兒童心動(dòng)過(guò)速性心肌病臨床特點(diǎn)及與擴(kuò)張型心肌病對(duì)照分析

向婉旖 張 蕾 劉曉燕

重慶醫(yī)科大學(xué)附屬兒童醫(yī)院心血管內(nèi)科 兒童發(fā)育疾病研究教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室 國(guó)家兒童健康與疾病臨床醫(yī)學(xué)研究中心 兒科學(xué)重慶市重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室（重慶 400014）

心動(dòng)過(guò)速性心肌?。╰achycardia induced cardiomyopathy，TIC）是由持續(xù)或頻繁發(fā)作的快速性心律失常引起的特殊類型的心肌病，臨床上主要表現(xiàn)為心臟擴(kuò)大、心功能不全及心力衰竭（心衰）。經(jīng)過(guò)藥物治療或射頻消融術(shù)控制患兒的心室率及轉(zhuǎn)復(fù)心律后，其心臟擴(kuò)大、心功能不全及心衰等表現(xiàn)可部分或完全恢復(fù)正常，但仍有部分患兒有復(fù)發(fā)及心源性猝死的風(fēng)險(xiǎn)[1-2]。擴(kuò)張型心肌?。╠ilated cardiomyopathy，DCM）也以心臟擴(kuò)大、心功能不全及心衰為主要表現(xiàn)，當(dāng)DCM 繼發(fā)心動(dòng)過(guò)速時(shí)，其與TIC 往往難以鑒別，但兩者的預(yù)后明顯不同，將TIC誤診為DCM 會(huì)導(dǎo)致治療發(fā)生偏差，嚴(yán)重影響預(yù)后。本研究通過(guò)分析TIC 患兒的臨床資料及隨訪情況，與DCM 患兒進(jìn)行比較，旨在為TIC 的診斷及鑒別診斷提供線索，以期早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療，改善患兒預(yù)后。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象

回顧性納入2013年1月至2020年9月重慶醫(yī)科大學(xué)附屬兒童醫(yī)院住院治療的0～18歲患兒。TIC患兒18例（TIC 組）以及同時(shí)期住院治療的DCM 患兒40例（DCM 組）作為研究對(duì)象。TIC 診斷標(biāo)準(zhǔn)：心動(dòng)過(guò)速持續(xù)或反復(fù)發(fā)作，分別于急性期及有效控制心動(dòng)過(guò)速后行超聲心動(dòng)圖檢查，治療前左室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular ejection fraction，LVEF）＜55%和左室短軸縮短率（left ventricular fractional shortening，LVFS）＜28%，同時(shí)伴有左心室舒張末期內(nèi)徑Z值（left ventricular end-diastolic dimension z score，LVEDD-Z）＞2，經(jīng)有效控制心動(dòng)過(guò)速后心功能改善（LVEF 提高≥10%）或者恢復(fù)正常（LVEF ≥55%）的患兒明確為TIC[3-4]。DCM 符合2019年美國(guó)心臟協(xié)會(huì)兒童心肌病的分類和診斷科學(xué)聲明[5]，即LVEDD-Z＞2，LVEF＜55%，LVFS＜28%。排除標(biāo)準(zhǔn)：①有其他器質(zhì)性心臟病，如先天性心臟病、心內(nèi)膜彈力纖維增生癥、心肌致密化不全、川崎病及冠狀動(dòng)脈起源異常等缺血性心臟病、風(fēng)濕性心臟病、心肌炎，或者其他導(dǎo)致左心收縮功能受損及左心室擴(kuò)大的疾?。虎赥IC 組排除家族性心肌病，DCM 組排除繼發(fā)性心肌?。òㄒ虺掷m(xù)快速型心律失常引起的心肌病）；③非心臟原因死亡病例；④失訪病例。

本研究方案經(jīng)重慶醫(yī)科大學(xué)附屬兒童醫(yī)院倫理委員會(huì)審查[（No.（2021）年倫審（研）第（468））]，并同意免除家屬知情同意。

