生物體胃腸道中微塑料負載污染物的解吸行為和影響因素研究進展

王宏展, 吳小偉, 趙曉麗 , 王珺瑜, 牛琳

中國環(huán)境科學(xué)研究院,環(huán)境基準與風險評估國家重點實驗室,北京 100012

塑料產(chǎn)品由于質(zhì)量輕、價格低廉、耐用性強等優(yōu)點被廣泛應(yīng)用于建材、包裝、汽車裝飾和電子產(chǎn)品等領(lǐng)域[1]。 據(jù)統(tǒng)計,2018年,全球 1 518 條河流每年向海洋環(huán)境中排放的塑料垃圾有57 000 ~265 000 t[2]。在這些塑料垃圾中,粒徑＜5 mm 的微塑料(microplastics, MPs)在全球不同地區(qū)的河流[3]、湖泊[4]、海洋[5-7]、近岸海水[8-10]、沉積物[11-12]、高山雪域[13]甚至是極地地區(qū)[14]被大量檢出,也因其環(huán)境持久性、生物富集性和毒性得到了廣泛關(guān)注[15]。

由于MPs 具有較小粒徑和較大比表面積,其在水環(huán)境遷移過程中通常容易吸附重金屬和有機污染物,如多環(huán)芳烴(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)[16-18]、 多 氯 聯(lián) 苯 (polychorinated biphenyls,PCBs)[19-21]、 多 溴 聯(lián) 苯 (polybrominated biphenyls,PBBs)[22-23],鋁(Al)、鉻(Cr)和銅(Cu)等[24-26]。 MPs 與污染物發(fā)生相互作用的過程中分配作用和表面吸附是2 種最主要的機制[27]。 分配作用是MPs 吸附親脂性有機污染物的主要方式,該作用與表面吸附位點無關(guān),與有機物的溶解度和 MPs 疏水性有關(guān)[27-28]。 表面吸附是指固體表面吸附水中溶解污染物或膠體,主要通過親電性原理,涉及雙電層相互作用的污染物主要有離子態(tài)金屬、有機堿和部分有機物。 實際上,納米顆粒物或天然礦物表面也同樣具有這種特性。 而且相對吸附位點要高出幾個數(shù)量級。 表面吸附通常分為化學(xué)吸附(生成化學(xué)鍵)和物理吸附(存在相互作用力)。 化學(xué)吸附通常伴隨著化學(xué)鍵的生成,具有不可逆性,除非發(fā)生共價鍵斷裂,這使得化學(xué)物質(zhì)從固相中解吸變得困難,含有羧基官能團(—COOH)、羰基(CO)等含氧官能團的MPs 易與污染物發(fā)生化學(xué)吸附,例如,老化后聚酰胺(polyamide, PA)羧基含量增加,并與Pb(Ⅱ)發(fā)生表面絡(luò)合[25];MPs 吸附Cd(Ⅱ)后CO 比例的增加表明Cd 離子吸附到MPs 表面后形成更多的CO鍵[29]。 物理吸附通常涉及疏水作用、靜電作用、π-π相互作用和范德華力以及氫鍵等多種機制[30],例如聚苯乙烯(polystyrene, PS)吸附環(huán)丙沙星(ciprofloxacin, CIP)、甲氧芐啶(trimethoprim, TMP)和磺胺嘧啶(sulfanilamide, SDZ)的能力強于聚乙烯(polyethylene,PE),這是由于PS 可以在芳香表面發(fā)生非特異性范德華相互作用和π-π相互作用,而PE 只能發(fā)生范德華相互作用;而且在氫鍵的作用下PA 對3 種抗生素的吸附能力最強[31]。 此外,MPs 對污染物的吸附機制受環(huán)境因素(pH、溫度、離子強度和溶解性有機質(zhì))、污染物性質(zhì)以及MPs 自身性質(zhì)(塑料類型、大小、結(jié)晶度、密度、極性、老化程度和生物膜)的影響[32-34]。

