一系列研究[4-7]發(fā)現(xiàn)，肌橋嚴重收縮期壓迫與可逆性心肌缺血有關(guān)。然而也有研究[8-10]并未發(fā)現(xiàn)肌橋收縮期壓迫與心肌血流灌注有關(guān)。據(jù)文獻檢索，目前國內(nèi)尚無應(yīng)用PET/CT血流定量顯像評估肌橋?qū)FR的影響。為此，本研究通過PET/CT心肌血流絕對定量分析，評價收縮期狹窄程度≥50%的前降支中段心肌橋心肌血流儲備的特點，為更好地理解心肌橋的臨床意義提供客觀研究依據(jù)，為是否需要治療提供客觀依據(jù)。
1 資料與方法
1.1一般資料：連續(xù)性納入2018年1月～2021年6月因胸痛或胸悶等心臟不適癥狀在本院同時行PET/CT心肌血流定量分析檢查及冠狀動脈造影檢查確診前降支中段存在心肌橋的患者共43例,平均年齡(60.51±7.97)歲，男15例，平均年齡(57.53±8.27)歲，女28例，平均年齡(62.11±7.48)歲。
納入標準：①年齡≥18 歲；②前降支中段存在肌橋，同時存在冠狀動脈粥樣硬化，且肌橋收縮期壓迫管腔狹窄程度≥50%；③任何血管(包括左主干、前降支、回旋支、右冠脈及分支血管)不存在≥50%的固定狹窄病變；④心臟彩超證實各心腔大小，心臟結(jié)構(gòu)、收縮功能正常；⑤成功完成PET/CT心肌血流定量顯像；⑥患者臨床資料完整。
排除標準：①至少存在1支冠脈狹窄≥50%；②既往冠脈支架植入或冠脈搭橋手術(shù)史；③存在先天性心臟病、限制性心肌病，擴張型心肌病，肺源性心臟病、心臟瓣膜病變者；④排除心肌梗死、心臟擴大、心功能減退者；⑤對腺苷應(yīng)用有禁忌者，Ⅱ度或Ⅲ度房室傳導阻滯(未植入起搏器)、竇房結(jié)疾病、哮喘、對腺苷三磷酸過敏者；⑥存在急性或慢性肝和/(或)腎衰竭，惡性腫瘤，自身免疫性疾病，急慢性傳染病正在服用皮質(zhì)類固醇和/(或)非甾體抗炎藥者。
1.2觀察指標：通過查詢病歷及檢查采集入選者的一般臨床資料，包括CAG、CFR結(jié)果、年齡、身高、體重、吸煙史、糖尿病病史、高血壓病史等，所有患者于入院次日早晨采集空腹肘靜脈血4 ml，應(yīng)用全自動生化分析儀化驗總膽固醇(TC),三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C) 、低密度脂蛋白(LDL-C)。本次研究經(jīng)過本院醫(yī)學倫理委員會同意。
1.3CAG檢查：左側(cè)冠狀動脈造影包括 4 個體位：蜘蛛位(左前斜50°+足位 30°)、肝位(右前斜30°+足位30°)、右肩位(右前斜30°+頭位30°)及左肩位(左前斜 50°+頭位30°)。至少一個投照體位發(fā)現(xiàn)冠狀動脈呈典型的擠奶效應(yīng)(即收縮期管腔狹窄，舒張期恢復(fù)正常)。右冠狀動脈造影包括2個體位：左前斜+頭位。參考 Nobel 分級法進行判定：狹窄<50%為 1 級狹窄；50%～ 75% 為2 級；≥75%為3級。
1.4三磷酸腺苷(ATP)負荷/靜息PET/CT心肌血流絕對定量顯像：檢查前停用血管活性藥物、鈣離子拮抗劑、雙嘧達莫、腺苷類藥物、茶堿類藥物、茶、咖啡或含有咖啡因類飲料至少24 h。在靜息和ATP誘導最大充血狀態(tài)下分別應(yīng)用PET/CT儀(GE Discovery Elite,NM690)動態(tài)成像，顯像劑為13N-NH3·H2O(美國GE Qilin醫(yī)用回旋加速器生產(chǎn))。采集數(shù)據(jù)傳輸至Xeleris工作站(美國 GE)上進行定量血流和功能分析，分析數(shù)據(jù)軟件為Q.PET+QPS+QGS(Cedars Sinai醫(yī)學中心，美國)，分別獲得靜息和負荷條件下的左心室各血管分區(qū)及整體心肌血流(MBF)，進而獲得相應(yīng)的CFR，具體方法學參考已發(fā)表的文獻[11]。CFR=負荷MBF/靜息MBF。所有患者檢查前均簽署知情同意書。