1.2 方法

1.2.1 臨床資料收集及隨訪 回顧性收集患兒首次診斷時(shí)的臨床資料，包括一般情況、臨床表現(xiàn)、心臟病或猝死家族史、急性期心率、急性期HR 指數(shù)、心功能分級(jí)、入院時(shí)超聲心動(dòng)圖、治療后最后一次隨訪超聲心動(dòng)圖、12-導(dǎo)聯(lián)心電圖、24 小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖，入院時(shí)血B型利鈉肽（B-type natriuretic peptide，BNP）、治療后2 周內(nèi)血BNP、BNP-比值（BNP-R），入院時(shí)血肌鈣蛋白I 水平，入院后的治療情況等。隨訪患兒的臨床表現(xiàn)、12-導(dǎo)聯(lián)心電圖、24 小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖及超聲心動(dòng)圖指標(biāo)恢復(fù)情況。門診或電話隨訪至2020年12 月或死亡。HR指數(shù)即心率除以該年齡段的平均心率，使其標(biāo)準(zhǔn)化[6-7]。BNP-R 即治療前血BNP 與治療后2 周內(nèi)血BNP（如有多次數(shù)據(jù)，取最小值）的比值。心電圖中的PR 指數(shù)定義為竇性心律時(shí)Ⅱ?qū)?lián)PR 時(shí)限與RR時(shí)限的比值。

1.2.2 心功能評(píng)估 心功能分級(jí)：年長(zhǎng)兒（＞3歲）采用NYHA 分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)，嬰幼兒采用改良ROSS 評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)。0～2 分為心功能Ⅰ級(jí)，3～6 分為心功能Ⅱ級(jí)，7～9分為心功能Ⅲ級(jí)，10～12分為心功能Ⅳ級(jí)。左心收縮功能下降：輕度為45%≤LVEF＜55%，中度為30%≤LVEF＜45%，重度為L(zhǎng)VEF＜30%。

1.2.3 藥物治療 心律失常發(fā)作時(shí)，根據(jù)不同的發(fā)作類型及心功能狀態(tài)選擇抗心律失常藥物（如普羅帕酮、胺碘酮、索他洛爾、美托洛爾、地高辛、維拉帕米、ATP）。心衰急性期予以強(qiáng)心（去乙酰毛花苷、磷酸二酯酶抑制劑、多巴胺、多巴酚丁胺）、利尿、擴(kuò)血管等治療。心律失?？刂埔约芭R床癥狀改善后應(yīng)用口服藥物長(zhǎng)期維持治療，包括地高辛、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（angiotensin-converting enzyme inhibitor，ACEI）、β受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑、利尿劑。

1.2.4 射頻消融治療 對(duì)于年齡＞4 歲，體質(zhì)量≥15 kg，藥物治療效果欠佳或藥物不耐受的房性心動(dòng)過(guò)速（簡(jiǎn)稱房速）及其他室上性心動(dòng)過(guò)速；反復(fù)發(fā)作的單形性室性心動(dòng)過(guò)速（簡(jiǎn)稱室速）伴心功能不良者[8-9]，經(jīng)患兒家長(zhǎng)同意，行射頻消融治療。

1.2.5 超聲心動(dòng)圖測(cè)量及Z值計(jì)算 以超聲心動(dòng)圖正常參考值為標(biāo)準(zhǔn)，用體表面積（body surface area，BSA）標(biāo)準(zhǔn)化后的Z值判斷心臟大小。Z值=（M-x）/s，M 為個(gè)體實(shí)測(cè)值，x 為正常參考值中的樣本均數(shù)，s 為正常參考值中的樣本標(biāo)準(zhǔn)差。BSA（m2）=0.0061×H（cm）+0.0128×Wt（kg）-0.1529[10]，H為身高，Wt為體質(zhì)量。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS 23.0 統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。計(jì)量資料符合正態(tài)分布的以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，兩組間比較采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)；非正態(tài)分布的以M（P25～P75）表示，組間比較采用秩和檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以例數(shù)（百分比）表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)或Fisher精確概率法檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 TIC組首次入院臨床資料

