應(yīng)用立體定向微創(chuàng)軟通道穿刺血腫引流術(shù) 治療高血壓腦出血的臨床效果觀察

王壘壘

（滄州市中心醫(yī)院神經(jīng)外科，河北滄州 061014）

高血壓是心血管疾病中最常見的一種類型，高血壓腦出血是高血壓病最為嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，好發(fā)生于50～70歲人群，主要指在長期血液高壓狀態(tài)、腦動脈血液循環(huán)障礙的影響下，血管爆裂、腦部出血的情況。高血壓腦出血以突發(fā)頭痛、嘔吐、肢體偏癱、意識障礙等為主要臨床癥狀，具有高病死率、高致殘率等特征，通常以男性多見[1]。現(xiàn)階段，臨床中治療高血壓腦出血主要有兩種療法，保守內(nèi)科治療及外科手術(shù)治療。其中，開顱手術(shù)清除血腫效果較好，但該術(shù)式會對腦組織造成二次損傷，患者預(yù)后效果較差，有嚴(yán)重?fù)p傷神經(jīng)功能的風(fēng)險(xiǎn)，降低患者生活質(zhì)量。隨著臨床醫(yī)學(xué)技術(shù)的發(fā)展，微創(chuàng)手術(shù)逐漸被研發(fā)與推廣，其中，立體定向微創(chuàng)軟通道血腫清除術(shù)通過立體定位法明確顱內(nèi)血腫的位置，借助CT等可確保穿刺準(zhǔn)確性，并應(yīng)用軟通道引流裝置，具有操作簡便、創(chuàng)傷小等特點(diǎn)[2]?；诖?，為了研究立體定向微創(chuàng)軟通道穿刺血腫引流術(shù)、開顱血腫清除術(shù)治療高血壓腦出血患者的療效，以及對患者炎性因子水平和神經(jīng)功能的影響，開展本次試驗(yàn)，具體內(nèi)容如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年3月至2021年4月滄州市中心醫(yī)院收治的150例高血壓腦出血患者作為研究對象，用隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組（75例）和觀察組（75例）。對照組患者中男性49例，女性26例；年齡53～70歲，平均年齡（58.45±2.46）歲；發(fā)病至就診時(shí)間4～15 h，平均時(shí)間（7.13±1.42）h；高血壓病史：3～12年，平均病史（7.67±1.33）年；血腫量30～79 mL，平均血腫量（55.17±15.12）mL； 腦出血部位：35例為基底節(jié)區(qū)，16例為腦室，15例為丘腦，9例為腦干。觀察組患者中男性46例，女性29例；年齡54～69歲，平均年齡（58.44±2.51）歲；發(fā)病至就診時(shí)間4～13 h，平均時(shí)間（7.14±1.39）h；高血壓病史：3～11年，平均病史（7.45±1.56）年；血腫量30～80 mL，平均血腫量（55.19±15.05）mL； 腦出血部位：32例為基底節(jié)區(qū)，18例為腦室，14例為丘腦，11例為腦干。兩組患者一般資料（性別、年齡、發(fā)病至就診時(shí)間、高血壓病史、血腫量、腦出血部位）差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。滄州市中心醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會已針對本項(xiàng)研究進(jìn)行了討論、審核，并且已予以批準(zhǔn)。相關(guān)臨床試驗(yàn)知情同意書已由患者或患者家屬簽署。

診斷標(biāo)準(zhǔn)：腦出血以《腦血管外科學(xué)》[3]中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)為參照，高血壓以《臨床高血壓病學(xué)》[4]中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)為參照。納入標(biāo)準(zhǔn)：①與上述診斷標(biāo)準(zhǔn)中的相關(guān)內(nèi)容具有一致性，且經(jīng)臨床檢查確診者；②意識清楚，能正常交流且理解力正常者。排除標(biāo)準(zhǔn)：①伴同側(cè)腦卒中病史，并遺留肢體功能障礙者；②長期接受抗凝藥物、血液透析等治療者；③合并有其他重要器官疾病或缺陷者；④其他原因所導(dǎo)致的腦出血者等。