2 結(jié)果
2.1兩組患者一般資料比較：研究連續(xù)性共納入43例前降支中段心肌橋患者，根據(jù)LAD-CFR的值分為兩組，LAD-CFR<2.0為心肌缺血組(20例)，LAD-CFR≥2.0為心肌非缺血組(23例)，兩組一般資料進行比較，缺血組糖尿病患者比例較對照組高，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，缺血組肌橋收縮期壓迫程度、NobleIII級患者比例較非缺血組均高，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
2.2缺血組與非缺血組各血管供應(yīng)區(qū)域CFR值比較：與非缺血組比較，缺血組不同血管供血區(qū)域CFR均有減低趨勢，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
2.3不同縮窄程度組各血管供應(yīng)區(qū)域CPR值比較：根據(jù)肌橋收縮期不同壓迫程度，分為NobleⅢ級組(13例)及NobleⅡ級組(30例)，NobleⅢ級組有心絞痛癥狀的患者11例(84.6%)較NobleⅡ級組9例(30%)高，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。NobleⅢ級組各血管供血區(qū)域CFR值較NobleⅡ級組明顯減低，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。
2.4前降支肌橋患者LAD-CFR相關(guān)因素的多重線性回歸分析：以年齡、吸煙、BMI、糖尿病史、高膽固醇血癥史、高血壓史、肌橋收縮期狹窄程度作為自變量，以LAD-CFR為應(yīng)變量，進行多重線性回歸分析，結(jié)果顯示LAD-CFR與糖尿病(b′j=-0.402，P=0.037)、收縮期狹窄程度(b′j=-0.380，P=0.031)呈顯著負相關(guān)。見表4。
表1 心肌橋缺血組與非缺血組的基線資料比較[n(%)]
表2 缺血組與非缺血組各血管供應(yīng)區(qū)域CFR比較
表3 不同縮窄程度組各血管供應(yīng)區(qū)域CFR值比較
表4 LAD-CFR相關(guān)因素多重線性回歸分析結(jié)果
2.5隨訪結(jié)果：隨訪43例心肌橋患者，中位隨訪期為1.5年，所有患者均未出現(xiàn)急性心肌梗死、心力衰竭、惡性心律失常，未因心絞痛再入院，無死亡病例。典型病例見圖1。
1A:冠狀動脈造影顯示前降支中段肌橋收縮期壓迫血管造成狹窄，舒張期恢復(fù)正常管腔；1B:ATP負荷PET/CT負荷或靜息狀態(tài)左心室短軸、左心室垂直長軸、左心室水平長軸的斷層心肌血流灌注顯像圖(第 1排為 ATP負荷顯像，第 2排為靜息顯像)，靜息及負荷顯像劑分布稍欠均勻，未見明顯顯像劑可逆性改變；1C：CFR分區(qū)靶心圖，前降支(LAD)、回旋支(LCX)、右冠(RCA))及左心室整體(LV)CFR降低，依次為LAD-CFR=1.39，LCX-CFR= 1.37,RCA-CFR=1.16,LV-CFR=1.33圖1 有典型心絞痛癥狀的56歲男性患者的冠狀動脈造影和PET/CT心肌灌注定量顯像
3 討論