TIC 組18例患兒中，心律失常類型以房速為主（15例，83.3%）。15例房速中，8例為持續(xù)無(wú)休止性房速，7例年齡≤2歲，10例心率≤200次/min。

左心收縮功能輕度下降10例（55.6%），中度下降7例（38.9%），重度下降1例（5.5%）。4例患兒Holter檢查在心律失常已被藥物轉(zhuǎn)復(fù)或明顯控制后完成，除外此4例，中重度左心收縮功能下降者（n=7）心律失常占總心率百分比為100%（91.9%～100.0%），輕度下降者（n=7）為38.7%（32.9%～99.8%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Z=2.29，P=0.022）。見(jiàn)表1。

2.2 TIC組治療及轉(zhuǎn)歸

18例患兒首先予以抗心律失常藥物治療。6例房速（其中3例為持續(xù)無(wú)休止性房速）患兒藥物治療后心律轉(zhuǎn)復(fù)且維持竇性心律，中位治療時(shí)間為202.0（180.0～534.0）d，停藥后均未復(fù)發(fā)。12例藥物治療后心律不能轉(zhuǎn)復(fù)或不能維持竇性心律，其中7例行射頻消融術(shù)，包括房速5例（其中持續(xù)無(wú)休止性房速3例）、房室折返性心動(dòng)過(guò)速1例，單形性室速1例，均成功轉(zhuǎn)為竇性心律，術(shù)后停用抗心律失常藥物未復(fù)發(fā)。另5例予以藥物控制心室率，中位治療時(shí)間為234.0（90.0～806.0）d，其中1例非陣發(fā)性房室交界性心動(dòng)過(guò)速患兒心律失常發(fā)作頻率少，心室率、心功能已恢復(fù)正常，心臟大小基本正常（LVEDD-Z 為2.3），停藥隨訪16 個(gè)月；其他4例藥物治療后仍有陣發(fā)性或短陣心律失常發(fā)作，但發(fā)作頻率較前降低，心律失常占總心率百分比較前下降，由于2例年齡較小（分別為1歲9月、1歲11月），患兒家屬拒絕行射頻消融治療。

TIC組治療前心率為（193.7±40.9）次/min，治療后為（101.1±23.1）次/min，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=9.01，P＜0.001）。治療后TIC 組LVEDD-Z 較治療前明顯縮小[1.6（0.8～2.5）對(duì)5.2（3.6～9.6），Z=-3.89，P＜0.001]，其中11例（61.1.0%）LVEDD-Z 恢復(fù)正常；7例仍有擴(kuò)大，中位LVEDD-Z為2.6（2.3～4.5），3例LVEDD-Z≤2.5。

表1 TIC組與DCM組患兒臨床特點(diǎn)比較

治療后TIC 組左心收縮功能（LVEF+LVFS）全部恢復(fù)正常。在6 個(gè)月內(nèi)有超聲心動(dòng)圖隨訪資料的15例患兒中，＜6 個(gè)月恢復(fù)正常者9例（60.0%）；18例TIC患兒LVEF中位恢復(fù)正常時(shí)間為5.5（0.4～9.3）月，LVFS中位恢復(fù)時(shí)間為2.3（0.4～6.7）月。心率控制且心律轉(zhuǎn)為竇性患兒（n=13）LVEF 中位恢復(fù)正常時(shí)間為5.0（0.4～7.0）月，心率控制但心律未轉(zhuǎn)為竇性患兒（n=5）LVEF 中位恢復(fù)正常時(shí)間為2.0（0.7～13.5）月，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Z=0.15，P=0.882）。

