控制減壓技術(shù)對重型對沖性顱腦損傷單側(cè)開顱術(shù)治療患者腦氧代謝及腦脊液MMP-3、MMP-9水平的影響

曹達彬，吳喬士，柯于勇，劉 軍 (黃石市陽新縣人民醫(yī)院神經(jīng)外科，湖北 黃石 435200)

顱腦損傷是臨床神經(jīng)外科多見且嚴重威脅患者生命安全的一種外科疾病，一般是由于外界力量的猛烈沖擊患者頭部形成顱腦損傷。重型顱腦損傷指引起顱腦損傷后有6 h以上昏迷或清醒后再昏迷的患者，若不及時干預可能會出現(xiàn)腦組織缺血缺氧形成壞死，從而出現(xiàn)腦水腫及顱內(nèi)壓增高，危及患者生命。既往單側(cè)開顱術(shù)聯(lián)合常規(guī)減壓技術(shù)在顱腦損傷患者中效果欠佳，近些年來控制減壓技術(shù)在開顱減壓手術(shù)中應用越來越多[1]。對此本研究旨在探究控制減壓技術(shù)對重型對沖性顱腦損傷單側(cè)開顱術(shù)治療患者腦氧代謝及腦脊液基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP)-3、MMP-9水平的影響?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料：回顧性分析2019年5月～2020年5月本院就診的重型對沖性顱腦損傷的且行單側(cè)開顱術(shù)共110例患者臨床資料，根據(jù)手術(shù)減壓技術(shù)不同分為研究組(n=57)和對照組(n=53)，研究組男36例，女21例，年齡(37.56±13.82)歲，術(shù)前格拉斯哥昏迷指數(shù)(GCS)的評估(5.32±2.28)分；對照組男34例，女19例，年齡(39.83±14.73)歲，GCS評分(6.04±2.16)分，兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。納入標準：符合《中國顱腦創(chuàng)傷外科手術(shù)指南》中對重型對沖性顱腦損傷的診斷[2]；重度意識障礙。排除標準：伴有嚴重臟器功能衰竭；有基礎(chǔ)消耗性疾病者；合并腦外組織損傷者；既往腦出血、腦梗死病史；臨床資料不完整者。本研究符合赫爾辛基宣言。本次研究經(jīng)過本院醫(yī)學倫理委員會同意。

1.2方法：兩組患者均行單側(cè)開顱術(shù)，首先患者行氣管插管并給予全身靜脈加吸入麻醉，根據(jù)血腫的大致部位選擇合適的體位，在距血腫最近且周圍未有重要血管神經(jīng)的部位，依次打開頭皮層、帽狀腱膜層，然后行骨瓣開顱，后對深部組織進行電凝分離，過程中用吸引器對積液或積血引流。對照組術(shù)中行常規(guī)顱內(nèi)清除血腫和去骨瓣減壓術(shù)。研究組術(shù)中依據(jù)血腫不同部位采取相應處理方式：①若血腫處在硬膜外，在打開骨瓣前先對顱骨鉆孔并用吸引器引流出部分積血；②若血腫在硬膜下并伴有腦挫傷，則在血腫較厚的部位切開硬腦膜并迅速用吸引器對硬膜切口引流部分積血或挫傷腦組織；③若血腫處在腦內(nèi)，則在皮層造瘺穿刺引流部分積血；④若血腫進入腦室或腦室變大可能發(fā)生急性梗阻性腦積水，則在術(shù)前行腦室外引流術(shù)；控制減壓操作：首次減壓：硬膜下血腫者借CT定位，同上②所述引流出積血達到初步降低顱內(nèi)壓;再次減壓：迅速形成皮瓣和骨瓣，但不將骨瓣與硬腦膜分離，骨瓣會慢慢突出原骨表面并浮于硬腦膜表面，從而達到再次減壓；適當過度通氣：骨瓣和硬腦膜分離后用過度通氣法將收縮壓控制在90～95 mmHg之間使得顱內(nèi)壓得到降低；清除顱內(nèi)血腫：弧形剪開顳極至蝶骨嵴的硬腦膜皮膚，把硬腦膜下血腫推至切口處使得血腫得以排出，伴有腦挫傷者需將挫傷腦組織清理排出；完全減壓：對硬腦膜組織采取放射狀分離，正常腦組織表面敷蓋腦棉片和濕紗布以防腦組織溢出；完全清除血腫并止血：將最后殘存的血腫清除干凈后縫合腦膜，在完全止血后放置引流管并關(guān)顱[3]。

1.3觀察指標：①腦氧代謝：采用日本PULSOX-1血氧飽和度監(jiān)測儀檢測術(shù)前、術(shù)后5天腦氧攝取率(CERO2)、頸內(nèi)動脈血氧含量(CaO2)、頸內(nèi)靜脈血氧含量(CjvO2)；②顱內(nèi)壓：采用福瑞娜顱內(nèi)壓監(jiān)測儀記錄患者術(shù)前、術(shù)后5天顱內(nèi)壓變化；③腦脊液基質(zhì)金屬蛋白酶：于術(shù)前、術(shù)后5d采集腦脊液標本，采用ELISA(武漢華美生物)法測定MMP-3、MMP-9水平；④并發(fā)癥：統(tǒng)計術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生情況，包括腦梗死、腦溢出、發(fā)熱、遲發(fā)血腫、持續(xù)性低血壓、電解質(zhì)紊亂。

