王琎,公言偉,劉相飛
在特發(fā)性室性期前收縮(premature ventricular contraction,PVC)/室性心動過速(ventricular tachycardia,VT)中,60%~80%為右心室起源,其中以右心室流出道和鄰近三尖瓣環(huán)居多,而起源于右心室其他部位少見[1]。節(jié)制束是一種肌小梁,連接隔緣肉柱的體部與右心室游離壁側(cè),通過導(dǎo)管消融的右心室節(jié)制束起源的室性心律失常的報告極少[2-3]?;仡櫽倚氖伊魅氲朗倚孕穆墒С5纳漕l消融資料,該處的消融成功率不高,考慮與該部位存在節(jié)制束、乳頭肌等復(fù)雜的解剖結(jié)構(gòu)有關(guān),而且該部位在X線影像下很難鑒別[4-5]。隨著三維心腔內(nèi)超聲的廣泛應(yīng)用,節(jié)制束起源的室性心律失常逐漸得到心電生理學(xué)從業(yè)者的重視[6-7]。本研究在三維心腔內(nèi)超聲引導(dǎo)下,分析右心室節(jié)制束起源的室性心律失?;颊叩碾娚硖卣?,評估導(dǎo)管消融的效果,以期加強(qiáng)臨床對右心室節(jié)制束起源的室性心律失常的認(rèn)知。
1.1 研究對象 選取2016年1月至2021年1月于勝利油田中心醫(yī)院心內(nèi)科與鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科住院的射頻消融的室性心律失常患者627例,選取其中10例起源于右心室節(jié)制束的室性心律失?;颊咦鳛橛倚氖夜?jié)制束組,另選取12例起源于三尖瓣環(huán)后側(cè)壁的室性心律失?;颊咦鳛槿獍戥h(huán)后側(cè)壁組。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)存在室性心律失常相關(guān)癥狀,且藥物難以控制或不能耐受;(2)24 h動態(tài)心電圖提示室性期前收縮>10 000次/24 h。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)有器質(zhì)性心臟病者;(2)有不能耐受手術(shù)的疾病者,如嚴(yán)重心力衰竭、腎衰竭及嚴(yán)重感染等。所有患者術(shù)前需停用抗心律失常藥物至少5個t1/2(術(shù)前服用胺碘酮的患者,則停用至少3個月)。本研究符合赫爾辛基宣言要求,并經(jīng)勝利油田中心醫(yī)院倫理委員會審核批準(zhǔn)(Q/ZXYY-ZY-YWB-LL201925)。所有患者簽署知情同意書。
1.2 研究方法
1.2.1 建立解剖模型 所有患者應(yīng)用三維電解剖標(biāo)測系統(tǒng)(CARTO 3,美國強(qiáng)生公司)以及三維心腔內(nèi)超聲導(dǎo)管(SoundStar,美國強(qiáng)生公司)實(shí)施手術(shù)。應(yīng)用10 F超聲探頭建立右心室、左心室模型,并細(xì)致構(gòu)建三尖瓣環(huán)、右心室節(jié)制束、右心室前乳頭肌、右心室后乳頭肌形態(tài)。
1.2.2 標(biāo)測和消融 在上述解剖模型構(gòu)建完成后,將Navistar SmartTouch導(dǎo)管(美國強(qiáng)生公司)置于右心室,在室性心律失常發(fā)作的情況下行激動標(biāo)測。應(yīng)用熱點(diǎn)追蹤法,以標(biāo)測到的最早激動點(diǎn)視為心動過速的起源點(diǎn),同時記錄局部的電位特征,每個點(diǎn)的壓力控制在5~15 G。于最早激動點(diǎn)處以35 W功率模式放電消融,并采用0.9%氯化鈉溶液以17 ml/min進(jìn)行灌注。以放電開始5 s內(nèi)PVC消失或VT終止視為有效消融靶點(diǎn),繼續(xù)鞏固消融至少30 s。若5 s內(nèi)PVC或VT仍存在,則停止放電,繼續(xù)進(jìn)行激動標(biāo)測以尋找合適靶點(diǎn)進(jìn)行消融。在消融有效靶點(diǎn)處應(yīng)用三維超聲同步證實(shí)靶點(diǎn)的解剖部位。消融后原發(fā)室性心律失常消失,同時靜脈滴注異丙腎上腺素及反復(fù)給予心室刺激,觀察30 min以上,如仍不能誘發(fā)原發(fā)室性心律失常則判定為消融手術(shù)成功;若經(jīng)反復(fù)標(biāo)測、消融后仍頻發(fā)原發(fā)室性心律失常,則為消融手術(shù)失敗。