1.2 治療方法 對照組患者接受開顱血腫清除術(shù)治療。通過CT確定手術(shù)靶點(diǎn)，全身麻醉生效后開顱，取小骨窗或額顳瓣，在顯微鏡視野下，通過過顳中回或側(cè)裂進(jìn)入，以0.5～1.0 cm切開顳中回或島葉皮質(zhì)，隨后借助腦壓板牽開進(jìn)入血腫腔。若將側(cè)裂作為手術(shù)入路，首先需充分釋放腦脊液，降低顱內(nèi)壓。分離蛛網(wǎng)膜，在血腫清除后進(jìn)行血腫腔檢查，確保完全或基本清除血腫。隨后觀察有無滲血、出血現(xiàn)象，并對應(yīng)進(jìn)行止血的操作。待顱內(nèi)壓下降至滿意水平后，還納骨瓣，逐層關(guān)閉顱腔。手術(shù)期間，若患者的腦組織出現(xiàn)腫脹、腦搏動減弱等現(xiàn)象，則予以患者去骨瓣減壓，盡量行顳側(cè)骨瓣咬除。術(shù)后第2 d，通過影像學(xué)手段復(fù)查血腫情況，并予以患者常規(guī)抗感染治療。

觀察組患者行立體定向微創(chuàng)軟通道血腫清除術(shù)。術(shù)前行常規(guī)檢查，包括凝血功能檢查、生命體征監(jiān)測，做好導(dǎo)尿、備皮、腸胃減壓。進(jìn)入手術(shù)室后行生命體征監(jiān)測（心率、血壓等），面罩吸氧，靜脈麻醉，保持呼吸道通暢。將術(shù)前CT檢查結(jié)果作為依據(jù)，參考平面設(shè)置為頭CT最大層面，計(jì)算血腫前距、高距、深距，明確血腫面積，構(gòu)建三維血腫形態(tài)圖，為手術(shù)靶點(diǎn)確定及手術(shù)入路選擇提供支撐。在患者頭部標(biāo)記上述數(shù)據(jù)，在坐標(biāo)輔助下，確定血腫靶點(diǎn)及穿刺部位，并于穿刺部位作5 mm切口，切開頭皮進(jìn)行顱鉆，對骨屑進(jìn)行清理，放置定位導(dǎo)向管。利用導(dǎo)條輔助在血腫中心置入引流管，直至預(yù)定深度，觀察置管是否成功，撤出導(dǎo)條后無陳舊性血液流出則提示成功。隨后抽吸部分血腫，鏈接顱腦外引流裝置，抽吸期間適當(dāng)維持負(fù)壓，抽吸量以血腫總量的50%～60%為宜。放置引流管6 h后，將尿激酶、生理鹽水注入血腫內(nèi)，2次/d，注入完畢關(guān)閉引流管，下次開啟的時(shí)間為2 h后。殘余血腫部分液化后自行排除，若存在軟化狀的殘余血腫，則通過三通閥進(jìn)行2次抽吸。手術(shù)完成后保留引流管3～5 d，予以患者頭顱CT檢查，待殘余血腫量＜5 mL時(shí)則拔除引流管，縫合透皮切口。予以患者常規(guī)抗感染治療。兩組患者均于術(shù)后隨訪6個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo) ①對比兩組患者神經(jīng)功能，于術(shù)后1周、2周、1個(gè)月、3個(gè)月、6個(gè)月，采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）[5]評分評估，總分42分，分?jǐn)?shù)與患者神經(jīng)功能呈反比。②對比兩組患者血清腫瘤壞死因子（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、C-反應(yīng)蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）水平，采集兩組患者術(shù)前、術(shù)后靜脈血3 mL制備血清，3 000 r/min、10 min進(jìn)行離心，采用放射免疫法測定血清TNF-α、IL-6、CRP，采用全自動電化學(xué)發(fā)光免疫法測定血清PCT。③ 對比兩組患者血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、S100β蛋白水平，血液采集方法同②，血清離心速度及時(shí)間同②，采用全自動電化學(xué)發(fā)光檢測儀（鄭州安圖生物工程股份有限公司，型號：A2000）測定血清NSE、S100β蛋白。④ 對比兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率，并發(fā)癥包括術(shù)后肺部感染、消化道出血、再發(fā)腦出血、應(yīng)激性潰瘍等情況。并發(fā)癥發(fā)生率為并發(fā)癥例數(shù)占總例數(shù)之比。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 使用SPSS 23.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，采用χ2檢驗(yàn)比較以[例（%）]表示的計(jì)數(shù)資料。計(jì)量資料以（±s）表示，術(shù)前和術(shù)后兩組比較，采用t檢驗(yàn)，術(shù)前、術(shù)后組內(nèi)比較采用配對t檢驗(yàn)；重復(fù)測量資料（NIHSS評分）滿足球?qū)ΨQ檢驗(yàn)，采用重復(fù)測量方差分析。以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者NIHSS評分比較 術(shù)后1周～6個(gè)月，NIHSS評分滿足球?qū)ΨQ；組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （F組間=33.214，P組間＜0.001）；不同時(shí)間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F時(shí)間=78.213，P時(shí)間＜0.001），時(shí)間和組別具有交互作用（F交互=7.115，P交互＜0.001）。單獨(dú)效應(yīng)比較，兩組患者NIHSS評分均呈降低趨勢，且觀察組術(shù)后1周～6個(gè)月NIHSS評分均低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者NIHSS評分比較（分，±s）