2 結(jié)果

2.1兩組腦氧代謝指標及顱內(nèi)壓比較：術(shù)后5 d，兩組CaO2均低于術(shù)前、CERO2及CjvO2均高于術(shù)前，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，且研究組CERO2、CaO2和CjvO2均高于同時刻對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；術(shù)后5 d，兩組顱內(nèi)壓均較術(shù)前降低，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，且研究組顱內(nèi)壓低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組術(shù)前、術(shù)后5天時腦氧代謝指標及顱內(nèi)壓比較

2.2兩組MMP-3、MMP-9比較：術(shù)后5 d，兩組MMP-3、MMP-9濃度均較術(shù)前降低，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，且研究組MMP-3及MMP-9濃度均低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

2.3兩組術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率比較：研究組術(shù)后并發(fā)癥總發(fā)生率較對照組降低，其中腦溢出及遲發(fā)血腫的發(fā)生率較對照組顯著降低，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

表2 兩組MMP-3、MMP-9比較

表3 兩組術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率比較[n(%)]

3 討論

重型顱腦損傷是生活中多見的危及生命的重癥疾病，臨床多表現(xiàn)為意識障礙、腦缺血缺氧、顱內(nèi)壓升高、腦積水等[4]。既往常規(guī)去骨瓣減壓技術(shù)可以達到減壓消除血腫的目的，但臨床應用對術(shù)后并發(fā)癥的控制并不理想，采用控制性減壓技術(shù)對術(shù)后腦氧代謝及腦脊液基質(zhì)金屬蛋白酶指標穩(wěn)定有一定程度影響并對術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生能起到一定的規(guī)避作用[5]。

控制性減壓技術(shù)是根據(jù)術(shù)中患者實際情況逐步對顱內(nèi)血腫進行清排并減少顱內(nèi)壓力的技術(shù)，可根據(jù)血腫部位不同進行最適合患者清排血腫及減壓方案。此次研究結(jié)果反應兩組均能有效控制CERO2、CaO2、CjvO2和顱內(nèi)壓，但研究組的指標控制結(jié)果較對照組更佳，表明控制性減壓技術(shù)作為重型對沖性顱腦損傷患者單側(cè)開顱術(shù)的一種減壓方案可以使大腦迅速恢復腦供血供氧，有效控制顱內(nèi)壓。相關(guān)研究顯示，當顱內(nèi)壓快速降低后可造成腦血管擴張、血管的通透性變大，再伴有缺血再灌注損傷，則會加重腦腫脹并伴隨興奮性/抑制性氨基酸平衡失調(diào)、鈣離子超載、自由基形成、炎性反應和細胞凋亡等超聯(lián)反應，而控制性減壓技術(shù)能有效減少此反應發(fā)生，使腦組織恢復正常的氧代謝并控制顱內(nèi)壓不至過高[6]。也正因為控制性減壓方式能夠減少炎性介質(zhì)釋放和凋亡基因的表達，減輕缺血再灌注損傷，使整個超聯(lián)反應得到逆轉(zhuǎn)，所以此方案既快速穩(wěn)定了患者的腦氧代謝又控制了顱內(nèi)壓，更利于患者大腦功能恢復。

MMP-3屬于間質(zhì)溶解酶，能夠降解細胞外基質(zhì)且能活化其他溶解酶，MMP-9則能夠參與一些炎性反應，與血腦屏障破壞相關(guān)[7]。本研究說明重型顱腦損傷患者采用控制減壓技術(shù)能夠更好降低患者血清MMPs水平，可能與其能更好降低顱內(nèi)壓、改善腦氧代謝有關(guān)，故能減輕腦組織損傷、改善血腦屏障功能。

相關(guān)研究顯示，開顱術(shù)中采用分步控制性減壓技術(shù)能夠減少術(shù)中及術(shù)后并發(fā)癥，改善患者預后，降低致殘率[8]。常規(guī)去骨瓣減壓術(shù)能起到降低顱內(nèi)壓的目的，但術(shù)后出現(xiàn)腦溢出和遲發(fā)血腫的概率較高；控制性減壓技術(shù)則是逐步降低顱內(nèi)壓，使腦組織不會由于顱內(nèi)壓降低幅度過大而膨出，減少了術(shù)后腦溢出發(fā)生；顱內(nèi)壓對于腦血管具有一定的壓力作用，一旦降低過大可能會使腦血管擴張，增大腦出血再次形成血腫風險，而控制性減壓技術(shù)能減少此情況發(fā)生，故最終能降低并發(fā)癥風險，利于術(shù)后恢復。

綜上所述，重型對沖性顱腦損傷患者行單側(cè)開顱術(shù)后采用控制減壓技術(shù)可有效降低顱內(nèi)壓、穩(wěn)定腦氧代謝，同時能改善腦供氧不足及血腦屏障功能，有利于減少術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生，對患者預后有積極意義。