目前心肌橋的臨床意義仍然是一個有爭議的問題，有觀點視心肌橋是一種良性的解剖學變異。然而一些研究[12-14]也報道了心肌橋與心肌缺血、室性心律失常、心臟性猝死的關(guān)聯(lián)。另有研究表明，心肌橋也可能導致急性冠脈綜合征、冠脈痙攣、暈厥[15]。然而目前MB對心肌血流灌注的影響依然存在爭議，Gawor等[4]研究，42例有收縮期壓迫的肌橋患者行SPECT檢查，發(fā)現(xiàn)其中12例患者出現(xiàn)心肌灌注異常，這12例患者肌橋收縮期壓迫均>50%。Lee等[5]研究，納入14例肌橋收縮期壓迫大于75%患者，其中10例存在心肌灌注異常。國內(nèi)張鵬祥等[16]納入58例肌橋患者行負荷99m锝—甲氧基異丁基異腈門控心肌灌注顯像檢查，有48例患者存在心肌灌注異常，其中縮窄<50%的患者 14 例(24.14%)，縮窄在50%～75%之間25 例(43.10%)，縮窄>75%的患者9例(15.52%)。國內(nèi)李劍明等[17]對89例冠脈CT證實前降支孤立性肌橋患者行SPECT門控心肌灌注顯像，結(jié)果發(fā)現(xiàn)僅有4例(4.5%)存在心肌灌注異常。Bourassa等[18]分析了六項研究有臨床癥狀的MB患者，共163例，肌橋收縮期壓迫均大于50%，其中有33%～63%的患者心肌灌注顯像前壁存在心肌缺血。以上研究說明心肌血流灌注受MB的影響并不完全相同，本研究納入43例收縮期縮窄≥50%前降支中段心肌橋患者中，同時合并有前降支動脈粥樣硬化，有20例存在LAD供血區(qū)域CFR減低的情況，發(fā)生率為46.5%，其中收縮期縮窄大于75%的11例(84.6%)，介于50%～75%之間為9例(30%)，這20例患者均有心絞痛癥狀，同時合并回旋支、右冠脈供血區(qū)域CFR減低，重度狹窄組有2例CFR正常，縮窄在50%～75%之間的有9例存在CFR異常，所以并不是所有重度狹窄組均出現(xiàn)CFR異常，也并不是所有小于75%狹窄患者不出現(xiàn)CFR異常情況，分析可能原因：①前降支心肌橋患者可能同時合并微循環(huán)病變，部分患者經(jīng)藥物治療后微循環(huán)情況改善，所以并不是所有重度狹窄組均出現(xiàn)CFR異常；②心肌橋部分患者在引起微循環(huán)病變的其他危險因素作用下，導致冠脈微循環(huán)病變，所以也并不是所有小于75%狹窄患者不出現(xiàn)CFR異常情況。
一些研究[18-22]表明，只有某些特殊形態(tài)特征的MB，一般長度在19 mm左右，厚度在2.5 mm左右，才具有血流動力學意義。也有研究[23]表明，收縮期重度狹窄患者CFR降低可能性大，肌橋收縮期3級狹窄為心肌缺血的獨立危險因素。本研究發(fā)現(xiàn)多重線性回歸分析提示LAD-CFR與肌橋收縮期狹窄程度呈負相關(guān)(b′j=-0.380，P=0.031)。分析可能的機制，心肌的血流灌注主要發(fā)生在舒張期，而心肌橋的冠狀動脈受壓處于收縮期，冠脈血管內(nèi)超聲和多普勒血流測定等研究證明，心肌橋不僅使收縮期心肌血流灌注減少，也使舒張早期、舒張中期血流灌注受限，從而導致冠脈血流儲備降低。3 級狹窄多為縱深型心肌橋，對壁冠狀動脈的壓迫程度較大，使舒張早期、舒張中期的心肌血流灌注減少明顯，更容易造成心肌缺血改變。相對而言1 級與 2 級狹窄對壁冠狀動脈造成的壓迫較輕，且可迅速恢復(fù)正常，因此對收縮期與舒張期血流產(chǎn)生的影響較小。
既往的研究雖然證實了部分心肌橋患者存在心肌血流灌注異常及可能機制，但未排除其他可能會引起血流儲備減低的混雜因素，該研究將其他可能影響微循環(huán)的因素同時納入進行分析。本研究發(fā)現(xiàn)前降支心肌橋患者前降支CFR與肌橋收縮期狹窄程度及糖尿病呈負相關(guān)。同時本研究納入的前降支心肌橋患者同時合并前降支粥樣硬化，且缺血組同時存在回旋支、右冠脈供血區(qū)域CFR減低的情況，說明CFR減低不排除肌橋與引起微循環(huán)病變的其他危險因素共同作用的結(jié)果，肌橋可能與微循環(huán)病變共存。Ishikawa等[24]研究認為，心肌橋引起的心肌缺血并非單純地與收縮性血管壓迫有關(guān)，MB的特性促進了附近LAD血管動脈粥樣硬化的發(fā)展，是心肌梗死發(fā)生的基礎(chǔ)。