心腔內(nèi)電極血栓形成的臨床特征及轉(zhuǎn)歸

韋育林 馮日清 劉英梅 邱瓊 鄧冰清 呂函璐 王景峰

隨著起搏技術(shù)的提高和臨床研究的進(jìn)展,心臟植入型電子器械(cardiac implantable electronic devices,CIED)在臨床中的應(yīng)用逐年增多,其適應(yīng)證也不斷拓展。CIED 應(yīng)用的增多勢必導(dǎo)致相關(guān)并發(fā)癥的相應(yīng)增多。多數(shù)文獻(xiàn)報道了CIED 植入術(shù)后出現(xiàn)靜脈內(nèi)電極血栓形成,而心腔內(nèi)電極血栓形成報道極少,基本上是個案報道[1－2]。筆者將本院11例CIED 植入術(shù)后心腔內(nèi)電極血栓形成患者的臨床資料進(jìn)行總結(jié),以期提高對心腔內(nèi)電極血栓形成的認(rèn)識,及早防治,避免肺栓塞。

1 資料與方法

1.1 研究對象 選擇2007～2020年在本院行超聲心動圖檢查發(fā)現(xiàn)的CIED 植入術(shù)后(包括本院或外院植入)心腔內(nèi)電極異常團(tuán)塊且結(jié)合臨床診斷電極血栓形成患者,并按Duke診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]排除CIED 相關(guān)感染性心內(nèi)膜炎。

1.2 研究方法 對所有病例進(jìn)行回顧性臨床分析,內(nèi)容包括一般資料、主要診斷和合并疾病、臨床表現(xiàn)、既往抗凝情況、CIED 植入資料、實驗室資料、超聲心動圖和其他影像學(xué)檢查,明確心腔內(nèi)電極血栓形成的影響因素、臨床特征及診斷方法,并分析臨床處理方法及轉(zhuǎn)歸。

2 結(jié)果

2.1 患者的臨床特點 共確診11例,男性8例,女性3例。年齡(63.27±10.00)歲。主要診斷:心律失常6例,擴(kuò)張型心肌病3例,心肌梗死2例。合并心房顫動8例,高血壓4 例。發(fā)生肺動脈栓塞1 例。CIED植入適應(yīng)證:病竇綜合征4例,心臟性猝死一級預(yù)防4例,心房顫動并房室傳導(dǎo)阻滯1例,三度房室傳導(dǎo)阻滯1例,心臟再同步化治療1例。植入CIED型號:VVI、DDDR、ICD、CRT 分別為3例、3例、4例和1例,其中更換起搏器1例。電極數(shù)目:單根電極5例,兩根電極4例,多根電極2例。所有CIED均通過左鎖骨下靜脈植入。所有病例均無不明原因發(fā)熱,主要癥狀有胸悶、氣促、心悸、頭暈、暈厥、下肢水腫。發(fā)現(xiàn)心腔內(nèi)電極血栓形成距離首次植入CIED 時間6天至324個月[(79.13±88.84)個月]。發(fā)現(xiàn)電極血栓前長期使用抗凝藥物僅2例,自行停服抗凝藥物1例,使用抗血小板藥物阿司匹林和(或)氯吡格雷5例,未使用任何抗凝或抗血小板藥物3例(表1)。

表1 患者的基本臨床資料及CIED 情況

2.2 實驗室檢查 患者的凝血酶原時間國際正?；戎灯骄鶠?.11±0.18。病例1的D-二聚體明顯升高(為正常值的10.7倍),其余病例D-二聚體正?；蜉p度升高。

2.3 超聲心動圖及其他影像學(xué)檢查 所有患者行經(jīng)胸超聲心動圖檢查均發(fā)現(xiàn)心腔電極右房段有異常團(tuán)塊附著,多數(shù)呈條帶狀,最大32 mm×20 mm,最小11 mm×2 mm?；颊咝呐K均有不同程度的增大,6例左室射血分?jǐn)?shù)降低。2例圖像欠清晰的患者行經(jīng)食管超聲心動圖而確診,其中1例清晰顯示電極上血栓與電極的空間關(guān)系,明確血栓附著電極部位、血栓大小、形態(tài)(圖1)。病例1進(jìn)行肺動脈螺旋CT 檢查可見右肺動脈遠(yuǎn)段充盈缺損,提示右肺動脈栓塞。

