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    心肌聲學(xué)造影定量評估急性心肌梗死患者經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術(shù)后心肌微循環(huán)功能效果

    2022-06-06 10:23:36劉佳琪劉楠楠焦曉芳周微微孫旌舒蘇瑀芯王靖云
    臨床軍醫(yī)雜志 2022年5期
    關(guān)鍵詞:前壁側(cè)壁造影劑

    劉佳琪, 劉楠楠, 焦曉芳, 周微微, 孫旌舒, 蘇瑀芯, 王靖云

    1.大連醫(yī)科大學(xué)北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院研究生培養(yǎng)基地,遼寧 沈陽 110016;2.北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院 全軍心血管病研究所,遼寧 沈陽 110016

    急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是一種冠狀動脈血流突然中斷的疾病,其診斷和治療的重點(diǎn)主要集中在恢復(fù)冠狀動脈血流量上,急性冠狀動脈閉塞可由急性冠狀動脈斑塊破裂、冠狀動脈栓塞、血管痙攣或急性冠狀動脈夾層引起[1-2],從而導(dǎo)致心肌壞死。心肌聲學(xué)造影(myocardial contrast echocardiography,MCE)可以定量測量不同節(jié)段的心肌灌注和微循環(huán)灌注[3]。本研究應(yīng)用MCE技術(shù),定量分析AMI患者經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(percutaneous coronary intervention,PCI)后的心肌節(jié)段及相鄰節(jié)段心肌微循環(huán)的灌注情況。現(xiàn)報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取自2019年10月至2021年8月北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院收治的有胸痛癥狀的90例AMI患者為AMI組,其中,男性67例,女性23例;平均年齡(68.3±5.6)歲。另選取同期收治的30例有胸痛癥狀及心電圖異常(ST段略下移或T波略低平),但行超聲心動圖檢查無明顯異常的患者為對照組(C組),其中,男性18例,女性12例;平均年齡(54.2±5.5)歲。兩組患者的一般資料比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn):無PCI治療史;突發(fā)胸痛;AMI組心電圖表現(xiàn)為V1-V4、V5、V6、Ⅰ、AVL導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高;AMI組患者冠狀動脈造影(coronary arteriography,CAG)結(jié)果顯示左前降支(left anterior descending,LAD)閉塞,而左回旋支(left circumflex branch,LCX)、右冠狀動脈(right coronary artery,RCA)及其分支未見明顯狹窄或狹窄程度<50%,PCI術(shù)后心肌梗死溶栓治療(thrombolysis in myocardial infarction,TIMI)血流分級為3級;C組心電圖表現(xiàn)為V1-V4、V5、V6、Ⅰ、AVL導(dǎo)聯(lián)ST段略下移或T波略低平;C組患者CAG結(jié)果顯示LAD、LCX、RCA及其分支未見明顯的狹窄或狹窄程度<50%。排除標(biāo)準(zhǔn):無法獲得滿意、清晰的MCE圖像者;需要進(jìn)行電除顫搶救或需要進(jìn)行透析治療者;對六氟化硫過敏者。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。所有研究對象均知情同意。

    1.2 研究方法

    1.2.1 術(shù)前常規(guī)超聲及MCE檢查 所有檢查均使用配備有頻率為1~5 MHz融合探頭X5-1的Philips EPIQ 7C彩色多普勒超聲診斷儀及Qlab 10.5工作站。患者采取左側(cè)臥位,連接同步導(dǎo)聯(lián)心電圖,心電圖波形平穩(wěn)之后,應(yīng)用常規(guī)檢查模式獲取心臟的胸骨旁短軸切面(乳頭肌水平),每一個切面至少留取3個連續(xù)完整的心動周期,并保留動態(tài)圖像[4]。然后改為MCE模式,使用高機(jī)械指數(shù)(mechanical index,MI),根據(jù)成像情況,注入超聲造影劑(ultrasound contrast agents,UCA)Sonovue,UCA由相關(guān)人員做好配置,將Sonovue凍干粉末稀釋于5 ml的生理鹽水中,充分搖晃,繼而稀釋至20 ml,形成乳白色懸浮液,經(jīng)外周靜脈先團(tuán)注3 ml,然后再以3~4 ml/min的速度均勻輸注,觀察并保留動態(tài)圖像。乳頭肌水平切面的動態(tài)圖像從閃光模式前5個心動周期到閃光模式后15個心動周期被保留下來。每當(dāng)“閃光”閃爍時,微泡被瞬間擊碎,以清除心肌微循環(huán)中的微泡,并觀察心肌再灌注。本研究均在PCI術(shù)后48 h內(nèi)完成MCE檢查。