Zhao 等[25]選取 1 718 例心肌橋合并冠狀動脈粥樣硬化性的患者,發(fā)現(xiàn)壁冠狀動脈受壓程度是心肌橋相關(guān)性冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的獨立影響因素。Monroy-Gonzalez等[12]研究納入131例行PET/CT與冠脈CT檢查的患者，排除急性心肌梗死及冠脈狹窄≥50%的患者，其中17例有單純前降支肌橋，與無肌橋組(114例)相比左心室總體血流儲備降低，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，但是因為靜息MBF增加而負荷MBF未發(fā)現(xiàn)降低，從而導致整體血流儲備減少。Uusitalo等[26]研究亦發(fā)現(xiàn)負荷MBF在肌橋患者與無肌橋患者無差異，說明LAD-MB患者CFR的降低不是MB血流受限的結(jié)果，可能與微循環(huán)障礙并存。
心肌橋患者是否需要治療目前依然存在爭議，Gupta等[27]認為即使靜息MBF增加，負荷MBF正常，最終導致的CFR減低也與心血管不良預(yù)后有關(guān)。所以肌橋患者無論是否有血流動力學意義，若同時有CFR減低的情況應(yīng)該積極干預(yù)，避免不良預(yù)后。
本研究的局限性，研究樣本量少，尚需要更大樣本量進行進一步的研究。
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冠狀動脈心肌橋(MB)為冠狀動脈某一段行走在室壁心肌纖維間，這部分心肌纖維被稱為心肌橋，在心肌收縮時可以使管腔出現(xiàn)短暫的狹窄或者閉塞，舒張期管腔恢復(fù)正常。心肌橋70%～98%發(fā)生在前降支中段[1]。臨床中合并心肌橋的患者從無癥狀到發(fā)生心肌缺血、心肌梗死、猝死等差異很大[2]。冠狀動脈造影(CAG)可以明確心肌橋的存在及收縮期壓迫血管狹窄程度，但無法評價其對心肌血流灌注的影響。近年來，正電子發(fā)射型計算機斷層顯像(PET)心肌血流灌注定量分析已成為量化心肌血流(MBF)和冠狀動脈血流儲備(CFR)非侵入性檢查的“金”標準[3]。時至今日，心肌橋?qū)π募⊙鞴嘧⑹欠翊嬖谟绊懸惨廊淮嬖跔幾h。既往應(yīng)用單光子發(fā)射計算機斷層成像術(shù)(SPECT)的一系列研究[4-7]發(fā)現(xiàn)，肌橋嚴重收縮期壓迫與可逆性心肌缺血有關(guān)。然而也有研究[8-10]并未發(fā)現(xiàn)肌橋收縮期壓迫與心肌血流灌注有關(guān)。據(jù)文獻檢索，目前國內(nèi)尚無應(yīng)用PET/CT血流定量顯像評估肌橋?qū)FR的影響。為此，本研究通過PET/CT心肌血流絕對定量分析，評價收縮期狹窄程度≥50%的前降支中段心肌橋心肌血流儲備的特點，為更好地理解心肌橋的臨床意義提供客觀研究依據(jù)，為是否需要治療提供客觀依據(jù)。
1 資料與方法
1.1一般資料：連續(xù)性納入2018年1月～2021年6月因胸痛或胸悶等心臟不適癥狀在本院同時行PET/CT心肌血流定量分析檢查及冠狀動脈造影檢查確診前降支中段存在心肌橋的患者共43例,平均年齡(60.51±7.97)歲，男15例，平均年齡(57.53±8.27)歲，女28例，平均年齡(62.11±7.48)歲。
納入標準：①年齡≥18 歲；②前降支中段存在肌橋，同時存在冠狀動脈粥樣硬化，且肌橋收縮期壓迫管腔狹窄程度≥50%；③任何血管(包括左主干、前降支、回旋支、右冠脈及分支血管)不存在≥50%的固定狹窄病變；④心臟彩超證實各心腔大小，心臟結(jié)構(gòu)、收縮功能正常；⑤成功完成PET/CT心肌血流定量顯像；⑥患者臨床資料完整。
