李學(xué)知 (天津市西青醫(yī)院心血管內(nèi)科,天津 300380)
慢性心力衰竭是臨床上常見(jiàn)的心血管綜合征之一,主要的癥狀為左心室功能減弱、運(yùn)動(dòng)能力明顯降低、心室出現(xiàn)重構(gòu)等,有很高的致死率[1]。導(dǎo)致患者出現(xiàn)該病的主要原因是患者呼吸道發(fā)生感染、心率不正常、心臟超負(fù)荷、身體太過(guò)勞累等。近幾年,慢性心力衰竭患者不斷增多,嚴(yán)重威脅患者的生命安全,所以及時(shí)發(fā)現(xiàn)并接受治療是非常重要的[2]。治療慢性心力衰竭的藥物主要有貝那普利和他汀類藥物,兩種藥物各有優(yōu)點(diǎn):貝那普利對(duì)患者的心功能具有很好的改善作用,可以有效延緩心室重構(gòu)、對(duì)心肌代謝進(jìn)行優(yōu)化等[3],他汀類藥物對(duì)患者的血管內(nèi)皮功能有很好的改善作用,有明顯的抗感染作用,還能降低血脂。本研究在慢性心力衰竭的治療過(guò)程中,運(yùn)用貝那普利聯(lián)合阿托伐他汀進(jìn)行治療,取得顯著效果。
1.1一般資料:選取2017年8月~2019年8月本院收治的慢性心力衰竭患者85例,應(yīng)用數(shù)字表法將患者隨機(jī)分為兩組。納入標(biāo)準(zhǔn):①兩患者經(jīng)檢査均符合Framingham心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn);②肝、腎功能無(wú)異常的患者;③治療依從性好的患者;④睡覺(jué)時(shí)偶爾有呼吸困難的患者;⑤有急性肺水腫的患者,兩組患者均知情同意本研究。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并有其他惡性腫瘤患者;②有語(yǔ)言障礙的患者;③精神不正常的患者。對(duì)照組患者40例,男24例,女16例,年齡52~75歲,平均(60.2±4.2)歲;研究組患者45例,男30例,女15例,年齡50~78歲,平均(63.1±3.6)歲,兩組患者一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。同時(shí)本研究經(jīng)過(guò)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)[4]。
1.2方法
1.2.1對(duì)照組治療方法:兩組患者在治療前均進(jìn)行吸氧、心電監(jiān)控、強(qiáng)心等常規(guī)的治療?;颊呖诜惸瞧绽?國(guó)藥準(zhǔn)字H20083059,福建匯天公司)10 mg/1次,1次/d。
1.2.2研究組治療方法:研究組在對(duì)照組基礎(chǔ)上讓患者口服阿托伐他汀(國(guó)藥準(zhǔn)字H20143160,江蘇恒瑞公司)10 mg/次,1次/d。兩組患者均連續(xù)治療2個(gè)月[5]。
1.3觀察指標(biāo):①比較兩組患者頭暈、惡心、嘔吐、腹瀉等不良反應(yīng)發(fā)生率;②比較兩組患者治療后心功能變化指標(biāo),從B型鈉尿肽前體(Pro-BNP)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、E/A這四個(gè)方面進(jìn)行比較;③比較兩組患者治療后血清炎性因子水平,主要從超敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、腫瘤壞死因子(TNF)-α、白細(xì)胞介素(IL)-6及IL-8這幾個(gè)方面進(jìn)行比較;④運(yùn)用SF-36生活質(zhì)量評(píng)分表,比較兩組患者的生活質(zhì)量評(píng)分,主要從認(rèn)知功能、角色功能、社會(huì)功能、軀體功能這四個(gè)方面進(jìn)行比較,分?jǐn)?shù)越高生活質(zhì)量越高[6]。
2.1兩組頭暈、惡心、嘔吐、腹瀉等不良反應(yīng)發(fā)生率比較:研究組患者不良反應(yīng)發(fā)生率低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。
2.2兩組治療后心功能變化指標(biāo)比較:治療后研究組患者的心功能變化指標(biāo)優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。