    1.2.2 圖像分析 MCE使用Qlab 10.5分析軟件,將感興趣區(qū)域(region of interest,ROI)置于左心室心肌上。需要手動校正ROI的位置,并對ROI的大小進(jìn)行優(yōu)化,以包括盡可能多的心肌。同時避免心包內(nèi)的低信號或左室腔內(nèi)的高信號。采樣幀從“閃光”后圖像的最小強(qiáng)度開始逐幀手動重新排列,以保持對比劑充盈的心動周期的每一幀的解剖位置不變,并動態(tài)跟蹤血流變化?;谝淮呜?fù)指數(shù)擬合曲線[y(t)=A×(1-exp-βt)+C]來估計(jì)曲線下面積(area under curve,AUC)、峰值強(qiáng)度(peak intensity,PI)、達(dá)峰時間(time to peak,TTP)、曲線斜率(wash in slope,WIS)等一系列參數(shù)[5]。比較后間隔、前間壁及前壁與下壁、后壁、側(cè)壁上述各參數(shù)及其比值間的差異。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組心肌灌注造影參數(shù)比較 AMI組術(shù)后的左室前壁、前間壁、后間隔心肌灌注速度緩慢,造影劑稀疏;而C組左室前壁、前間壁、后間隔心肌灌注速度迅速,造影劑均勻。AMI組術(shù)后的左室前壁、前間壁、后間隔與C組前壁、前間壁、后間隔及兩組下壁、后壁、側(cè)壁心肌灌注參數(shù)比較,WIS、PI、AUC減低,而TTP延遲,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。AMI組術(shù)后的左室下壁、后壁、側(cè)壁的AUC低于C組的左室下壁、后壁、側(cè)壁及左室前壁、前間壁、后間隔,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。C組左室前壁、前間壁、后間隔與左室下壁、后壁、側(cè)壁心肌灌注參數(shù)WIS、TTP、PI、AUC值比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

    表1 兩組心肌灌注參數(shù)比較

    2.2 兩組心肌灌注參數(shù)比值比較 兩組AUC比值、PI比值、WIS比值、TTP比值比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

    表2 兩組心肌灌注參數(shù)比值比較

    2.3 兩組時間-強(qiáng)度曲線比較 AMI組術(shù)后的左室前壁、前間壁、后間隔與下壁、后壁、側(cè)壁的時間-強(qiáng)度曲線較C組分離更明顯。見圖1、2。

    圖1 AMI組術(shù)后節(jié)段與非梗死節(jié)段的兩條時間-強(qiáng)度曲線圖[術(shù)后節(jié)段造影劑灌注速度緩慢,造影劑灌注稀疏,非梗死節(jié)段造影劑灌注速度略緩慢,造影劑灌注尚均,造影劑灌注PI(8.42 dB vs.10.90 dB)、WIS(0.50 dB/s vs.1.30 dB/s)及TTP(1.60 s vs.2.61 s)各值分離較明顯] 圖2 C組相應(yīng)心肌節(jié)段的兩條時間-強(qiáng)度曲線圖[相應(yīng)心肌節(jié)段造影劑灌注速度迅速,造影劑灌注均勻,PI(11.44 dB vs.12.52 dB)、WIS(1.83 dB/s vs.1.95 dB/s)及TTP(0.55 s vs.0.77 s)各值均相近]

    3 討論

    冠狀動脈微血管功能障礙(coronary microvascular dysfunction,CMD)[6-7]是在冠狀動脈微循環(huán)水平發(fā)生的一系列變化,這些改變導(dǎo)致冠狀動脈血流量(coronary blood flow,CBF)受到損害,最終導(dǎo)致心肌缺血。CMD是一個復(fù)雜的過程,涉及冠狀動脈微循環(huán)的功能和結(jié)構(gòu)改變,這些改變結(jié)合在一起,可以導(dǎo)致CBF儲備減少和局部缺血而不引起心外膜狹窄[8]。CAG結(jié)果被廣泛認(rèn)為是臨床診斷冠心病的關(guān)鍵基礎(chǔ)和“金標(biāo)準(zhǔn)”[9-11]。但是,由于CAG多年來只能應(yīng)用于顯示直徑>100 μm的心外膜血管狹窄等異常情況,而不能檢測直徑<100 μm的冠狀動脈微循環(huán)血管狹窄。本研究應(yīng)用MCE技術(shù)定量分析AMI患者PCI術(shù)后的心肌節(jié)段及相鄰節(jié)段心肌微循環(huán)的灌注情況。有研究報(bào)道,檢測ST段抬高型心肌梗死(ST segment elevation myocardial infarction,STEMI)的微循環(huán)血流的最佳時期是PCI后48 h[12]。所以,為研究微循環(huán)灌注情況,本研究均在PCI術(shù)后48 h內(nèi)完成MCE檢查。