排除標準：①至少存在1支冠脈狹窄≥50%；②既往冠脈支架植入或冠脈搭橋手術(shù)史；③存在先天性心臟病、限制性心肌病，擴張型心肌病，肺源性心臟病、心臟瓣膜病變者；④排除心肌梗死、心臟擴大、心功能減退者；⑤對腺苷應(yīng)用有禁忌者，Ⅱ度或Ⅲ度房室傳導阻滯(未植入起搏器)、竇房結(jié)疾病、哮喘、對腺苷三磷酸過敏者；⑥存在急性或慢性肝和/(或)腎衰竭，惡性腫瘤，自身免疫性疾病，急慢性傳染病正在服用皮質(zhì)類固醇和/(或)非甾體抗炎藥者。
1.2觀察指標：通過查詢病歷及檢查采集入選者的一般臨床資料，包括CAG、CFR結(jié)果、年齡、身高、體重、吸煙史、糖尿病病史、高血壓病史等，所有患者于入院次日早晨采集空腹肘靜脈血4 ml，應(yīng)用全自動生化分析儀化驗總膽固醇(TC),三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C) 、低密度脂蛋白(LDL-C)。本次研究經(jīng)過本院醫(yī)學倫理委員會同意。
1.3CAG檢查：左側(cè)冠狀動脈造影包括 4 個體位：蜘蛛位(左前斜50°+足位 30°)、肝位(右前斜30°+足位30°)、右肩位(右前斜30°+頭位30°)及左肩位(左前斜 50°+頭位30°)。至少一個投照體位發(fā)現(xiàn)冠狀動脈呈典型的擠奶效應(yīng)(即收縮期管腔狹窄，舒張期恢復(fù)正常)。右冠狀動脈造影包括2個體位：左前斜+頭位。參考 Nobel 分級法進行判定：狹窄<50%為 1 級狹窄；50%～ 75% 為2 級；≥75%為3級。
1.4三磷酸腺苷(ATP)負荷/靜息PET/CT心肌血流絕對定量顯像：檢查前停用血管活性藥物、鈣離子拮抗劑、雙嘧達莫、腺苷類藥物、茶堿類藥物、茶、咖啡或含有咖啡因類飲料至少24 h。在靜息和ATP誘導最大充血狀態(tài)下分別應(yīng)用PET/CT儀(GE Discovery Elite,NM690)動態(tài)成像，顯像劑為13N-NH3·H2O(美國GE Qilin醫(yī)用回旋加速器生產(chǎn))。采集數(shù)據(jù)傳輸至Xeleris工作站(美國 GE)上進行定量血流和功能分析，分析數(shù)據(jù)軟件為Q.PET+QPS+QGS(Cedars Sinai醫(yī)學中心，美國)，分別獲得靜息和負荷條件下的左心室各血管分區(qū)及整體心肌血流(MBF)，進而獲得相應(yīng)的CFR，具體方法學參考已發(fā)表的文獻[11]。CFR=負荷MBF/靜息MBF。所有患者檢查前均簽署知情同意書。
2 結(jié)果
2.1兩組患者一般資料比較：研究連續(xù)性共納入43例前降支中段心肌橋患者，根據(jù)LAD-CFR的值分為兩組，LAD-CFR<2.0為心肌缺血組(20例)，LAD-CFR≥2.0為心肌非缺血組(23例)，兩組一般資料進行比較，缺血組糖尿病患者比例較對照組高，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，缺血組肌橋收縮期壓迫程度、NobleIII級患者比例較非缺血組均高，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
2.2缺血組與非缺血組各血管供應(yīng)區(qū)域CFR值比較：與非缺血組比較，缺血組不同血管供血區(qū)域CFR均有減低趨勢，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
2.3不同縮窄程度組各血管供應(yīng)區(qū)域CPR值比較：根據(jù)肌橋收縮期不同壓迫程度，分為NobleⅢ級組(13例)及NobleⅡ級組(30例)，NobleⅢ級組有心絞痛癥狀的患者11例(84.6%)較NobleⅡ級組9例(30%)高，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。NobleⅢ級組各血管供血區(qū)域CFR值較NobleⅡ級組明顯減低，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。