2.3 TIC組與DCM組臨床特點(diǎn)比較

與DCM 組基線資料相比，TIC 患兒診斷年齡較小，急性期心率較快，急性期HR 指數(shù)較大、心功能Ⅲ～Ⅳ級(jí)發(fā)生比例較低，首次就診時(shí)LVEDD-Z較小，LVEF、LVFS 較高，房速比例較高，室速比例較低，24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖總心率較高，心律失常占總心率百分比較高，治療2 周內(nèi)血BNP 水平升高的比例較低，BNP-R 較大，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

TIC 組無(wú)死亡病例，DCM 組死亡20例（20/40，50.0%）。兩組臨床表現(xiàn)及超聲心動(dòng)圖隨訪時(shí)間均≥3 個(gè)月（1例DCM 患兒隨訪1 個(gè)月后死亡除外）。治療后TIC 組LVEF、LVFS 提高值及LVEDD-Z 下降值均大于DCM 組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

在DCM 患兒中，左心收縮功能輕度下降5例（12.5%），中度下降22例（55.0%），重度下降13例（32.5%）；與TIC 組相比，DCM 組左心收縮功能中-重度下降比例較高（87.5%對(duì)44.4%，χ2=9.86，P=0.002）。

DCM 組僅7例（7/40，17.5%）左心收縮功能恢復(fù)正常，中位恢復(fù)時(shí)間32（8～66）月，其中＜6 個(gè)月恢復(fù)正常者僅1例。7例患兒中5例為竇性心律（包括＜6個(gè)月恢復(fù)正常者），2例有短陣房速發(fā)作（左心收縮功能恢復(fù)時(shí)間分別為31個(gè)月和66個(gè)月）。

3 討論

各種類型的快速性心律失常均可導(dǎo)致TIC，而房速在兒童患者中癥狀多不典型，持續(xù)無(wú)休止發(fā)作比例高，最易并發(fā)TIC[8,11]。一項(xiàng)研究顯示，81例兒童TIC 最常見(jiàn)的心律失常為房速（59%），其次依次為持續(xù)交界性心動(dòng)過(guò)速（23%）、室速（7%）、房室折返性心動(dòng)過(guò)速（5%）等[3]。本研究TIC患兒心律失常類型也以房速為主。持續(xù)無(wú)休止的心動(dòng)過(guò)速致長(zhǎng)時(shí)間血流動(dòng)力學(xué)異常，易導(dǎo)致心功能損傷和心臟擴(kuò)大。房速患兒心率偏慢，早期癥狀不明顯，臨床表現(xiàn)不典型，年齡小無(wú)法準(zhǔn)確描述癥狀，就診時(shí)心律失?？赡芤殉掷m(xù)較長(zhǎng)時(shí)間。室速、房室折返性心動(dòng)過(guò)速臨床上較少引起TIC，但相關(guān)研究顯示非持續(xù)性的室速是TIC 的預(yù)測(cè)因素[12]。本研究TIC 組1例短陣室速抗心律失常藥物治療5年，仍有心律失常反復(fù)發(fā)作，室速占總心率比值18.73%，射頻消融術(shù)后心律轉(zhuǎn)為竇性，未再?gòu)?fù)發(fā)，術(shù)后4 天左室收縮功能恢復(fù)正常，但術(shù)后9 個(gè)月心臟大小仍未完全恢復(fù)正常（LVEDD-Z=2.6），故短陣室速也應(yīng)該密切隨訪。兒童房室折返性心動(dòng)過(guò)速發(fā)作時(shí)心率一般較快，臨床癥狀較明顯，就診及處理往往比較及時(shí)，較少發(fā)生TIC。本研究TIC 組1例房室折返性心動(dòng)過(guò)速患兒發(fā)作時(shí)心率增快且癥狀明顯，發(fā)作后及時(shí)處理致每次發(fā)作持續(xù)時(shí)間較短，反復(fù)發(fā)作后雖然發(fā)展成為TIC，但心功能損傷及心臟擴(kuò)大并不顯著（LVEF 51%、LVFS 26%、LVEDD-Z=3.01），射頻消融術(shù)后心律轉(zhuǎn)為竇性，心功能及心臟擴(kuò)大逐漸恢復(fù)正常。本研究TIC 組中僅有1例（5.6%）為交界性心動(dòng)過(guò)速所致，占比低于既往研究（23%）[3]，可能與本研究樣本量較小有關(guān)。本研究TIC組中1例非陣發(fā)性交界性心動(dòng)過(guò)速患兒，首次就診時(shí)左心收縮功能已呈中度下降且心臟擴(kuò)大明顯（LVEF 44%、LVFS 22%、LVEDD-Z=13.55），但病程較短（3 個(gè)月），初診時(shí)曾考慮TIC，但DCM不除外，入院后發(fā)現(xiàn)患兒多數(shù)時(shí)間心率增快不明顯（130～140次/min），心動(dòng)過(guò)速癥狀不典型，由于年齡?。?3個(gè)月），無(wú)法準(zhǔn)確描述癥狀等因素可能導(dǎo)致病程不準(zhǔn)確，就診延遲。該患兒心動(dòng)過(guò)速占比高，臨床心衰癥狀不太嚴(yán)重（Ⅲ級(jí)），治療6 個(gè)月后左室收縮功能損傷恢復(fù)較明顯，接近正常，故最后仍考慮診斷TIC。治療1年后該患兒心功能完全恢復(fù)正常，心臟大小基本正常（LVEDD-Z=2.3），心律失常發(fā)作極少，停藥后目前病情無(wú)反復(fù)。