    本研究造影結(jié)果顯示,AMI組術(shù)后的左室前壁、前間壁、后間隔心肌灌注速度緩慢,造影劑稀疏,而C組左室前壁、前間壁、后間隔心肌灌注速度迅速,造影劑均勻,在再灌注后的患者中,術(shù)后節(jié)段的微血管床中微泡灌注緩慢或稀疏,是心肌微血管功能障礙的強(qiáng)烈指標(biāo),由此可見,通過MCE技術(shù)可以提供STEMI時空間和跨壁壞死程度的信息。Ruizhong等[13]和Umnov等[14]的研究表明,MCE技術(shù)定量對比分析對預(yù)測STEMI患者的心臟事件也有重要的預(yù)后價值。從血流量方面講,如果ROI位于術(shù)后的左室前壁、前間壁、后間隔,與AMI組左室下壁、后壁、側(cè)壁和C組的正常的心肌相比,心肌微循環(huán)灌注降低,由于對比度相對明顯,心肌微循環(huán)灌注降低通常在視覺上也可明顯體現(xiàn),所以,AMI組術(shù)后的左室下壁、后壁、側(cè)壁的AUC值低于C組左室下壁、后壁、側(cè)壁及左室前壁、前間壁、后間隔。

    本研究還發(fā)現(xiàn),AMI組術(shù)后的左室前壁、前間壁、后間隔的心肌灌注參數(shù)WIS、TTP、PI、AUC較C組前壁、前間壁、后間隔及兩組下壁、后壁、側(cè)壁明顯減低。這種現(xiàn)象可能是因?yàn)镾TEMI支架術(shù)后,雖然冠狀動脈已經(jīng)恢復(fù)了通暢,TIMI 3級,但微血管發(fā)生栓塞或出現(xiàn)了不可逆轉(zhuǎn)的微血管受損或微血管發(fā)生痙攣,導(dǎo)致微血管血流發(fā)生惡化,即使較大冠狀動脈中的閉塞血管再通,也不會導(dǎo)致預(yù)期的心肌灌注增加,而微泡作為血管內(nèi)的一種血流示蹤工具,各種原因引起的微血管血流量減少和(或)血流流速減慢,均會直接導(dǎo)致微泡的信號強(qiáng)度變低和微泡充盈的時間延長。這種現(xiàn)象與Pradhan等[12]的研究結(jié)果一致。此外,C組WIS比值、TTP比值、PI比值、AUC比值約等于1,是因?yàn)镃組各壁心肌血流灌注良好且均勻;而AMI組WIS比值、PI比值、AUC比值均<1,TTP比值>1,這是因?yàn)楸M管PCI術(shù)后可使大多數(shù)STEMI患者的心外膜梗死相關(guān)動脈恢復(fù)到TIMI 3級,但微循環(huán)灌注卻不能立即恢復(fù),一部分患者的心肌灌注持續(xù)惡化,這與Ruizhong等[13]的研究結(jié)果相一致。PCI術(shù)后心肌微循環(huán)受損程度是決定STEMI患者治療效果和預(yù)后的關(guān)鍵標(biāo)準(zhǔn)之一,臨床醫(yī)師也一直在積極監(jiān)測術(shù)后微循環(huán)功能。

    本研究的不足之處:大致正常的患者進(jìn)行MCE檢查還比較少,C組患者數(shù)量相對不足,本研究有待于進(jìn)行深入地完善與改進(jìn)。為了不干擾STEMI患者潛在PCI的緊急時間進(jìn)程,在病變血管血運(yùn)重建之前未進(jìn)行MCE檢查,導(dǎo)致患者缺失。

    綜上所述,MCE作為一種無創(chuàng)傷性、無輻射性的檢查方式,可在早期預(yù)測PCI術(shù)后節(jié)段及相鄰心肌節(jié)段的的微循環(huán)灌注情況。MCE技術(shù)既能為臨床醫(yī)師提供有價值的再灌注信息,又有利于評估PCI術(shù)后的療效和預(yù)后。

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