ChE、cTnI和FIB水平對(duì)急性Ⅱ型呼吸衰竭患者預(yù)后的影響

任春利， 胡乾配， 羅華

(重慶醫(yī)科大學(xué)附屬永川醫(yī)院 1.呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科，2.腎病風(fēng)濕科，重慶市 402160)

呼吸衰竭是一種常見(jiàn)臨床綜合征，呼吸衰竭分為Ⅰ型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭[1]。Ⅱ型呼吸衰竭在各組織器官因衰老而功能衰退的老年肺病患者中發(fā)病率較高，有較大的死亡風(fēng)險(xiǎn)[2]。因此，對(duì)老年Ⅱ型呼吸衰竭患者預(yù)后進(jìn)行恰當(dāng)評(píng)估，才能合理安排患者預(yù)后管理[3]。研究發(fā)現(xiàn)，肺病患者突發(fā)急性重度Ⅱ型呼吸衰竭后，可引起心肌和肝臟受損[4]。本文探討血清膽堿酯酶(cholinesterase，ChE)、血清心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cardiac troponin I，cTnI)、血清纖維蛋白原(fibrinogen，F(xiàn)IB)對(duì)急性重度Ⅱ型呼吸衰竭預(yù)后結(jié)局的預(yù)測(cè)價(jià)值。

1 資料和方法

1.1 一般資料

選擇2019年1月—2021年1月本院收治的80例急性Ⅱ型呼吸衰竭患者為研究對(duì)象，男51例，女29例，年齡55～75歲，平均(64.33±4.10)歲，體質(zhì)指數(shù)17.71～21.28 kg/m2，平均(19.33±0.70)kg/m2。所有研究對(duì)象確診為Ⅱ型呼吸衰竭開(kāi)始進(jìn)行觀察，觀察期為1個(gè)月，觀察期結(jié)束后根據(jù)患者死亡情況將其分為死亡組和生存組。

收集患者入院時(shí)的基本信息和一般資料，包括患者性別、年齡、體質(zhì)量指數(shù)、是否患有基礎(chǔ)疾病，是否有不良生活習(xí)慣，是否居住在不佳環(huán)境中。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：①確診為急性重度Ⅱ型呼吸衰竭，符合《呼吸衰竭臨床診療指南急診分冊(cè)(2009)版》對(duì)Ⅱ型呼吸衰竭的診斷依據(jù)[5]；②因急性加重慢性阻塞性肺疾病、重癥肺炎、重癥哮喘和肺癌4種呼吸道疾病引起的急性重度Ⅱ型呼吸衰竭；③患者知情同意。排除或剔除標(biāo)準(zhǔn)：①嚴(yán)重心肌損傷、嚴(yán)重肝損傷、嚴(yán)重凝血造血功能障礙；②患有其他嚴(yán)重組織器官或功能障礙疾病、免疫系統(tǒng)疾病等；③精神疾??；④中毒；⑤不配合研究工作進(jìn)行，或中途出院、轉(zhuǎn)院。

1.3 膽堿酯酶、心肌肌鈣蛋白Ⅰ和纖維蛋白原檢測(cè)

患者入院次日清晨空腹?fàn)顟B(tài)下靜脈采血5 mL，置于Microfuge 20小型高速離心機(jī)中，3 000 r/min離心10 min，提取上層清液。AU680全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)ChE水平，UniCel DxI 800免疫分析儀檢測(cè)cTnI水平，C2000-A全自動(dòng)血凝分析儀檢測(cè)血清FIB水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié) 果

2.1 兩組一般資料的比較

80例患者死亡33例，生存47例，無(wú)剔除病例。死亡組ChE水平低于生存組，cTnI和FIB水平高于生存組(P<0.05；表1)。

表1 兩組一般資料的比較

2.2 ChE、cTnI和FIB與Ⅱ型呼吸衰竭預(yù)后的回歸分析

將ChE、cTnI和FIB表達(dá)水平納入回歸因素分析，因變量為Ⅱ型呼吸衰竭(1=死亡，0=生存)，自變量為ChE、cTnI和FIB。回歸分析結(jié)果顯示，ChE是Ⅱ型呼吸衰竭患者的保護(hù)因素，cTnI和FIB是Ⅱ型呼吸衰竭患者死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05；表2)。