水環(huán)境中MPs 通常具有生物傳遞性,在長期停留過程中能夠通過飲水、攝食和食物鏈傳遞等方式進入生物體內(nèi)[35]。 不同進食方式對生物體胃腸道中MPs 賦存和分布特征有顯著影響。 例如,過濾和吸食性魚類不會主動攝食MPs 顆粒,誤食后能通過自身口咽結(jié)構(gòu)識別并吐出MPs 顆粒,而吞食性魚類則通過直接吞食食物方式進食,MPs 攝入的可能性較高。 此外,纖維狀MPs 易在魚呼吸過程中進入魚嘴或魚鰓中,當其含量在魚嘴和鰓中積累超過耐受閾值,魚可通過咳嗽行為排除一部分纖維[36]。 然而,由于MPs 尺寸微小難以被水生生物區(qū)分或識別,仍有大量的MPs 在水生和底棲生物體胃腸道內(nèi)被檢出。生物胃腸道內(nèi)MPs 種類主要包括PE、聚丙烯(polypropylene, PP)、PS、PA、聚氯乙烯(polyvinyl chloride PVC)、丙烯腈-丁二烯-苯乙烯共聚物(acrylonitrile butadiene styrene copolymers,ABS)、聚對苯二甲酸乙二酯(polyethylene terephthalate, PET)等[37],形狀主要是纖維、碎片和薄膜[38],粒徑以 1 mm 以下為主[39-40]。 生物體胃腸道中MPs 粒徑的大小也與生物體攝食習(xí)性有關(guān),魚蝦貝類中＜1 mm MPs 居多[39,41-44],但海洋食物鏈頂端的吞食性哺乳動物如海豚、白鯨胃腸道內(nèi)存在大量 1 mm 以上的MPs[45-49]。 MPs 被生物攝入后,會在生物體胃腸道內(nèi)停留過程中,釋放添加劑和攜帶的外源污染物,加劇MPs 毒性效應(yīng)。 然而,當前對于MPs 負載表面污染物和添加劑在生物體胃腸道體系中的解吸、浸出行為的研究仍然較少。 此外,進入生物體胃腸道中的MPs 由于性質(zhì)穩(wěn)定難以被消化分解,因而會導(dǎo)致生物體消化道阻塞、營養(yǎng)不良和饑餓、游泳速度降低、易位到其他組織,從而導(dǎo)致存活率降低[50]。 除此之外,MPs 也能通過食物鏈遷移在高營養(yǎng)級生物體內(nèi)不斷累積[51],并能進一步通過食物鏈遷移對人體健康造成威脅。

本研究系統(tǒng)綜述了生物體胃腸道MPs 污染現(xiàn)狀,MPs 表面負載污染物的解吸行為、機制及潛在影響因素。 筆者期望該綜述可以為全面評價胃腸道體系中MPs 及負載污染物的環(huán)境行為和毒性效應(yīng)提供理論依據(jù)。

1 生物體胃腸道中MPs 污染研究現(xiàn)狀(Current status for MPs pollution in gastrointestinal tract of organisms)

為了考察當前生物體胃腸道中MPs 污染的研究現(xiàn)狀,筆者整理了近10年來國內(nèi)外相關(guān)研究的論文發(fā)表數(shù)量和重點研究領(lǐng)域。 截至2021年12月21日,在文獻檢索數(shù)據(jù)庫Web of Science 上以“microplastics”“gastrointestinal tract”為檢索詞共檢索出416 篇文章(2013—2021),其中包括綜述論文56 篇,研究性論文360 篇。 論文數(shù)量方面,2018—2021年關(guān)于胃腸道中MPs 污染研究論文總數(shù)量為363 篇,占論文總數(shù)的87.2%,且論文發(fā)表數(shù)量呈現(xiàn)逐年增加的趨勢(2018:44 篇,2019:67 篇,2020:134 篇,2021:118 篇),說明生物體胃腸道中MPs 污染近年來得到了廣泛研究和關(guān)注。 為了進一步考察生物體胃腸道中MPs 污染重點研究領(lǐng)域,416 篇文章中選擇核心合集文章397 篇,通過VOS viewer 1.6.16 軟件對生物體胃腸道中MPs 研究重點領(lǐng)域進行篩選。以論文關(guān)鍵詞出現(xiàn)頻率為排列方式統(tǒng)計出1 558個關(guān)鍵詞,篩選出了出現(xiàn)頻率10 次及以上的關(guān)鍵詞83個。 圖1 的聚類分析結(jié)果表明,當前胃腸道中MPs 污染研究領(lǐng)域主要關(guān)注攝食(ingestion)、累積(accumulation)和識別(identification),污染介質(zhì)主要集中于海洋環(huán)境,而對于MPs 及其攜帶污染物與胃腸道成分的相互作用方面研究較少。