2.3兩組治療后血清炎性因子水平比較:治療后研究組患者的血清炎性因子水平低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表3。
2.4兩組生活質(zhì)量評(píng)分比較:研究組患者的生活質(zhì)量評(píng)分高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表4。
表1 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較[n(%)]
表2 兩組患者治療前后心功能變化指標(biāo)比較分)
表3 兩組患者治療后血清炎性因子水平比較分)
表4 兩組患者生活質(zhì)量比較分)
慢性心力衰竭是由于心肌病、炎性反應(yīng)、心肌梗死等引起的心肌受損,進(jìn)而導(dǎo)致患者的心肌功能嚴(yán)重下降,進(jìn)一步導(dǎo)致心室充盈功能下降,主要表現(xiàn)為渾身乏力、運(yùn)動(dòng)能力下降、呼吸衰竭等。慢性心力衰竭的患者心功能也處于長(zhǎng)期衰竭狀態(tài)[7]。近幾年,患心血管病死亡的人數(shù)在持續(xù)增多,其中最嚴(yán)重的就是慢性心力衰竭,它對(duì)患者的身心造成了嚴(yán)重的損害,降低了患者的生活質(zhì)量[8]。有大量的研究結(jié)果顯示,有慢性心力衰竭的患者體內(nèi)的血清炎性因子水平處于不正常的狀態(tài),因此有效降低患者體內(nèi)的血清炎性因子水平可以顯著改善患者的心功能。通過(guò)以上的結(jié)果可以發(fā)現(xiàn),貝那普利聯(lián)合阿托伐他汀治療慢性心力衰竭效果非常好,可以有效改善患者心功能,降低患者體內(nèi)的血清炎性因子水平[9]。本研究結(jié)果表明,貝那普利聯(lián)合阿托伐他汀在降低患者體內(nèi)的血清炎因子水平方面的效果是很好的。
貝那普利在減輕患者的心臟負(fù)荷以及降壓等方面具有很重要的作用,能夠發(fā)揮其作用的原因是貝那普利在人體內(nèi)進(jìn)行水解后會(huì)生成血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,通過(guò)降低血管緊張素而達(dá)到降低血壓的目的,同時(shí)還能保證患者的心率處于正常范圍內(nèi)。阿托伐他汀具有降低脂蛋白水平,降低血漿膽固醇水平的作用。它能發(fā)揮其主要作用的原因是有效阻止了HMG-CoA還原酶和膽固醇的生成,從而有效地降低脂蛋白水平和血漿膽固醇水平[10]。通過(guò)臨床研究結(jié)果可以發(fā)現(xiàn),貝那普利聯(lián)合阿托伐他汀兩種藥物聯(lián)合使用會(huì)有效降低不良反應(yīng)發(fā)生率,達(dá)到治療的效果。通過(guò)研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),貝那普利聯(lián)合阿托伐他汀治療慢性心力衰竭的過(guò)程中效果更加顯著。患者的左心室會(huì)因?yàn)槁孕牧λソ甙l(fā)生增厚的現(xiàn)象,影響患者心臟的正常功能,引發(fā)心功能障礙。貝那普利聯(lián)合阿托伐他汀治療慢性心力衰竭患者后,患者的Pro-BNP、LVEDD、E/A的濃度均有明顯的下降,LVEF有顯著的升高,這就說(shuō)明貝那普利聯(lián)合阿托伐他汀在改善心功能,抑制左心室發(fā)生增厚等方面有顯著的作用[11]。
TNF-α是一種促炎性因子,它能使炎性細(xì)胞發(fā)生聚集、黏附,進(jìn)而導(dǎo)致炎性反應(yīng)的發(fā)生,使細(xì)胞快速死亡。阿托伐他汀不需要人體經(jīng)過(guò)代謝就可以發(fā)揮它的藥效,因此很容易被人體吸收,并且它發(fā)揮藥效的作用非常長(zhǎng),所以在臨床上發(fā)揮著非常重要的作用。運(yùn)用貝那普利聯(lián)合阿托伐他汀治療慢性心力衰竭后患者體內(nèi)的TNF-α濃度低于對(duì)照組,這就足以證明阿托伐他汀在抗炎方面發(fā)揮了很重要的作用,并且可以有效控制病情的發(fā)展[12]。兩組患者在術(shù)后均有不良反應(yīng),但是貝那普利聯(lián)合阿托伐他汀治療后不良反應(yīng)發(fā)生率大大降低了,且短時(shí)間內(nèi)就能恢復(fù)。本研究結(jié)果說(shuō)明貝那普利聯(lián)合阿托伐他汀治療慢性心力衰竭可以顯著降低不良反應(yīng)發(fā)生率。