表1 兩組患者NIHSS評分比較（分，±s）

注：與術(shù)后1周比，*P＜0.05；與術(shù)后2周比，#P＜0.05；與術(shù)后1個(gè)月比，△P＜0.05；與術(shù)后3個(gè)月比，▽P＜0.05。NIHSS：美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表。

組別 例數(shù) 術(shù)后1周 術(shù)后2周 術(shù)后1個(gè)月 術(shù)后3個(gè)月 術(shù)后6個(gè)月觀察組 75 19.46±2.56 15.21±2.23* 12.11±1.56*# 7.26±1.35*#△ 3.15±0.75*#△▽對照組 75 24.56±2.44 19.01±2.28* 15.12±1.53*# 9.50±1.46*#△ 6.11±1.29*#△▽F值 154.132 106.482 142.325 60.156 295.118 P值 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01

2.2 兩組患者血清TNF-α、IL-6、CRP、PCT水平比較 兩組患者術(shù)后與術(shù)前比，血清TNF-α、IL-6、CRP、PCT水平均降低，且對照組與觀察組相比，觀察組更低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）， 見表2。

表2 兩組患者血清TNF-α、IL-6、CRP、PCT水平比較（±s）

表2 兩組患者血清TNF-α、IL-6、CRP、PCT水平比較（±s）

注：與術(shù)前比，*P＜0.05。TNF-α：腫瘤壞死因子-α；IL-6：白介素-6；CRP：C-反應(yīng)蛋白；PCT：降鈣素原。

組別 例數(shù) TNF-α（ng/mL） IL-6（ng/L） CRP（mg/L） PCT（μg/mL）術(shù)前 術(shù)后 術(shù)前 術(shù)后 術(shù)前 術(shù)后 術(shù)前 術(shù)后觀察組 75 50.45±18.5621.78±11.36*48.75±12.4517.04±6.69*52.56±20.2119.39±15.12* 0.42±0.04 0.14±0.03*對照組 75 50.43±18.7933.32±13.28*48.56±12.6322.78±8.62*52.42±21.1935.32±14.32* 0.41±0.03 0.21±0.05*t值 0.007 5.719 0.093 4.556 0.052 6.625 1.732 10.397 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 兩組患者血清NSE、S100β蛋白水平比較 兩組患者術(shù)后與術(shù)前比，血清NSE、S100β蛋白水平均降低，且對照組與觀察組相比，觀察組更低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者血清NSE、S100β蛋白水平比較（μg/L，±s）

表3 兩組患者血清NSE、S100β蛋白水平比較（μg/L，±s）

注：與術(shù)前比，*P＜0.05。NSE：神經(jīng)元特異性烯醇化酶。

組別 例數(shù) NSE S100β術(shù)前 術(shù)后 術(shù)前 術(shù)后觀察組 75 48.64±12.72 21.25±7.13* 1.44±0.51 0.65±0.34*對照組 75 48.63±12.79 25.35±6.09* 1.43±0.55 0.91±0.36*t值 0.005 3.787 0.115 4.547 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.4 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率比較 術(shù)后觀察組患者并發(fā)癥發(fā)生率（10.67%）低于對照組（24.00%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率比較[例（%）]