圖1 VOSviewer1.6.16 軟件統(tǒng)計胃腸道中微塑料(MPs)研究重點領(lǐng)域密度視圖注:圖中不同顏色區(qū)域表示關(guān)鍵詞出現(xiàn)頻率差異,出現(xiàn)頻率從高到低依次為紅色區(qū)域、黃色區(qū)域、綠色區(qū)域。Fig.1 Density view of the key areas of microplastics (MPs) research in the gastrointestinal tract by VOSviewer1.6.16Note: Different color areas in the figure indicate the difference in the frequency of keywords, the order of higher frequency to lower frequency is red, yellow, green.

2 胃腸道中MPs 負載污染物的解吸行為(Desorption of pollutants form MPs surface in gastrointestinal tract)

2.1 MPs 負載的重金屬在模擬胃腸液中的解吸

MPs 從水體進入生物體胃腸道后會在由胃、小腸和大腸區(qū)域組成的胃腸道(GIT)體系中停留[52],負載于MPs 表面的污染物也會在胃腸液體系中發(fā)生一定程度的解吸,且胃腸道環(huán)境中污染物的解吸量高于自然水體[29,53-55]。 例如,Holmes 等[54]將英格蘭西南部康沃爾的海灘獲得的含F(xiàn)e、Mn、Co 和Pb 的PS MPs 顆粒置于模擬禽類胃液中,暴露168 h 以探究重金屬的解吸和生物可及性(bioaccessibility, 被生物利用的潛力,通常用釋放量/負載總量表示),研究結(jié)果表明,Fe、Mn、Co 和Pb 在模擬胃液中的最大解吸量分別為 38.9、0.81、0.014 和 0.10 mg·g-1,最大生物可及性分別為60%、80%、50% 和 80%。 Zhou等[29]研究發(fā)現(xiàn) 5 種 MPs(PA、PVC、PS、ABS 和 PET)攜帶的 Cd 在模擬蚯蚓胃腸液中的解吸率高于CaCl2溶液。 相應(yīng)的,Liao 和 Yang[53]比較了模擬胃腸液和水體中MPs 攜帶的Cr(Ⅲ)和Cr(Ⅵ)的解吸能力,發(fā)現(xiàn)相較于CaCl2背景溶液,模擬人體胃腸液對Cr 解吸具有顯著促進作用。 總的來說,相比于非胃腸道環(huán)境,胃腸道環(huán)境能促進MPs 表面重金屬的解吸。 此外,胃液和腸液中MPs 表面重金屬的解吸能力也存在差異。 例如,Godoy 等[55]在連續(xù)解吸實驗中發(fā)現(xiàn)PE、PP 上的Cr 和Pb 釋放量在胃階段分別為86.08%和32.41%。 而在十二指腸階段,Cr 和Pb 的釋放率分別為29.58%和24.24%,小腸階段Cr 和Pb分別為23.11%和23.17%,顯著低于胃階段。 Liao和 Yang[53]發(fā)現(xiàn) PE、PP、PVC、PS 和聚乳酸(PLA)上的Cr(Ⅵ)主要在胃消化階段釋放,推測主要的陰離子Cr 物種(例如與 MPs 的表面電負性位點相互作用可能會在酸性條件下喪失,導(dǎo)致Cr和MPs 之間的親和力降低,該結(jié)果也進一步驗證了胃液更能促進重金屬解吸。 此外,不同種類重金屬在胃腸液中解吸的能力和機制也會存在差異。 例如,PE、PP 負載的Cr(Ⅲ)在模擬胃液中的釋放速率和釋放量均高于 Pb(Ⅱ)[55]。 Fe、Mn 和 Co 在模擬禽類胃液中的解吸量隨時間逐漸增加而后達到平衡,而Pb 在解吸初期釋放迅速,但在之后的解吸過程中出現(xiàn)了次大值,推測Pb 先快速脫落而后重新吸附到MPs 上[54]。 重金屬價態(tài)同樣影響胃腸道解吸過程,在胃液中,Cr(Ⅵ)的生物可及性顯著高于Cr(Ⅲ),兩者在腸液接近于相似水平[53]。