2.4前降支肌橋患者LAD-CFR相關(guān)因素的多重線性回歸分析：以年齡、吸煙、BMI、糖尿病史、高膽固醇血癥史、高血壓史、肌橋收縮期狹窄程度作為自變量，以LAD-CFR為應(yīng)變量，進行多重線性回歸分析，結(jié)果顯示LAD-CFR與糖尿病(b′j=-0.402，P=0.037)、收縮期狹窄程度(b′j=-0.380，P=0.031)呈顯著負相關(guān)。見表4。
表1 心肌橋缺血組與非缺血組的基線資料比較[n(%)]
表2 缺血組與非缺血組各血管供應(yīng)區(qū)域CFR比較
表3 不同縮窄程度組各血管供應(yīng)區(qū)域CFR值比較
表4 LAD-CFR相關(guān)因素多重線性回歸分析結(jié)果
2.5隨訪結(jié)果：隨訪43例心肌橋患者，中位隨訪期為1.5年，所有患者均未出現(xiàn)急性心肌梗死、心力衰竭、惡性心律失常，未因心絞痛再入院，無死亡病例。典型病例見圖1。
1A:冠狀動脈造影顯示前降支中段肌橋收縮期壓迫血管造成狹窄，舒張期恢復(fù)正常管腔；1B:ATP負荷PET/CT負荷或靜息狀態(tài)左心室短軸、左心室垂直長軸、左心室水平長軸的斷層心肌血流灌注顯像圖(第 1排為 ATP負荷顯像，第 2排為靜息顯像)，靜息及負荷顯像劑分布稍欠均勻，未見明顯顯像劑可逆性改變；1C：CFR分區(qū)靶心圖，前降支(LAD)、回旋支(LCX)、右冠(RCA))及左心室整體(LV)CFR降低，依次為LAD-CFR=1.39，LCX-CFR= 1.37,RCA-CFR=1.16,LV-CFR=1.33圖1 有典型心絞痛癥狀的56歲男性患者的冠狀動脈造影和PET/CT心肌灌注定量顯像
3 討論
目前心肌橋的臨床意義仍然是一個有爭議的問題，有觀點視心肌橋是一種良性的解剖學變異。然而一些研究[12-14]也報道了心肌橋與心肌缺血、室性心律失常、心臟性猝死的關(guān)聯(lián)。另有研究表明，心肌橋也可能導致急性冠脈綜合征、冠脈痙攣、暈厥[15]。然而目前MB對心肌血流灌注的影響依然存在爭議，Gawor等[4]研究，42例有收縮期壓迫的肌橋患者行SPECT檢查，發(fā)現(xiàn)其中12例患者出現(xiàn)心肌灌注異常，這12例患者肌橋收縮期壓迫均>50%。Lee等[5]研究，納入14例肌橋收縮期壓迫大于75%患者，其中10例存在心肌灌注異常。國內(nèi)張鵬祥等[16]納入58例肌橋患者行負荷99m锝—甲氧基異丁基異腈門控心肌灌注顯像檢查，有48例患者存在心肌灌注異常，其中縮窄<50%的患者 14 例(24.14%)，縮窄在50%～75%之間25 例(43.10%)，縮窄>75%的患者9例(15.52%)。國內(nèi)李劍明等[17]對89例冠脈CT證實前降支孤立性肌橋患者行SPECT門控心肌灌注顯像，結(jié)果發(fā)現(xiàn)僅有4例(4.5%)存在心肌灌注異常。Bourassa等[18]分析了六項研究有臨床癥狀的MB患者，共163例，肌橋收縮期壓迫均大于50%，其中有33%～63%的患者心肌灌注顯像前壁存在心肌缺血。以上研究說明心肌血流灌注受MB的影響并不完全相同，本研究納入43例收縮期縮窄≥50%前降支中段心肌橋患者中，同時合并有前降支動脈粥樣硬化，有20例存在LAD供血區(qū)域CFR減低的情況，發(fā)生率為46.5%，其中收縮期縮窄大于75%的11例(84.6%)，介于50%～75%之間為9例(30%)，這20例患者均有心絞痛癥狀，同時合并回旋支、右冠脈供血區(qū)域CFR減低，重度狹窄組有2例CFR正常，縮窄在50%～75%之間的有9例存在CFR異常，所以并不是所有重度狹窄組均出現(xiàn)CFR異常，也并不是所有小于75%狹窄患者不出現(xiàn)CFR異常情況，分析可能原因：①前降支心肌橋患者可能同時合并微循環(huán)病變，部分患者經(jīng)藥物治療后微循環(huán)情況改善，所以并不是所有重度狹窄組均出現(xiàn)CFR異常；②心肌橋部分患者在引起微循環(huán)病變的其他危險因素作用下，導致冠脈微循環(huán)病變，所以也并不是所有小于75%狹窄患者不出現(xiàn)CFR異常情況。
