以反復暈厥為主要表現(xiàn)的變異性心絞痛診治一例

汪蒙 張福 李建偉 任新平 謝萍

患者男性,64歲,因反復暈厥2個月入院。入院前2個月晨6時清醒后無明顯誘因突發(fā)暈厥,持續(xù)數(shù)十秒自行蘇醒,伴心悸、大汗,無劇烈胸痛、惡心、嘔吐及呼吸困難,無抽搐、凝視及舌肌咬傷,此后2個月暈厥5次,分別發(fā)生于凌晨5、6時及午夜,曾就診當?shù)囟嗉裔t(yī)院,行動態(tài)心電圖等檢查未能明確診斷。入院前1天上午10時再次出現(xiàn)上述癥狀就診本科。查體:P 78 次/分,BP 120/80mm Hg,神清,心肺(－),雙下肢無水腫。既往無特殊病史。

入院心電圖:竇性心律,電軸正中,大致正常心電圖,早期復極化。心臟超聲提示:左房、右心室增大,二尖瓣輕度關閉不全,三尖瓣中度返流,左室舒張功能減低。實驗室檢查:超敏肌鈣蛋白(c TnI)、B型腦鈉肽(BNP)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、D-二聚體均正常。頭顱核磁檢查示:雙側(cè)放射冠區(qū)少許缺血脫髓鞘改變,右側(cè)基底節(jié)區(qū)腔隙性腦梗塞,Rathke囊腫,雙側(cè)上頜竇及篩竇炎癥。入院第2天18時心電中心危急值報告:高度房室傳導阻滯(AVB)、心室靜止6.964 s。緊急提取動態(tài)心電圖:竇性心律,二度Ⅰ型AVB,2∶1 AVB,高度AVB,心室最長停搏6.964 s,可見ST-T 可逆性急性心肌損傷型改變,最長持續(xù)約3 min。動態(tài)心電圖發(fā)現(xiàn)了伴隨ST段可逆性損傷改變發(fā)生的AVB演變過程(圖1)。

圖1 患者動態(tài)心電圖的演變

入院后規(guī)范給予阿司匹林＋替格瑞洛雙聯(lián)抗血小板聚集、瑞舒伐他汀鈣調(diào)脂穩(wěn)定斑塊、單硝酸異山梨酯＋尼可地爾解痙等治療,于入院第3日行冠狀動脈造影(圖2)示:前降支中段彌漫性70%～85%狹窄,遠段心肌橋征象;回旋支遠段50%～60%狹窄;右冠狀動脈近段斑塊,于前降支中段植入3.0×33 mm 支架1枚,術后繼續(xù)規(guī)范冠心病二級預防及解痙治療,門診隨訪3 年患者無癥狀發(fā)作,復查動態(tài)心電圖未見AVB。

圖2 患者冠狀動脈造影

討論 變異性心絞痛是由正常或已有病變的冠狀動脈主干痙攣引起的一種特殊類型的不穩(wěn)定性心絞痛,心電圖可表現(xiàn)為暫時性ST-T 可逆性損傷性改變,可伴各種心律失常,嚴重者可引起心肌梗死,甚至猝死[1]。不同國家的冠狀動脈痙攣和變異型心絞痛的流行病學有很大差異,亞太地區(qū)更易發(fā)生冠狀動脈痙攣,國內(nèi)向定成報道在冠狀動脈造影小于50%狹窄患者行乙酰膽堿激發(fā)試驗,發(fā)現(xiàn)冠狀動脈痙攣陽性率達75%[2－3]。痙攣靶血管的部位主要為左前降支,其次為右冠狀動脈,再次為多支冠狀動脈,左主干與左回旋支較少,且男性多于女性[4]。黃浙勇等[5]研究發(fā)現(xiàn)變異性心絞痛患者中暈厥發(fā)生率高達21.6%。加之目前國內(nèi)暈厥的診療流程尚不統(tǒng)一,缺乏規(guī)范化管理,常造成暈厥的診斷率低、誤診率高、復發(fā)率高等問題[6]。

冠狀動脈痙攣可出現(xiàn)各種惡性心律失常,左冠狀動脈痙攣常引起室性心過速和心室顫動,右冠狀動脈痙攣常引起高度AVB等緩慢性心律失常[7],右冠狀動脈痙攣引起心律失?？赡軝C制為痙攣導致竇房結(jié)和房室結(jié)供血不足引起緩慢性心律失常,以及下后壁心肌缺血激發(fā)Bezold-Juris反射等機制誘發(fā)緩慢性心律失常,故右冠狀動脈痙攣患者容易發(fā)生暈厥[8－9]。

對于冠狀動脈痙攣患者常根據(jù)病情可分急性發(fā)作期治療和穩(wěn)定期治療,總的治療目標是迅速緩解持續(xù)性冠狀動脈痙攣狀態(tài),及時處理并發(fā)癥,防止復發(fā),減少冠狀動脈痙性心絞痛或無癥狀性心肌缺血的發(fā)作,避免或降低急性冠狀動脈綜合征誘發(fā)的急性心臟事件,原則上不主張介入治療,但中重度冠狀動脈狹窄基礎上合并痙攣者可能從介入治療中獲益[2]。

本例患者以反復暈厥為主要表現(xiàn),2個月內(nèi)就診于多家醫(yī)院未能明確診斷,動態(tài)心電圖提示高度AVB、同時出現(xiàn)心室靜止,本例帶給我們的思考是:伴隨ST 段可逆性損傷改變發(fā)生的AVB同時出現(xiàn)心室靜止,考慮右冠狀動脈痙攣造成竇房結(jié)、房室結(jié)缺血及進一步缺血引起B(yǎng)ezold-Juris反射所致;冠狀動脈痙攣綜合征并不少見,且并非都以胸痛為主要表現(xiàn),因此要高度警惕,全面的提取和分析每一位患者的信息,避免誤診、漏診。