CRT超反應(yīng)3例并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

鄭志偉 安亞平 俞杉 熊倩 吳強(qiáng)

(貴州省人民醫(yī)院心內(nèi)科，貴州 貴陽 550002)

慢性心力衰竭 (CHF) 是各種心臟疾病的終末階段，發(fā)病率及病死率高，是當(dāng)今重要的心血管疾病之一。心臟再同步化治療用于改善患者心臟的失同步從而改善心衰，目前已廣泛應(yīng)用于臨床診療過程中。部分患者在植入CRT后出現(xiàn)心室的逆重構(gòu)，即心臟結(jié)構(gòu)恢復(fù)趨向或達(dá)到正常水平，臨床癥狀明顯改善，這類現(xiàn)象稱為超反應(yīng)。本文報道3個CRT超反應(yīng)病例，并結(jié)合文獻(xiàn)進(jìn)行復(fù)習(xí)。

1 資料與方法

1.1一般資料 病例1，男，58歲，因“活動后乏力、心悸4月”于2018年8月3日入院；入院心電圖示：竇性心動過緩，完全性左束支傳導(dǎo)阻滯(QRS 150 ms)，I°AVB，平均心室率53bpm；超聲心動圖示：左房內(nèi)徑增大(LA)33.9 mm，左室內(nèi)徑增大(LV)53 mm， 二尖瓣、三尖瓣輕度反流，左室射血分?jǐn)?shù)(EF)39%。經(jīng)冠脈造影排除冠狀動脈病變，診斷：原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病，心臟擴(kuò)大，完全性左束支傳導(dǎo)阻滯，心功能Ⅲ級(NYHA)。病例2，男，69歲，因“胸悶氣促1月”于2018年12月12日入院；既往大量飲酒史；入院心電圖示：竇性心律，電軸左偏，完全性左束支傳導(dǎo)阻滯(QRS 180 ms)；超聲心動圖示：LV：59.4 mm，LA：32.8 mm， 二尖瓣中度返流、三尖瓣輕度反流，EF：35%。診斷：酒精性心肌病，心臟擴(kuò)大，完全性左束支傳導(dǎo)阻滯，心功能Ⅲ級(NYHA)。病例3， 男，70歲，因“頭暈15 d，暈厥3次”于2019年5月13日入院；入院心電圖示：竇性心律，三度房室傳導(dǎo)阻滯(Ⅲ°AVB)，交界性逸搏心律，平均心室率53bpm；超聲心動圖示：LV：56 mm，LA：38 mm， 二尖瓣三尖瓣輕度反流，EF：40%。診斷：三度房室傳導(dǎo)阻滯 心臟擴(kuò)大 心功能III級(NYHA分級)。

1.2方法 CRT植入病例1、病例2患者均經(jīng)血管轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素受體阻斷劑、β受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑及呋塞米等規(guī)范藥物治療下仍反復(fù)發(fā)作心功能不全，符合CRT的I類適應(yīng)癥[ 1-3]；病例3患者因III度房室傳導(dǎo)阻滯(Ⅲ°AVB)，合并心臟擴(kuò)大、左室收縮功能40%，經(jīng)充分與患方溝通后升級植入CRT。例1、例2均采取左腋靜脈血管途徑，因患者心臟擴(kuò)大，冠狀竇口(CS)解剖結(jié)構(gòu)變異較大，以電生理四級電極定位后經(jīng)左室電極輸送鞘送入造影球囊行冠狀靜脈逆行造影，顯示冠狀靜脈主支及分支后將左室電極(St.Jude Medical，QuickFlex μ 1258T-86、St.Jude Medical，1458Q-86)置于冠狀靜脈左室側(cè)分支和冠狀靜脈側(cè)后分支，之后分別將右室電極置于右室心尖部、右房電極置于右心耳處，測試參數(shù)滿意后將電極與脈沖發(fā)生器連接。病例3患者由于反復(fù)暈厥，在院外經(jīng)左鎖骨下靜脈途徑安置臨時起搏器，本次手術(shù)經(jīng)右鎖骨下靜脈路徑，由于右鎖骨下靜脈-無名靜脈與上腔靜脈間夾角較大，導(dǎo)致電生理四級電極反復(fù)嘗試進(jìn)入CS困難，換用可控彎十極環(huán)肺靜脈標(biāo)測電極導(dǎo)管順利送入CS后沿電極將左室電極輸送鞘送入冠狀靜脈主支后續(xù)行冠狀靜脈逆行造影顯示分支血管，將左室電極(St.Jude Medical，QuickFlex μ 1258T-86)送至心中靜脈、右室電極至右室心尖部、右房電極至右心耳處，測試參數(shù)滿意后將起搏電極與脈沖發(fā)生器連接。

1.3隨訪情況 經(jīng)過3月～12月的隨訪程控顯示3例患者的起搏電極參數(shù)滿意，雙心室起搏均>98%，胸片電極位置較術(shù)中無明顯移位，3例患者心臟結(jié)構(gòu)均基本恢復(fù)正常，收縮功能得到有效改善。