圖1 經(jīng)食管三維超聲心動圖顯示血栓附著于電極右房段

2.4 處理措施及轉(zhuǎn)歸 2例以低分子肝素皮下注射,逐漸過渡至口服華法林;1 例正在口服華法林,但I(xiàn)NR 未達(dá)標(biāo),因此加大華法林劑量;3例給予口服華法林治療;4例使用新型口服抗凝藥(利伐沙班或達(dá)比加群);1例以低分子肝素皮下注射3天,之后改為口服達(dá)比加群。除了1例失訪外,其余10例在抗凝治療后4個月內(nèi)復(fù)查超聲心動圖,均提示心腔內(nèi)電極血栓消失,最快消失時間為抗凝治療后14天(圖2)。

圖2 病例1的經(jīng)胸超聲心動圖檢查

3 討論

CIED 植入術(shù)已被廣泛應(yīng)用于治療多種心血管疾病并已被證明是非常有效、安全的一項技術(shù),但術(shù)后并發(fā)癥時有報道[4],尤以電極相關(guān)并發(fā)癥較為常見。電極相關(guān)血栓形成發(fā)病率各文獻(xiàn)報道不一,為4%～64%[5－6],這些數(shù)據(jù)均來源于上肢深靜脈血栓形成的臨床研究。事實上,心腔內(nèi)電極血栓可能并不少見。李延輝等[7]對10例既往植入起搏/除顫電極的死亡病例進(jìn)行解剖研究,結(jié)果顯示,電極及血管、心腔內(nèi)壁的血栓較常見,甚至可見較大的血栓。李正恭等[8]報道8例心臟起搏器植入術(shù)后患者因瓣膜病(7例)和電極感染(1例)進(jìn)行心臟外科手術(shù),術(shù)中發(fā)現(xiàn)3例右房電極有血栓附著,其中2例伴有心房顫動,1 例并無心房顫動。筆者對本院13 年間CIED 術(shù)后患者進(jìn)行超聲心動圖檢查5 012例次,發(fā)現(xiàn)心腔內(nèi)電極血栓形成11例,檢出率較低,與尸檢及手術(shù)所見不一致。檢出率低的可能原因是:①心腔內(nèi)電極血栓除非突然脫落造成嚴(yán)重肺栓塞,否則無癥狀,不易引起臨床注意。但上肢深靜脈血栓多伴有阻塞癥狀(如上肢腫脹),促使臨床醫(yī)師進(jìn)行針對性檢查,進(jìn)而明確診斷。②受檢查者的技術(shù)水平、臨床意識及病史提供的影響較大。心腔內(nèi)電極在比較大的空間里,經(jīng)胸二維超聲心動圖的常規(guī)切面難以探及全程,需要非常規(guī)切面探查,比較費時,若無特殊病史提供時檢查者一般不會主動追蹤電極情況。③少數(shù)患者未規(guī)律隨診,即便發(fā)生暈厥或猝死,亦難以鑒別是否為心腔內(nèi)電極血栓脫落所致。本組病例心腔內(nèi)電極血栓形成最短時間為術(shù)后6天,最長時間為27年(其中2次更換),說明CIED 植入術(shù)后任何時間都有可能出現(xiàn)心腔內(nèi)電極血栓,應(yīng)引起臨床關(guān)注。

目前尚未發(fā)現(xiàn)CIED 術(shù)后血栓形成確切的危險因素。有文獻(xiàn)資料顯示多根電極導(dǎo)線比單根增加了術(shù)后血栓的風(fēng)險[9],但是本組病例心腔內(nèi)電極血栓患者中多根電極導(dǎo)線2例,兩根電極導(dǎo)線4例,單根電極導(dǎo)線5例,電極導(dǎo)線數(shù)目與血栓形成似乎無關(guān),筆者的觀察結(jié)果與REPLACE研究[10]一致。