TIC 的發(fā)生及其嚴(yán)重程度與心動(dòng)過(guò)速的程度及持續(xù)或反復(fù)發(fā)作的時(shí)間相關(guān)。HR指數(shù)可反映兒童心動(dòng)過(guò)速程度，同時(shí)也是鑒別TIC 與DCM 的關(guān)鍵指標(biāo)，以HR 指數(shù)＞130%（得分1 分）、PR 指數(shù)（PR 間期/RR 間期）＞30%（得分1 分）、非竇性P 波（得分2 分）建立風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估模型鑒別兩者，得分0～1分為低風(fēng)險(xiǎn)，2～3 分為中風(fēng)險(xiǎn)，＞3 分為高風(fēng)險(xiǎn)，中高風(fēng)險(xiǎn)即為陽(yáng)性結(jié)果；結(jié)果提示該模型診斷TIC 的靈敏度和特異度分別為100%和87%[4]。也有學(xué)者將24 小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖異位節(jié)律心動(dòng)過(guò)速占總心搏數(shù)＞75%作為兒童TIC 診斷標(biāo)準(zhǔn)之一[3]。持續(xù)或反復(fù)發(fā)作的心動(dòng)過(guò)速存在數(shù)天至數(shù)年均可進(jìn)展為TIC。一般而言，心室率越快，心動(dòng)過(guò)速持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng)，負(fù)荷越重，左心收縮功能受損越嚴(yán)重，需盡早干預(yù)。本研究18例患兒中，左心收縮功能中-重度受損患兒的心動(dòng)過(guò)速負(fù)荷程度較輕度受損者更重，與既往研究結(jié)論一致[2]。