2.2 MPs 負載的有機物污染物在模擬胃腸液中的解吸

除了重金屬,胃腸道環(huán)境也能促進MPs 表面負載有機物污染物的解吸行為。 Bakir 等[56]發(fā)現(xiàn)PE、PVC 負載的14C-菲(phenanthrene, Phe)、14C-全氟辛酸(perfluorooctanoic acid, PFOA)和14C-鄰苯二甲酸二乙基己酯(di-2-ethylhexyl phthalate, DEHP)在腸液中的解吸速率明顯快于海水。 與重金屬不同,有機污染物在腸液中的解吸水平明顯高于胃液。 Liu 等[57]發(fā)現(xiàn)與聚氨酯(polyurethane, PU)、PET、PP 和 PE 結(jié)合的芘在腸道的生物可及性高于胃。 相比之下,與PU、PS、PVC 和 PE 結(jié)合的 4-壬基酚在腸道階段表現(xiàn)出顯著更高的生物可及性,這可能由于腸液高濃度的酶和膽汁鹽提高了有機物的溶解度。

從塑料的組成上來說,水環(huán)境中大量賦存MPs的表面通常含有不同種類和含量的添加劑,包括阻燃劑、增塑劑、抗氧化劑、著色劑和潤滑劑等[58-59],這些添加劑會在胃腸液體系中浸出。 研究發(fā)現(xiàn),在無脊椎動物和脊椎動物的模擬消化條件下(模擬脊椎動物:胃蛋白酶,pH=2.0,24 ℃;無脊椎動物模擬物:?；悄懰徕c,pH=7,18 ℃),PS 表面添加劑DEHP 在模擬消化液中的浸出效率比在海水中高(6.3±2.0)倍[60]。 此外,Coffin 等[61]將含 12 種塑料添加劑的MPs 置于含胃蛋白酶的模擬海鳥和魚消化液中16 h,發(fā)現(xiàn)模擬海鳥消化道中雙酚A(bisphenol A, BPA)的濃度比率(204±129)%和DEHP 的濃度比率(175±97)%明顯高于淡水環(huán)境,模擬魚類消化道條件下的鄰苯二甲酸丁芐酯(benzyl butyl phthalate, BBP)(132±68)%濃度顯著高于海水,推測胃蛋白酶在促進MPs 上添加劑的浸出方面發(fā)揮顯著作用。 Guo 等[62]發(fā)現(xiàn)在模擬鳥類胃腸道實驗中,5 種尺寸的ABS 上的溴化阻燃劑(brominated flame retardants, BFRs)在模擬胃液中的平衡浸出率為0.15% ~36.7%,在模擬胃腸液中的總平衡浸出率能高達80%,遠高于在水中的比例。 此外,模擬胃腸液中MPs 表面添加劑的浸出受添加劑自身性質(zhì)的影響。 ABS 中阻燃劑(flame retardants, FRs)浸出到模擬禽類消化液的比例隨著FRs 的logKow升高而增加,說明親脂性FRs更容易從MPs 中釋放到消化液[63]。

總的來說,MPs 表面負載的有機物、重金屬以及MPs 自身攜帶的添加劑在生物體胃腸液環(huán)境中會發(fā)生不同程度的解吸行為。 解吸機制主要涉及MPs、污染物和消化酶三者之間復(fù)雜的相互作用,且解吸與再吸附過程同時存在且同時發(fā)生。 Mohamed Nor 和Koelmans[64]分析腸道流體模擬系統(tǒng),發(fā)現(xiàn)低密度PE 和PVC 上14 種PCBs 的化學(xué)轉(zhuǎn)移是雙向和可逆的,數(shù)小時內(nèi)快速交換,然后是持續(xù)數(shù)周到數(shù)月的緩慢轉(zhuǎn)移。 在無污染物的腸道系統(tǒng)中,MPs 釋放的PCBs 在沙蠶和鱈魚中的生物利用度分別為14% ~42%和45% ~83%。 然而,在被PCBs 污染的腸道系統(tǒng)中,干凈的MPs 能夠從腸道內(nèi)的食物中快速提取PCBs,這表明生物攝入MPs 后化學(xué)污染和清潔過程很可能同時發(fā)生,且攝入的塑料是作為有機污染物的源還是匯,取決于生物體腸道與MPs之間的逸度梯度。 然而當前對于MPs 表面污染物解吸機制和影響因素的研究仍然較少,研究MPs 表面污染物解吸機制對于評價MPs、添加劑及負載的污染物對水生生物毒性和生態(tài)風險有重要意義。