1.2.3 觀察指標(biāo) (1)收集兩組患者一般資料、影像學(xué)指標(biāo),包括兩組的年齡、性別、高血壓發(fā)生情況、糖尿病發(fā)生情況、心律失常類型、右心室前后徑、左心室舒張末期內(nèi)徑、左心室射血分?jǐn)?shù)。(2)比較兩組患者心電圖參數(shù)。術(shù)前記錄室性心律失常發(fā)作時12導(dǎo)聯(lián)同步心電圖參數(shù)及其特點(diǎn),其中前者包括QRS波時限和V1、V2、V3導(dǎo)聯(lián)QRS波下降支斜率及類本位曲折時間。(3)術(shù)后即刻行標(biāo)準(zhǔn)12導(dǎo)聯(lián)體表心電圖,觀察兩組標(biāo)測和消融結(jié)果及并發(fā)癥發(fā)生情況。
1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 23.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計數(shù)資料以相對數(shù)表示,組間比較采用Fisher's確切概率法;符合正態(tài)分布的計量資料以(±s)表示,組間比較采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 一般資料、影像學(xué)指標(biāo) 兩組年齡、性別、有高血壓者占比、有糖尿病者占比、心律失常類型、右心室前后徑、左心室舒張末期內(nèi)徑、左心室射血分?jǐn)?shù)比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表1。
表1 兩組一般資料及影像學(xué)指標(biāo)比較Table 1 Comparison of general data and imaging indexes between the two groups
2.2 心電圖參數(shù)及其特點(diǎn) 右心室節(jié)制束組QRS波時限、類本位曲折時間短于三尖瓣環(huán)后側(cè)壁組,V1、V2、V3導(dǎo)聯(lián)QRS波下降支斜率大于三尖瓣環(huán)后側(cè)壁組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。起源于右心室節(jié)制束的室性心律失常患者的心電圖特點(diǎn)為:(1)QRS波均呈左束支傳導(dǎo)阻滯;(2)胸前導(dǎo)聯(lián)移行均晚于V4導(dǎo)聯(lián);(3)Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)QRS波主波均為直立,Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)主波方向則以負(fù)向?yàn)橹鳎妶D1。起源于三尖瓣環(huán)后側(cè)壁的室性心律失常患者的心電圖特點(diǎn)為:(1)QRS波呈左束支傳導(dǎo)阻滯,V1、V2導(dǎo)聯(lián)表現(xiàn)為rS型;(2)Ⅰ、aVL、V5、V6導(dǎo)聯(lián)以正向波為主。
表2 兩組心電圖參數(shù)比較(±s)Table 2 Comparison of ECG parameters between the two groups
表2 兩組心電圖參數(shù)比較(±s)Table 2 Comparison of ECG parameters between the two groups