表2 ChE、cTn1和FIB與Ⅱ型呼吸衰竭病情回歸分析

2.3 ChE、cTnI和FIB水平對(duì)Ⅱ型呼吸衰竭預(yù)后的預(yù)測(cè)價(jià)值

ROC曲線結(jié)果顯示，ChE、cTnI和FIB的AUC均高于0.7(P<0.05)，其最佳截?cái)嘀捣謩e為0.336 kU/L、0.675 μg/L和3.345 g/L(表3和圖1)。

表3 ChE、cTn1和FIB表達(dá)水平對(duì)Ⅱ型呼吸衰竭預(yù)后的預(yù)測(cè)價(jià)值

圖1 ChE、cTnI和FIB表達(dá)水平對(duì)Ⅱ型呼吸衰竭預(yù)后的預(yù)測(cè)價(jià)值

3 討 論

ChE由肝臟合成分泌，可反映肝功能水平，對(duì)呼吸衰竭引起的肝損傷能及時(shí)做出反應(yīng)。Bilgic等[6]借用動(dòng)物模型，發(fā)現(xiàn)吸入CO2含量過(guò)高可能引起肝臟損傷；Ghosh等[7]指出缺氧狀態(tài)下可造成肝功能降低或肝損傷；結(jié)合兩者結(jié)果，缺氧或CO2潴留過(guò)多的Ⅱ型呼吸衰竭可能對(duì)肝臟造成損傷，致使肝細(xì)胞對(duì)ChE的合成分泌量減少。同時(shí)，老年患者機(jī)體無(wú)法應(yīng)對(duì)Ⅱ型呼吸衰竭的突發(fā)性代謝紊亂現(xiàn)象，導(dǎo)致肝臟超負(fù)荷工作，致使肝進(jìn)一步損傷，表現(xiàn)出ChE水平可能降低。這與本文結(jié)果Ⅱ型呼吸衰竭死亡患者血清ChE表達(dá)水平過(guò)低較為一致。

研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)肝臟發(fā)生急性損傷時(shí)，由肌成纖維細(xì)胞大量分泌FIB，不僅促進(jìn)肝纖維化，還增加肝靜脈血栓風(fēng)險(xiǎn)，進(jìn)一步刺激急性肝損傷程度惡化[8]。研究發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)IB表達(dá)水平和Ⅱ型呼吸衰竭病情程度成正相關(guān)[9]。不同程度的高凝狀態(tài)、尤其血栓形成，血液循環(huán)緩慢，CO2和O2無(wú)法及時(shí)傳輸。缺氧會(huì)促進(jìn)紅細(xì)胞聚集，刺激血管收縮，進(jìn)一步抑制肺循環(huán)的氣體交換，造成肺泡通氣不足[10]。而肺泡通氣不足是導(dǎo)致Ⅱ型呼吸衰竭發(fā)生的主要原因。Ⅱ型呼吸衰竭患者出現(xiàn)FIB高水平表達(dá)，提示呼吸衰竭病情較為嚴(yán)重。

除肝臟損傷外，心肌受損也是肺病常見(jiàn)的合并癥之一，cTnI是肌鈣蛋白的亞型之一，僅存在于心肌細(xì)胞中，可調(diào)節(jié)心肌的收縮和舒張，對(duì)心肌受損情況能做出較好的表達(dá)反應(yīng)。重度呼吸衰竭患者肺區(qū)因代謝異常而出現(xiàn)嚴(yán)重的氧化炎癥反應(yīng)，造成心肌受損，可反映其損傷的cTnI在血清中水平上升[11]。這與本文急性重度Ⅱ型呼吸衰竭死亡患者cTnI水平過(guò)高的結(jié)果相一致。因此，急性重度Ⅱ型呼吸衰竭可能是通過(guò)肺區(qū)炎癥反應(yīng)擴(kuò)散至附近心肌組織，引起心肌受損，而cTnI可以反映心肌受損情況，間接提示急性重度Ⅱ型呼吸衰竭的病情程度。

綜上所述，ChE是急性重度Ⅱ型呼吸衰竭患者生存的保護(hù)因素，cTnI和FIB是急性Ⅱ型呼吸衰竭患者死亡的危險(xiǎn)因素。ChE、cTnI和FIB水平變化能預(yù)測(cè)急性Ⅱ型呼吸衰竭患者的預(yù)后結(jié)局。