3 胃腸液中MPs 表面污染物解吸機制(Mechanism of pollutants desorption from MPs in gastrointestinal tract)

3.1 MPs 理化性質(zhì)與污染物特性的影響

從解吸機制上來說,MPs 表面污染物從MPs 表面解吸能力取決于污染物與MPs 之間界面結(jié)合力的強弱。 在胃腸道環(huán)境中,MPs 與污染物的界面結(jié)合力發(fā)生變化,導(dǎo)致污染物從MPs 表面脫離,而界面結(jié)合力的強弱主要受到MPs 理化性質(zhì)(例如,官能團、比表面積、微孔體積和結(jié)晶度)和負載污染物自身性質(zhì)的共同影響[29](圖2)。 Liu 等[57]發(fā)現(xiàn) MPs結(jié)晶度、微孔體積、極性以及污染物的極性共同影響有機污染物的解吸,但影響解吸的最主要因素因有機污染物性質(zhì)不同而存在差異。 研究表明,MPs 結(jié)晶度和微孔體積是影響非極性有機污染物芘解吸的最重要因素,由于疏水性有機物優(yōu)先占據(jù)聚合物的多孔區(qū)域,而且結(jié)晶性MPs 更可能將芘截留在塑料中,故結(jié)晶性MPs 的污染物解吸比非結(jié)晶性MPs 更加滯后;對于極性有機污染物4-壬基酚,MPs 的O/C是決定污染物在胃液中釋放的最主要因素(貢獻率76%),由于高O/C 的MPs 具有更強的極性,與極性污染物的結(jié)合力更強,從而導(dǎo)致污染物解吸滯后,而MPs 的微孔體積則是次要因素。 Godoy 等[55]發(fā)現(xiàn)PP 的比表面積(1.4 m2·g-1)、孔隙率(30×10-3cm3·g-1)低于PE,大原子Pb 更易被截留在具有較低孔隙率的PP 中從而導(dǎo)致解吸緩慢。 MPs 結(jié)構(gòu)是影響污染物胃腸道解吸的重要因素,胃腸液的高酸性條件、消化酶以及MPs 的老化過程會導(dǎo)致MPs 結(jié)構(gòu)被破壞,從而促進污染物的釋放。 可降解聚乳酸(polylactic acid, PLA)在胃腸道溶液中降解加速,由于乳酸單體之間的酯鍵可以在酯酶和酸性條件下被催化水解,PLA 表面化學(xué)結(jié)構(gòu)被破壞,Cr 與PLA 的結(jié)合力減弱,從而導(dǎo)致 PLA 中 Cr 的釋放速率增加[53]。研究發(fā)現(xiàn),PE 在胃腸液中會發(fā)生表面降解,導(dǎo)致鍵斷裂和裂縫的形成,促進重金屬 Pb、Cr 的釋放[55]。老化過程可導(dǎo)致MPs 結(jié)構(gòu)破壞,比表面積與微孔體積增加,疏水性與極性發(fā)生改變,從而改變MPs 負載污染物在胃腸道內(nèi)的解吸[65]。 然而,由老化引起的MPs 理化性質(zhì)改變可能對污染物解吸產(chǎn)生多維度的影響。 Liu 等[57]發(fā)現(xiàn)對于中等光老化程度的玻璃狀MPs,由于光老化后 MPs 含氧官能團增加,MPs 親水性增強,極性污染物芘在胃液中的解吸高于原始塑料組,然而,對于高強度光老化處理后的MPs,由于芘與MPs 結(jié)合能力更強,芘在胃液中解吸明顯低于原始塑料組,不過在腸道中2 種老化程度的MPs 相比于原始MPs 芘的解吸率更大,這說明,MPs 上的污染物在胃腸道內(nèi)的解吸受多種因素、多種相互作用共同調(diào)控,并且在胃腸道的不同階段,解吸程度會因溶液環(huán)境變化發(fā)生動態(tài)改變。