目前暫無(wú)TIC 診斷的金標(biāo)準(zhǔn)，明確心動(dòng)過(guò)速與心臟擴(kuò)大、心功能不全的因果關(guān)系是診斷的關(guān)鍵。對(duì)于病史明確且完整的患兒，如果先有持續(xù)或反復(fù)發(fā)作的心動(dòng)過(guò)速，再出現(xiàn)心臟擴(kuò)大、心功能不全等表現(xiàn)，TIC診斷相對(duì)容易。當(dāng)就診時(shí)病史不明確，同時(shí)存在心動(dòng)過(guò)速、心臟擴(kuò)大、心功能不全，與DCM 鑒別較困難。誤診的主要原因如下[13]：①部分患兒就診較晚，難以確定發(fā)病時(shí)間，缺乏前期資料作對(duì)比，使其易被誤診為心肌病繼發(fā)的心律失常；②TIC患兒臨床表現(xiàn)不典型，特別是發(fā)作頻率較慢的持續(xù)無(wú)休止性房速，往往就診時(shí)心律失常已經(jīng)持續(xù)了很長(zhǎng)時(shí)間；③部分特殊起源的房速，因12-導(dǎo)聯(lián)心電圖特征與竇性心動(dòng)過(guò)速相似，被誤診為DCM 繼發(fā)的竇性心動(dòng)過(guò)速。當(dāng)因果關(guān)系不明時(shí)，應(yīng)結(jié)合心動(dòng)過(guò)速控制后心功能改善情況及心臟擴(kuò)大下降程度做出最后診斷。

為早期明確診斷，早期治療及改善患兒預(yù)后，下列TIC特點(diǎn)可為臨床醫(yī)生診斷及鑒別診斷提供線索：初診時(shí)心動(dòng)過(guò)速顯著，異位節(jié)律心動(dòng)過(guò)速負(fù)荷高，合并有左心收縮功能受損及心臟擴(kuò)大，復(fù)律或控制心室率后受損左心收縮功能恢復(fù)快且完全，心臟擴(kuò)大下降程度明顯，提示TIC可能性大。此外，臨床實(shí)踐中可結(jié)合以下特點(diǎn)進(jìn)行綜合判斷。①TIC 患兒年齡更小，首次入院時(shí)超聲心動(dòng)圖示左心收縮功能受損及心臟擴(kuò)大程度較輕。②導(dǎo)致TIC 的快速性心律失常以房速為主，而DCM 繼發(fā)的心律失常類型多樣。③控制心動(dòng)過(guò)速2 周內(nèi)復(fù)查BNP，TIC 患兒該指標(biāo)下降更明顯。④DCM 患兒的中-重度心衰更多，治療以強(qiáng)心利尿擴(kuò)管等改善癥狀及逆轉(zhuǎn)心肌重塑為主；TIC 患兒心衰程度較輕，治療以恢復(fù)竇性心律及降低心室率為主。

TIC患兒心率控制后，左心收縮功能明顯改善，且大多數(shù)患兒左心收縮功能恢復(fù)快且完全，當(dāng)治療后左心收縮功能＞6 個(gè)月仍未恢復(fù)正常，應(yīng)加強(qiáng)與DCM 鑒別[14]。若初診TIC 時(shí)心動(dòng)過(guò)速明顯、心律失常負(fù)荷高、心臟擴(kuò)大、左室收縮功能下降明顯，但心動(dòng)過(guò)速控制后左室收縮功能3～6 月內(nèi)好轉(zhuǎn)不明顯，與DCM 激發(fā)心律失常鑒別困難者，可進(jìn)一步行基因檢查幫助鑒別。