電極相關(guān)血栓可導(dǎo)致靜脈阻塞、肺栓塞。尸體解剖顯示,高達(dá)21%的CIED 患者存在肺栓塞[11]。然而Noheria 等[12]回顧性分析美國Mayo Clinic 2000～2010年間5 646例CIED 術(shù)后患者平均4.7年的隨訪資料,發(fā)現(xiàn)有癥狀的肺栓塞并不多見(1.6%),一旦出現(xiàn)則可能導(dǎo)致嚴(yán)重臨床后果。本組病例1為ICD 植入術(shù)后6年,因“暈厥2次”入院,起搏器程控未發(fā)現(xiàn)惡性心律失常事件,D-二聚體明顯升高,雙下肢靜脈彩超未發(fā)現(xiàn)血栓。超聲心動圖檢查發(fā)現(xiàn)電極右房段有多個條帶狀異常團(tuán)塊,最大約33 mm×6 mm,考慮電極上異常團(tuán)塊為血栓,同時經(jīng)肺動脈螺旋CT 檢查確診右肺動脈栓塞。以低分子肝素聯(lián)合華法林抗凝治療后7天復(fù)查電極血栓已明顯縮小,14天血栓完全消失。王現(xiàn)青等[13]報道了1例患者行DDD 術(shù)后第2天突發(fā)胸悶、抽搐、呼吸暫停,緊急超聲心動圖示右房電極上巨大活動血栓,最終搶救無效死亡,死亡原因考慮血栓脫落引起急性肺栓塞。因此,對于CIED 術(shù)后患者出現(xiàn)暈厥或猝死等嚴(yán)重并發(fā)癥,也要警惕電極血栓脫落導(dǎo)致大面積肺栓塞可能。

超聲心動圖是臨床診斷心腔內(nèi)電極血栓的首選手段,本組11 例均為經(jīng)胸超聲心動圖檢查首先發(fā)現(xiàn),8例于非常規(guī)切面右室流入道切面或劍突下四腔心切面發(fā)現(xiàn),而常規(guī)切面僅發(fā)現(xiàn)3例。對于CIED植入術(shù)后患者,尤其合并心力衰竭或心房顫動患者,應(yīng)進(jìn)行多切面(包括非常規(guī)切面)掃查,詳細(xì)追蹤電極情況以便及早發(fā)現(xiàn)電極血栓。對于肥胖、肺氣較多、聲窗較窄等特殊患者,通常圖像顯示欠佳,當(dāng)臨床高度懷疑時應(yīng)行經(jīng)食管超聲心動圖檢查以提高心腔內(nèi)電極血栓的檢出率。

低分子肝素和華法林抗凝治療是治療血栓形成的基石,不推薦常規(guī)溶栓治療,除非出現(xiàn)伴有血流動力學(xué)改變的肺動脈栓塞。本組病例前6例(2017年以前)均給予低分子肝素聯(lián)合華法林或者單獨華法林抗凝治療,新型口服抗凝藥物廣泛應(yīng)用于臨床后,后5例分別給予達(dá)比加群酯或利伐沙班治療。除1例失訪外,其它10例在治療后4個月內(nèi)復(fù)查超聲心動圖均提示血栓消失。

對于CIED 術(shù)后是否需要長期抗凝治療預(yù)防血栓形成目前尚無定論。竇性心律的心力衰竭患者按照目前的研究并不要求常規(guī)抗凝治療[14]。本組中的例9與例11均為竇性心律的擴(kuò)張型心肌病患者,未長期抗凝治療,CIED 術(shù)后心腔內(nèi)電極血栓形成,尤其是例9于術(shù)后第8天即出現(xiàn),起搏器程控均未發(fā)現(xiàn)心房顫動及其他心律失常。因此,當(dāng)竇性心律的心力衰竭遇上起搏器電極時,只要無出血高風(fēng)險,則可能需要個體化抗凝治療,而不應(yīng)拘泥于指南的建議。本文中例10為慢-快綜合征、陣發(fā)性心房顫動的女性患者,CHA2DS2-VASc評分1分而未長期抗凝,CIED 術(shù)后74個月心腔內(nèi)電極血栓形成,考慮作為一種人造材料的電極誘發(fā)的高凝狀態(tài)以及心房顫動引起的心房血流緩慢共同作用可能是造成心腔內(nèi)電極血栓形成的主要原因。