有很多報(bào)道認(rèn)為,對(duì)患者長(zhǎng)時(shí)間運(yùn)用他汀類藥物治療,可有效降低疾病的復(fù)發(fā)率,改善患者的心肌功能,進(jìn)而保護(hù)患者的心臟功能,提高患者的生存質(zhì)量與生活質(zhì)量。臨床上有很多非缺血性慢性心力衰竭患者,通過(guò)運(yùn)用阿托伐他汀治療有效降低了患者的血脂水平,提高了患者的生活質(zhì)量[13]。本研究結(jié)果說(shuō)明阿托伐他汀會(huì)有效降低患者體內(nèi)的血清細(xì)胞因子濃度,從而減輕患者心臟功能損傷的程度,進(jìn)一步保護(hù)患者的心臟功能,改善患者的心功能障礙。另外,拮抗細(xì)胞因子是阿托伐他汀有效治療慢性心力衰竭患者的主要原因之一。本研究結(jié)果表明,貝那普利聯(lián)合阿托伐他汀治療慢性心力衰竭患者的過(guò)程中,對(duì)提高患者的生活質(zhì)量方面發(fā)揮了很重要的作用。
慢性心力衰竭的患者常合并有腎衰竭,兩種疾病同時(shí)發(fā)生會(huì)對(duì)患者的心臟功能造成嚴(yán)重的損害,進(jìn)一步又提高了患者的死亡率,降低了患者的生活質(zhì)量,對(duì)患者的生命安全造成了嚴(yán)重的威脅。引起腎衰竭的主要原因有血流動(dòng)力學(xué)不正常、神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào),并且在高血壓、糖尿病等多種疾病的作用下,導(dǎo)致慢性心力衰竭患者的有效血容量和腎血流量嚴(yán)重的下降。有效血容量和腎血流量嚴(yán)重的下降會(huì)對(duì)患者的腎臟造成繼發(fā)性損傷[14]。腎衰竭會(huì)使患者的排毒功能發(fā)生障礙,使體內(nèi)的毒素?zé)o法快速有效地排出體外,進(jìn)而引發(fā)心功能衰竭,使心肌發(fā)生變異。因此,改善慢性心力衰竭患者的心、腎功能是非常重要的。臨床上也有很多治療心力衰竭的藥物,比如抗生素、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等,這些藥物都會(huì)嚴(yán)重?fù)p傷患者的腎臟功能,因此治療效果不是很理想。雖然原發(fā)性心血管疾病并沒(méi)有對(duì)一部分患者的腎臟功能造成損害,但慢性心力衰竭導(dǎo)致患者體內(nèi)的血流動(dòng)力學(xué)不正常,神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào)進(jìn)而會(huì)引發(fā)患者的腎功能出現(xiàn)異常。患者體內(nèi)的MAU水平是檢測(cè)慢性心力衰竭患者早期腎損傷的重要指標(biāo)。臨床研究結(jié)果顯示,運(yùn)用貝那普利聯(lián)合阿托伐他汀治療慢性心力衰竭患者后,患者體內(nèi)的MAU水平有明顯的下降。這就足以證明,阿托伐他汀在治療慢性心力衰竭患者早期腎損害方面有積極的保護(hù)作用,這也提示他汀類藥物可以有效地降低MAU水平,對(duì)提高慢性心力衰竭患者的生活質(zhì)量發(fā)揮了很重要的作用[15]。研究顯示,一個(gè)正常人體內(nèi)的血清中hs-CRP水平是非常低的,因此,血清中hs-CRP水平也是判斷患者是否有特異性炎性反應(yīng)的標(biāo)準(zhǔn)。通過(guò)研究結(jié)果可以發(fā)現(xiàn),運(yùn)用貝那普利聯(lián)合阿托伐他汀可以有效降低患者體內(nèi)的hs-CRP水平,這就說(shuō)明阿托伐他汀在抗炎性反應(yīng)、保護(hù)血管內(nèi)皮功能方面發(fā)揮著重要的作用,進(jìn)而減輕患者的腎肝功能損害程度,提高患者的生存質(zhì)量與生活質(zhì)量。
綜上所述,慢性心力衰竭的治療過(guò)程中,貝那普利聯(lián)合阿托伐他汀的治療效果非常好,它有效降低了患者并發(fā)癥的發(fā)生率,有效降低了患者體內(nèi)的血清炎性因子水平,增強(qiáng)了患者的心功能,進(jìn)一步提高了患者的生活質(zhì)量,臨床上應(yīng)當(dāng)進(jìn)一步推廣應(yīng)用。