TIC治療策略包括：①恢復(fù)竇性心律；②控制心室率；③逆轉(zhuǎn)心臟重構(gòu)。國(guó)內(nèi)外研究認(rèn)為TIC 治療應(yīng)盡可能糾正病因，恢復(fù)竇性心律；未能轉(zhuǎn)律者盡可能控制心室率[14-15]。部分研究顯示兩種方案的左心收縮功能恢復(fù)時(shí)間差異并無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[16-17]，本研究結(jié)果與之一致，考慮可能與樣本量少，TIC預(yù)后較好，兩種治療方案治療效果差異不能體現(xiàn)，早期射頻消融術(shù)尚不成熟、使用率低等相關(guān)。本研究TIC患兒緩解期LVEDD-Z 增大不顯著，ACEI 使用率較低（44.0%），但有研究顯示TIC 患者入院時(shí)未使用逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu)藥物，可致使促進(jìn)細(xì)胞外基質(zhì)重構(gòu)的基質(zhì)金屬蛋白酶9增加，促進(jìn)心衰發(fā)展[18]，故應(yīng)加強(qiáng)TIC患兒逆轉(zhuǎn)心臟重構(gòu)治療。TIC治療的基本目標(biāo)是將心室率控制在適當(dāng)?shù)乃剑诖嘶A(chǔ)上應(yīng)力求將異位心律轉(zhuǎn)為竇性心律。兒童TIC首選藥物治療，藥物轉(zhuǎn)復(fù)且維持竇性心律患兒，為減少?gòu)?fù)發(fā)，應(yīng)予以足療程治療，有研究顯示房速患兒藥物治療顯著有效且已停藥者，維持療程均值為（310±136）d[8]。本研究6例經(jīng)藥物轉(zhuǎn)復(fù)且維持竇性心律患兒療程均＞6個(gè)月。對(duì)于藥物轉(zhuǎn)復(fù)不能維持竇性心律的患兒，如年齡＞4 歲，體質(zhì)量≥15 kg，藥物治療效果欠佳（包括心律失常反復(fù)發(fā)作，心律失常負(fù)荷無(wú)明顯下降，心功能改善不明顯，治療后仍有明顯癥狀），持續(xù)無(wú)休止性房速，反復(fù)發(fā)作的單形性室速伴心功能不良者，可早期行射頻消融術(shù)根治[8-9,19]。若無(wú)條件行射頻消融術(shù)，或家長(zhǎng)拒絕，應(yīng)盡可能予以藥物將心室率控制在適當(dāng)水平，同時(shí)長(zhǎng)期隨訪動(dòng)態(tài)心電圖及超聲心動(dòng)圖。

TIC 患兒心動(dòng)過(guò)速控制1～6 個(gè)月后，心功能可部分或完全恢復(fù)正常[2]。心功能恢復(fù)情況與治療前的初始狀況密切相關(guān)，年齡越小，治療前心率越快，LVEF 越高，則LVEF 越早恢復(fù)至正常[3]。TIC 患兒心動(dòng)過(guò)速控制后，即便心功能可恢復(fù)到正常，部分患兒心臟大小仍未恢復(fù)正常，本研究TIC 患兒中7例（38.9%）治療后心臟大小未恢復(fù)正常，其中2例患兒長(zhǎng)期隨訪1年以上，仍未恢復(fù)正常，提示心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)異常仍可能持續(xù)存在。有研究認(rèn)為當(dāng)心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)異常超過(guò)臨界點(diǎn)時(shí)，心肌纖維化將不可逆轉(zhuǎn)，所以TIC 雖大多預(yù)后良好，但仍有文獻(xiàn)報(bào)道部分患者心動(dòng)過(guò)速反復(fù)發(fā)生，心功能短期惡化，并有心源性休克及猝死風(fēng)險(xiǎn)[18-19]。

綜上所述，兒童TIC心律失常類型以房速為主，當(dāng)異位節(jié)律心動(dòng)過(guò)速負(fù)荷高時(shí)，需盡早干預(yù)。若患兒初診時(shí)心動(dòng)過(guò)速顯著，異位節(jié)律心動(dòng)過(guò)速負(fù)荷高，合并有左心收縮功能受損及心臟擴(kuò)大，復(fù)律或控制心室率后受損左心收縮功能恢復(fù)快且完全，心臟擴(kuò)大下降明顯，提示TIC可能性大。TIC治療的基本目標(biāo)是將心室率控制在適當(dāng)?shù)乃?，在此基礎(chǔ)上應(yīng)力求將異位心律轉(zhuǎn)為竇性心律，藥物治療效果欠佳或藥物不耐受，持續(xù)無(wú)休止性房速應(yīng)行射頻消融術(shù)。本研究為單中心，樣本量小，結(jié)論可能存在偏倚，尚需要多中心、擴(kuò)大樣本量、長(zhǎng)期隨訪進(jìn)一步證實(shí)。