組別 例數(shù) QRS波時限(ms) QRS波下降支斜率 類本位曲折時間(ms)V1導(dǎo)聯(lián) V2導(dǎo)聯(lián) V3導(dǎo)聯(lián)三尖瓣環(huán)后側(cè)壁組 12 170.56±6.01 1.33±0.13 1.62±0.13 1.43±0.13 76.92±3.94右心室節(jié)制束組 10 149.80±9.96 1.90±0.19 2.49±0.26 2.04±0.17 49.30±4.14 t值 6.018 -8.156 -10.291 -9.613 16.002 P值 <0.001 <0.001 <0.001 <0.001 <0.001
圖1 起源于右心室節(jié)制束的室性心律失?;颊叩男碾妶DFigure 1 ECG of patients with ventricular arrhythmia originating from right ventricular moderator band
2.3 標(biāo)測和消融結(jié)果 消融后,右心室節(jié)制束組中9例患者室性期前收縮消失,而1例患者仍有室性期前收縮,但其QRS波形態(tài)略有變化且最早激動點(diǎn)改變,再次標(biāo)測最早激動點(diǎn)消融后室性期前收縮消失。于消融有效靶點(diǎn)處記錄到最早激動點(diǎn)的領(lǐng)先體表QRS波起點(diǎn)時限為(18.1±3.1)ms;在消融有效靶點(diǎn)中,有6例(6/10)于局部V波之前可見浦肯野電位,見圖2;消融過程中有1例患者出現(xiàn)一過性右束支阻滯,術(shù)中及術(shù)后均未發(fā)生心包填塞。所有三尖瓣環(huán)后側(cè)壁組患者消融成功且未出現(xiàn)并發(fā)癥。
圖2 三維心腔內(nèi)超聲引導(dǎo)下右心室節(jié)制束起源的室性期前收縮的消融情況Figure 2 Ablation of ventricular premature beats originated from right ventricular moderator bundle guided by intracardiac ultrasound
2.4 并發(fā)癥發(fā)生情況 右心室節(jié)制束組有1例患者出現(xiàn)與原發(fā)形態(tài)不同的室性期前收縮,且24 h動態(tài)心電圖顯示室性期前收縮<500次/24 h,未再給予干預(yù)治療。此外,所有患者圍術(shù)期及隨訪期間未發(fā)生心包壓塞、房室傳導(dǎo)阻滯及新發(fā)三尖瓣關(guān)閉不全等并發(fā)癥。
節(jié)制束橫跨右心室,在右心室間隔側(cè)與隔緣肉柱相連,在游離壁側(cè)與右心室前乳頭肌連接,節(jié)制束可限制舒張期右心室過度擴(kuò)張。有研究表明,在節(jié)制束上起搏時,其激動需通過游離壁側(cè)或間隔側(cè)的出口,才能傳導(dǎo)至心室各處[7]。節(jié)制束在間隔側(cè)由隔緣肉柱發(fā)出,其內(nèi)走行有右束支,節(jié)制束室性心律失常發(fā)作時,其激動由間隔側(cè)向前乳頭肌側(cè)傳導(dǎo)。該處起源的室性心律失常早于心尖部,有報道顯示,節(jié)制束起源的室性期前收縮有導(dǎo)致惡性室性心律失常的風(fēng)險[8-10]。
本研究結(jié)果顯示,右心室節(jié)制束組有9例患者為PVC,起源于右心室節(jié)制束的室性心律失常患者的心電圖特點(diǎn)為:(1)QRS波均呈左束支傳導(dǎo)阻滯;(2)胸前導(dǎo)聯(lián)移行均晚于V4導(dǎo)聯(lián);(3)Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)QRS波主波均為直立,Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)主波方向則以負(fù)向?yàn)橹?。與SADEK等[8]研究的節(jié)制束起源的室性心律失常部分特點(diǎn)相似。本研究結(jié)果顯示,與三尖瓣環(huán)后側(cè)壁組比較,右心室節(jié)制束組V1、V2、V3導(dǎo)聯(lián)QRS波下降支斜率更大,提示其激動沿節(jié)制束向室間隔側(cè)、游離壁側(cè)同時傳導(dǎo),使得右心室激動所需時間更短且除極的同步性更好,可以作為鑒別診斷的重要參考指標(biāo)。此外,本研究三尖瓣環(huán)后側(cè)壁組心電圖QRS波呈左束支傳導(dǎo)阻滯;V1、V2導(dǎo)聯(lián)表現(xiàn)為rS型。與VAN HERENDAEL等[5]研究顯示的三尖瓣環(huán)側(cè)壁起源的室性心律失常的體表QRS波特征部分相同。