3.2 胃腸道環(huán)境的影響

胃腸道消化系統(tǒng)成分復(fù)雜,環(huán)境條件特殊。 胃液pH 在0.9 ~1.5,主要含有鹽酸、胃蛋白酶原、黏液和內(nèi)因子;小腸液為弱堿性且成分更加復(fù)雜,主要含有胰酶和膽汁[66]。 胃腸道的pH、溫度、無機離子和消化酶均影響污染物的釋放(圖2)。 低pH 是胃液的最顯著特征,高酸性環(huán)境可對部分污染物的解吸起促進作用。 胃液的高酸性條件破壞陰離子Cr(Ⅵ)物種(例如與MPs 的表面電負性位點相互作用,導(dǎo)致Cr 和MPs 之間的親和力降低,從而促進Cr(VI)解吸[53]。 同時,胃液的酸性條件促進PLA[53]和PE[55]降解,導(dǎo)致重金屬的釋放速率增加。然而,Liu 等[57]在5 種 MPs 上4-壬基酚和芘的模擬胃腸液解吸實驗中,發(fā)現(xiàn)胃液的酸性條件不是污染物在胃液和腸液解吸差異的原因,酸性環(huán)境對有機物的解吸基本無影響。 胃腸道溫度也影響MPs 表面污染物的解吸。 Liu 等[67]模擬了18 ℃冷血和37℃溫血海洋生物的消化條件,發(fā)現(xiàn)與冷血條件相比,溫血條件促進MPs 攜帶的藥物釋放,生物可及性更高,這可能使溫血生物面臨更高的藥物暴露風險。

圖2 胃腸道中MPs 表面污染物的解吸行為、解吸機制和MPs 在生物體內(nèi)的歸趨Fig.2 Desorption behavior and mechanism of MPs loaded pollutants in the gastrointestinal tract, and fates of MPs in organisms

消化酶是胃腸道系統(tǒng)的重要組成部分,胃蛋白酶、胰酶(蛋白酶、淀粉酶和脂肪酶)是最主要的消化酶類。 已有研究表明生物體胃腸液中的消化酶對碳基材料表面污染物的解吸行為有重要影響。 Wang等[68]研究了碳納米管上的菲在模擬胃腸液中的生物可及性,發(fā)現(xiàn)生物分子(如胃蛋白酶和膽汁酸鹽)可促進碳納米管中殘留的疏水有機化合物在消化液中的釋放,從而增加菲的生物可及性。 Liu 等[57]發(fā)現(xiàn)腸液中高濃度的酶和膽汁鹽能明顯提高芘和4-壬基酚的溶解度,促進MPs 上芘和4-壬基酚在腸道階段的釋放。 Liu 等[67]推測PS 上抗高血脂藥物阿托伐他汀(antihyperlipidemia atorvastatin, ATV)、抗高血壓藥物氨氯地平(antihypertensive amlodipine, AML)在腸道中的高解吸量主要依賴于腸道成分(即牛血清白蛋白和膽汁鹽)的溶解作用和膽汁鹽的競爭性吸附。 MPs 在胃腸道內(nèi)會與消化酶發(fā)生相互作用,形成蛋白冠,隨之塑料顆粒的尺寸增加,ξ 電位增加[69],MPs 會改變消化酶的殘基和二級結(jié)構(gòu),導(dǎo)致酶活性降低[70-73]。 Wang 等[69]發(fā)現(xiàn) PS-NPs 誘導(dǎo)胃蛋白酶、α-淀粉酶和胰蛋白酶上酪氨酸(tyrpsine,Tyr)和色氨酸(tryptophan, Trp)殘基熒光猝滅,并改變其二級結(jié)構(gòu),并且熱力學(xué)參數(shù)表明(ΔH＜0,ΔS＜0),絡(luò)合過程可以由氫鍵或范德華力驅(qū)動,靜電相互作用不是兩者之間相互作用的唯一驅(qū)動力。 Tan 等[70]發(fā)現(xiàn)與PS 相互作用2 h 后,脂肪酶的α-螺旋比例降低(從11.6%到7.3%),β-折疊比例增加(從35.5%到38.9%)。 這說明α-螺旋序列上氫鍵網(wǎng)絡(luò)被破壞,脂肪酶失去一部分α-螺旋結(jié)構(gòu)并在較小直徑的基團上獲得β-折疊結(jié)構(gòu)[73];并且二者發(fā)生相互作用后,熒光光譜顯示Trp 殘基發(fā)生紅移和熒光猝滅,這分別說明暴露于水溶液中的Trp 殘基數(shù)量增加、PS 和脂肪酶之間存在非共價相互作用(例如,π-π和疏水相互作用)。 以上結(jié)果說明,進入到胃腸道中的塑料會與消化酶發(fā)生一種或多種相互作用,如氫鍵、范德華力、π-π、靜電以及疏水相互作用,一定程度上可能促進MPs 表面污染物的解吸,但目前有關(guān)胃腸道解吸的研究匱乏,消化酶促進污染物解吸的機制尚不明確,消化酶是否會通過競爭吸附到MPs 上而促進污染物的解吸尚未可知。 此外胃腸道內(nèi)成分復(fù)雜,多種酶系之間相互作用對于MPs 表面污染物解吸行為和解吸機制的研究仍然較少,且胃腸道內(nèi)食物的存在加劇MPs 表面污染物解吸機制的復(fù)雜程度。