2 討 論

CRT已成為伴有寬QRS波、左室射血分?jǐn)?shù)顯著降低的CHF的有效治療手段，目前國內(nèi)外指南[1-2]均列為CRT適應(yīng)證。CRT通過傳統(tǒng)右心房、右心室雙心腔起搏基礎(chǔ)上增加左心室起搏，遵照一定的房室間期和心室間期順序發(fā)放刺激，實(shí)現(xiàn)正常的心房、心室傳導(dǎo)，以改善心臟運(yùn)動不協(xié)調(diào)，恢復(fù)房室、左右室間和左心室內(nèi)運(yùn)動的同步性，同時還可以改善二尖瓣血流返流[2-3]。

在CHF患者中存在35%～45%伴有心室內(nèi)電傳導(dǎo)阻滯，包括左束支傳導(dǎo)阻滯、右束支傳導(dǎo)阻滯劑非特異性室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯[4]。一旦出現(xiàn)束支阻滯，心臟的除極順序發(fā)生了改變，特別是發(fā)生左束支阻滯時，首先使得間隔部和右室同時除極，隨后再到左室游離壁除極，使原本左右室基本同時除極變成右室比左室提前50～100 ms，即而造成左、右室收縮不同步。其次，當(dāng)室間隔、左室游離壁除極不同步時，收縮亦不同步，即發(fā)生矛盾運(yùn)動，從而導(dǎo)致左室收縮功能下降。再者，由于心電活動最后傳至左室基底部后側(cè)壁，使左室后乳頭肌的電與機(jī)械活動嚴(yán)重推遲，并引起功能性二尖瓣后葉脫垂[5]。從而影響心臟功能，增加患者的心血管事件、房顫發(fā)生率及心衰住院率。所以左束支傳導(dǎo)阻滯(LBBB)對CRT療效具有重要的預(yù)測價值。

患者心功能改善、EF值提高、左值收縮末期容積改善可作為植入CRT后有反應(yīng)的定義，雖然據(jù)報道有約30%的病例無反應(yīng)，但仍有少部分患者在植入CRT后出現(xiàn)左心室的逆重構(gòu)，心臟結(jié)構(gòu)恢復(fù)趨向或達(dá)到正常水平，臨床癥狀明顯改善，這類現(xiàn)象稱為超反應(yīng)[6]。以往報道研究及相關(guān)回顧性研究指出預(yù)測CRT的超反應(yīng)的因素有：真性左束支阻滯、QRS波寬度、左室內(nèi)徑、女性、非缺血性心肌病[7]，而其中真性左束支阻滯是 CRT 術(shù)后心功能恢復(fù)正常最強(qiáng)的預(yù)測因子[8]，其中傳統(tǒng)的LBBB指的：QRS波時限≥120 ms，左胸導(dǎo)聯(lián)V5、V6的導(dǎo)聯(lián)增寬并伴有R波切跡，V1導(dǎo)聯(lián)QRS波或成QS形，或rS形，并伴有繼發(fā)性ST-T改變。但存在假性LBBB的可能。近年來，Strauss[9]等人提出了真性左束支傳導(dǎo)阻滯(true LBBB)的概念，需同時符合以下三條標(biāo)準(zhǔn)：QRS波時限：男性≥140 ms，女性≥130 ms；QRS波形態(tài)：V1導(dǎo)聯(lián)的QRS波成QS形，或r波振幅<1 mm而呈rS波，aVL導(dǎo)聯(lián)的q波振幅<1 mm；QRS波伴有切跡或頓挫：在I、aVL、V1、V2、V5、V6等導(dǎo)聯(lián)中至少有兩個或兩個以上導(dǎo)聯(lián)存在QRS波的切跡或頓挫。真性LBBB提示CHF患者左束支完全喪失傳導(dǎo)功能，更能代表心室機(jī)械收縮不同步性。一系列研究證實(shí)，伴有真性LBBB的CHF患者CRT治療后反應(yīng)性更好[10]，相關(guān)指標(biāo)(如LVEF、NYHA分級等)可以恢復(fù)正常。提示了真性LBBB對CRT療效判斷具有較強(qiáng)預(yù)測能力。

分析本研究案例取得CRT超反應(yīng)的原因：其一：本報道3例患者均為寬QRS，真性完全性左束支阻滯，如圖2為例2患者的術(shù)前心電圖，QRS寬為154 ms，術(shù)后1年復(fù)查心電圖QRS寬為120 ms(圖2、5)；其二、CRT的成功植入，在植入前3例患者均運(yùn)用超聲牛眼圖先左室壁分成17個節(jié)段，觀察左室壁運(yùn)動最晚運(yùn)動節(jié)段，為植入左室電極提供依據(jù)(圖1、4)，將左室電極植入于此；其三：三例患者均為非缺血性心肌病；我們分析缺血性心肌病患者由于心肌瘢痕生成過多，心肌進(jìn)一步纖維化及失同步，即使植入CRT也難以高比例獲得左、右心室及室內(nèi)同步化起搏。四：患者良好的依從性。同時我們隨訪發(fā)現(xiàn)術(shù)后隨訪患者左室內(nèi)徑、左房內(nèi)徑較術(shù)前縮小，左室射血分?jǐn)?shù)明顯增加(表1)，術(shù)后1年隨訪胸片可見心影明顯縮小(圖3、6)。這也協(xié)助我們臨床精準(zhǔn)篩選適合接受CRT治療的患者。

表1 3例患者術(shù)前與術(shù)后12月相關(guān)參數(shù)變化