右心室節(jié)制束起源的室性心律失常與三尖瓣環(huán)后側(cè)壁起源的室性心律失常的心電圖有很多相似之處,容易混淆,但亦有不同之處。本研究結(jié)果顯示,相比于三尖瓣環(huán)后側(cè)壁組,右心室節(jié)制束組QRS波時限、類本位曲折時間更短。分析原因如下:節(jié)制束起源的室性心律失常的激動分別向間隔側(cè)和游離壁側(cè)兩端同時傳導(dǎo),即間隔和游離壁組織幾乎同時激動,因此QRS波時限會更短,且其起始除極速率較三尖瓣環(huán)后側(cè)壁起源的室性心律失常更快。
節(jié)制束起源的室性心律失常激動標(biāo)測是消融手術(shù)的難點(diǎn),單一使用傳統(tǒng)的心臟三維電解剖標(biāo)測系統(tǒng)或X線影像幾乎無法確定節(jié)制束的解剖定位,而在三維心腔內(nèi)超聲引導(dǎo)下則能夠精確定位。本研究將三維心腔內(nèi)超聲導(dǎo)管橫置于右心室腔來重建節(jié)制束的長軸模型;然后將超聲導(dǎo)管置于右心室中部,扇面指向心尖方向構(gòu)建節(jié)制束的短軸模型。結(jié)果顯示,右心室節(jié)制束組于消融有效靶點(diǎn)處記錄到最早激動點(diǎn)的領(lǐng)先體表QRS波起點(diǎn)時限為(18.1±3.1)ms。分析原因:右心室節(jié)制束起源的室性心律失常在右心室間隔側(cè)和游離壁側(cè)都有出口,心室快速除極,所以領(lǐng)先體表心電圖QRS波時限較短,而通常右心室流出道起源的室性心律失常領(lǐng)先體表QRS波時限為(28.2±2.9)ms[8]。此外,此類室性心律失常的最早激動點(diǎn)處常可記錄到浦肯野電位,其可能的機(jī)制與希浦氏系統(tǒng)參與相關(guān),亦不排除為節(jié)制束自身電位特點(diǎn),既往研究也有類似的報道[11-12],但尚需進(jìn)一步研究證實(shí)。本研究10例右心室節(jié)制束起源的室性心律失?;颊咄ㄟ^三維心腔內(nèi)超聲引導(dǎo)下的導(dǎo)管消融后,隨訪12個月均未見復(fù)發(fā),且無嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生。表明在三維心腔內(nèi)超聲引導(dǎo)下,對該類患者實(shí)施射頻消融的遠(yuǎn)期效果令人滿意。
綜上所述,右心室節(jié)制束起源的室性心律失?;颊叩腝RS波時限、類本位曲折時間較短,V1、V2、V3導(dǎo)聯(lián)QRS波下降支斜率大;三維心腔內(nèi)超聲引導(dǎo)下導(dǎo)管消融的安全性及遠(yuǎn)期效果較好。本研究尚存在一定局限性,因右心室節(jié)制束起源的室性心律失常發(fā)病率較低,故本研究樣本量較小,需進(jìn)行多中心、大樣本量的隨機(jī)對照試驗(yàn)。此外,隨訪時采用24 h動態(tài)心電圖來評估術(shù)后心律失常的發(fā)作情況,而非置入電子器械或應(yīng)用可穿戴式動態(tài)心電監(jiān)測設(shè)備連續(xù)監(jiān)測7 d,因此消融術(shù)后室性心律失常的復(fù)發(fā)情況在一定程度上有可能被低估。
作者貢獻(xiàn):劉相飛進(jìn)行文章的構(gòu)思與設(shè)計,對文章整體負(fù)責(zé)、監(jiān)督管理;王琎撰寫論文;王琎、劉相飛進(jìn)行研究的實(shí)施與可行性分析、論文修訂;王琎、公言偉進(jìn)行資料收集、統(tǒng)計學(xué)處理;公言偉、劉相飛負(fù)責(zé)文章的質(zhì)量控制及審校。
本文無利益沖突。