4 結(jié)論與展望(Conclusion and recommendation for further research)

環(huán)境中MPs 具有較小的粒徑和較大的比表面積,能夠作為污染物的載體,并容易被水生生物攝食從而進入到生物體胃腸道中,MPs 攜帶的污染物在生物體胃腸道內(nèi)能發(fā)生一定程度的解吸,從而增加了對水生生物的毒性風險。 MPs 負載的污染物在胃腸道的釋放能力一部分取決于MPs 與污染物相互作用的強度,這與MPs 的特性(結(jié)晶度、孔隙率、比表面積和表面官能團、結(jié)構(gòu)破壞程度)和污染物特性(有機/無機、官能團等)密切相關(guān)。 此外,胃腸環(huán)境(pH、消化酶和無機離子)對污染物的釋放也有重要影響。 胃的酸性條件顯著促進重金屬的釋放。 胃腸道消化酶與MPs 結(jié)合形成蛋白冠,MPs 大小和zeta電位增加,消化酶殘基和二級結(jié)構(gòu)發(fā)生變化,MPs與消化酶的相互作用通常包括氫鍵、范德華力、π-π相互作用、靜電相互作用和疏水相互作用的協(xié)同作用。 然而,MPs、污染物和消化酶之間的相互作用仍不清楚。

當前國內(nèi)外關(guān)于生物胃腸道內(nèi)MPs 表面負載污染物的解吸行為研究仍然較少,在解吸機制和潛在影響因素方面仍需繼續(xù)探索,未來研究應(yīng)聚焦以下幾個方面。

(1)在MPs 表面污染物解吸機制方面,原始和老化的MPs 上的添加劑、污染物在胃腸道內(nèi)的釋放機制不明確,需要進一步完善人體胃腸道中MPs 及其污染物行為的研究。

(2)當前生物體胃腸液中MPs 表面污染物解吸研究主要基于模擬胃腸液體系,且實驗中的MPs 濃度和污染物濃度普遍較高,未來應(yīng)開展更貼近實際環(huán)境濃度解吸實驗。 而且模擬胃腸液體系存在一定的局限性,無法模擬胃腸道蠕動,無法真實還原胃腸道消化過程,未來還應(yīng)探索胃腸道模型,進一步評估MPs 負載污染物的暴露風險。

(3)當前涉及MPs 胃腸道解吸的研究大多聚焦于MPs 吸附的污染物,對MPs 本身攜帶的添加劑關(guān)注較少。 塑料添加劑普遍存在于塑料制品中,在塑料使用、回收和自然老化過程緩慢釋放到環(huán)境中,并在生物體內(nèi)遷移,對生態(tài)環(huán)境和人體健康造成極大威脅,因此未來深入探究胃腸道塑料添加劑的釋放行為及機制將更具有環(huán)境意義。