一些研究[18-22]表明，只有某些特殊形態(tài)特征的MB，一般長度在19 mm左右，厚度在2.5 mm左右，才具有血流動力學意義。也有研究[23]表明，收縮期重度狹窄患者CFR降低可能性大，肌橋收縮期3級狹窄為心肌缺血的獨立危險因素。本研究發(fā)現(xiàn)多重線性回歸分析提示LAD-CFR與肌橋收縮期狹窄程度呈負相關(guān)(b′j=-0.380，P=0.031)。分析可能的機制，心肌的血流灌注主要發(fā)生在舒張期，而心肌橋的冠狀動脈受壓處于收縮期，冠脈血管內(nèi)超聲和多普勒血流測定等研究證明，心肌橋不僅使收縮期心肌血流灌注減少，也使舒張早期、舒張中期血流灌注受限，從而導致冠脈血流儲備降低。3 級狹窄多為縱深型心肌橋，對壁冠狀動脈的壓迫程度較大，使舒張早期、舒張中期的心肌血流灌注減少明顯，更容易造成心肌缺血改變。相對而言1 級與 2 級狹窄對壁冠狀動脈造成的壓迫較輕，且可迅速恢復(fù)正常，因此對收縮期與舒張期血流產(chǎn)生的影響較小。
既往的研究雖然證實了部分心肌橋患者存在心肌血流灌注異常及可能機制，但未排除其他可能會引起血流儲備減低的混雜因素，該研究將其他可能影響微循環(huán)的因素同時納入進行分析。本研究發(fā)現(xiàn)前降支心肌橋患者前降支CFR與肌橋收縮期狹窄程度及糖尿病呈負相關(guān)。同時本研究納入的前降支心肌橋患者同時合并前降支粥樣硬化，且缺血組同時存在回旋支、右冠脈供血區(qū)域CFR減低的情況，說明CFR減低不排除肌橋與引起微循環(huán)病變的其他危險因素共同作用的結(jié)果，肌橋可能與微循環(huán)病變共存。Ishikawa等[24]研究認為，心肌橋引起的心肌缺血并非單純地與收縮性血管壓迫有關(guān)，MB的特性促進了附近LAD血管動脈粥樣硬化的發(fā)展，是心肌梗死發(fā)生的基礎(chǔ)。Zhao 等[25]選取 1 718 例心肌橋合并冠狀動脈粥樣硬化性的患者,發(fā)現(xiàn)壁冠狀動脈受壓程度是心肌橋相關(guān)性冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的獨立影響因素。Monroy-Gonzalez等[12]研究納入131例行PET/CT與冠脈CT檢查的患者，排除急性心肌梗死及冠脈狹窄≥50%的患者，其中17例有單純前降支肌橋，與無肌橋組(114例)相比左心室總體血流儲備降低，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，但是因為靜息MBF增加而負荷MBF未發(fā)現(xiàn)降低，從而導致整體血流儲備減少。Uusitalo等[26]研究亦發(fā)現(xiàn)負荷MBF在肌橋患者與無肌橋患者無差異，說明LAD-MB患者CFR的降低不是MB血流受限的結(jié)果，可能與微循環(huán)障礙并存。
心肌橋患者是否需要治療目前依然存在爭議，Gupta等[27]認為即使靜息MBF增加，負荷MBF正常，最終導致的CFR減低也與心血管不良預(yù)后有關(guān)。所以肌橋患者無論是否有血流動力學意義，若同時有CFR減低的情況應(yīng)該積極干預(yù)，避免不良預(yù)后。
本研究的局限性，研究樣本量少，尚需要更大樣本量進行進一步的研究。
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