3 討論

高血壓性腦出血的發(fā)病原因是血壓高出正常水平，導(dǎo)致腦內(nèi)小動脈血管壁發(fā)生病變，造成血管壁承受的壓強(qiáng)降低，進(jìn)而發(fā)生血管壁局限性擴(kuò)張，導(dǎo)致微小動脈瘤形成。當(dāng)血壓波動幅度較大時(shí)，病變的血管會滲血或發(fā)生破裂。高血壓腦出血發(fā)病后，血腫會對腦組織產(chǎn)生繼發(fā)性毒性作用，通過占位效應(yīng)誘發(fā)腦水腫，嚴(yán)重威脅患者生命安全。開顱血腫清除術(shù)通過開骨瓣的方法將顱內(nèi)血腫抽出，可在最短時(shí)間內(nèi)解決顱內(nèi)病灶，但其手術(shù)及腦組織暴露時(shí)間長，術(shù)中出血量大，可加劇患者機(jī)體氧化應(yīng)激反應(yīng)，不利于患者術(shù)后恢復(fù)。

立體定向微創(chuàng)軟通道血腫清除術(shù)是基于影像學(xué)引導(dǎo)的微創(chuàng)手術(shù)，具有定位準(zhǔn)確、手術(shù)時(shí)間短等諸多優(yōu)勢。首先，在CT引導(dǎo)下，可使高血壓腦出血患者在發(fā)病早期得到快速明確的診斷；其次，借助CT掃描行精準(zhǔn)三維定位，有助于確定顱內(nèi)血腫病灶的位置、直徑，可通過準(zhǔn)確定位避免腦組織損傷，減少對腦組織的干擾，清除腦實(shí)質(zhì)深部血腫，降低神經(jīng)損傷[6]。 此外，立體定向微創(chuàng)軟通道血腫清除術(shù)能夠精確控制顱內(nèi)血腫的清除過程及時(shí)間，從而預(yù)防或減少不良事件的發(fā)生[7]。本研究結(jié)果顯示，術(shù)后1周～6個(gè)月觀察組患者NIHSS評分均低于對照組，觀察組患者術(shù)后血清NSE、S100β蛋白水平、并發(fā)癥發(fā)生率低于對照組（P＜0.05），提示高血壓腦出血患者應(yīng)用立體定向微創(chuàng)軟通道穿刺血腫引流術(shù)治療，能夠減少其神經(jīng)功能損傷，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)，安全可靠。

IL-6能夠提高血腦屏障及微血管通透性，為炎性細(xì)胞入侵提供條件；CRP是急性時(shí)相蛋白，參與清除入侵機(jī)體的病原微生物與壞死組織細(xì)胞的過程，其水平升高提示機(jī)體出現(xiàn)損傷；TNF-α可激活中性粒細(xì)胞，促進(jìn)T淋巴細(xì)胞分化，發(fā)展為炎癥毒性，加劇腦組織損傷；PCT是炎癥標(biāo)志物，反映全身炎癥反應(yīng)的活躍程度，在細(xì)菌內(nèi)毒素的誘導(dǎo)下呈高表達(dá)，可促進(jìn)病情進(jìn)展。立體定向微創(chuàng)軟通道血腫清除術(shù)先使用CT定位再進(jìn)行手術(shù)操作，將小部分硬腦膜切口后放置引流管，使用尿激酶溶解殘余血腫，能夠更快速地開展治療，縮短患者手術(shù)創(chuàng)傷過程中的應(yīng)激時(shí)間，將腦損傷及神經(jīng)損傷程度降到最低；此外，軟通道微創(chuàng)手術(shù)能夠根據(jù)患者病情實(shí)施反復(fù)穿刺，適度調(diào)節(jié)進(jìn)針方向的深度，有效適應(yīng)血腫腔大小，提高引流效果，解除血腫壓迫，改善局部癥狀，抑制炎性細(xì)胞濃度的升高[8]。 本研究結(jié)果顯示，觀察組患者術(shù)后血清TNF-α、IL-6、CRP、PCT水平均低于對照組（P＜0.05），提示高血壓腦出血患者應(yīng)用立體定向微創(chuàng)軟通道穿刺血腫引流術(shù)治療能夠減輕炎癥反應(yīng)，促進(jìn)康復(fù)。

綜上所述，立體定向微創(chuàng)軟通道穿刺血腫引流術(shù)治療高血壓腦出血能夠減輕患者炎癥反應(yīng)和神經(jīng)功能損傷，有利于早期神經(jīng)功能的恢復(fù)，安全性較好，值得臨床中進(jìn)一步推廣應(yīng)用。