LAD與Pd預(yù)測原發(fā)性高血壓患者發(fā)生陣發(fā)性心房顫動的研究

黃 姍，李倩玲

欽州市第一人民醫(yī)院，廣西 欽州 535099

陣發(fā)性心房顫動屬于臨床常見心律失常類型，研究[1]證實患者年齡及高血壓與陣發(fā)性心房顫動具有密切相關(guān)性。心房顫動的發(fā)病與多種因素有關(guān)，其中血流動力學(xué)改變和血栓栓塞形成是導(dǎo)致心房顫動的主要原因之一[2]，因此臨床上需要特別關(guān)注易出現(xiàn)上述兩種生理病理變化的高血壓患者，如何準(zhǔn)確預(yù)測高血壓合并心房顫動對改善患者生活質(zhì)量和預(yù)后具有重要的臨床意義。既往臨床發(fā)現(xiàn)高血壓患者由于長期的血壓水平過高導(dǎo)致心臟后負(fù)荷升高，致使左室順應(yīng)性下降，左室舒張期充盈壓升高，左室舒張功能不全、左房代償性增大及左心房重構(gòu)，因此左心房的結(jié)構(gòu)可能具有預(yù)測陣發(fā)性心房顫動的作用[3]。P波離散度(Pd)在預(yù)測陣發(fā)性心房顫動方面具有重要的臨床意義，屬于反映心房內(nèi)存在部位依從性非均質(zhì)點活動指標(biāo)，因而P波最大時限(Pmax)可能具有預(yù)測陣發(fā)性心房顫動的作用[4]。故而，本研究探討左房內(nèi)徑(LAD)與P波離散度聯(lián)合檢測在原發(fā)性高血壓患者發(fā)生陣發(fā)性心房顫動預(yù)測中的價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2020年1月至2021年10月在我院就診的原發(fā)性高血壓伴陣發(fā)性心房顫動患者69例作為觀察組，其中男性38例,女性31例；年齡47～74歲，平均年齡(62.29±9.14)歲，以年齡、性別配對方式，選取不伴陣發(fā)性心房顫動的原發(fā)性高血壓患者207例作為對照組，其中男性126例，女性81例；年齡45～76歲，平均年齡(61.01±8.82)歲。兩組性別、年齡、體質(zhì)量指數(shù)比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。本研究經(jīng)院倫理委員會批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：原發(fā)性高血壓診斷符合《中國高血壓防治指南(2005年修訂版)》[5]中的標(biāo)準(zhǔn)，陣發(fā)性心房顫動符合歐洲心臟病學(xué)會(ESC)房顫指南[6]中的標(biāo)準(zhǔn)；無心臟手術(shù)史；患者及家屬知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：有器質(zhì)性心臟疾??；合并有惡性腫瘤、甲狀腺疾病、肝腎功能障礙、血液系統(tǒng)疾病等其他嚴(yán)重疾病。

1.2 方法

1.2.1心電圖檢查

全身肌肉放松，平穩(wěn)呼吸，保持安靜，切勿講話或移動體位，除去上衣(女性包括胸衣)，擦凈皮膚，選用75%的酒精擦試電極安放部位的皮膚，并涂上導(dǎo)電液體，保持皮膚與電極良好接觸及導(dǎo)電性能，在胸口相應(yīng)位置貼上電極。使用12導(dǎo)聯(lián)心電圖機(北京麥迪克斯科技有限公司)進(jìn)行心電圖檢查，紙速50 mm/s，每幀心電圖記錄至少5個心動周期，將1個導(dǎo)聯(lián)5個P波測定值取平均數(shù)記為該導(dǎo)聯(lián)P波時限，獲得P波最大時限(Pmax)、P波最小時限(Pmin)及P波離散度(Pd)；檢查畢可用衛(wèi)生紙擦掉導(dǎo)電液體。

1.2.2超聲心動圖檢查

取患者仰臥位，靜息狀態(tài)下使用我院超聲診斷儀(菲利普公司生產(chǎn)，型號：EPIQ CVx)，探頭頻率3.0～3.5 MHz，型號P4-2，掃描速度50 mm/s，二維超聲測量胸骨旁左室長軸切面LAD，再行M形連續(xù)掃描測量LAD、左心室質(zhì)量指數(shù)(LVMI)、室間隔厚度(IVST)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、舒張末期左室后壁厚度(LVPWT)，計算左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、每博輸出量(SV)、心輸出量(CO)。

1.2.3生化檢查

取所有患者入院后早晨5 mL空腹靜脈血，3500 r/min離心10 min，分離血清后全自動生化分析儀(株式會社日立高新技術(shù)公司生產(chǎn))檢測血清B型鈉尿肽(BNP)、C-反應(yīng)蛋白(CRP)、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)水平，相關(guān)試劑盒購于四川邁克生物科技股份有限公司。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

2 結(jié)果

2.1 兩組實驗室指標(biāo)比較

由表1可見，在BNP、CRP水平比較中，觀察組明顯高于對照組(P<0.05)；兩組TC、TG、LDL-C和HDL-C水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

表1 兩組實驗室指標(biāo)比較

2.2 兩組血壓、P波參數(shù)比較

由表2可見，在Pmax、Pd比較中，觀察組明顯高于對照組(P<0.05)；兩組24 h收縮壓(24 h SBP)、24 h舒張壓(24 h DBP)、Pmin比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

表2 兩組血壓、P波參數(shù)比較

2.3 兩組超聲心動圖參數(shù)比較

由表3可見，在LAD、LVMI比較中，觀察組明顯高于對照組(P<0.05)；兩組IVST、LVEDD、LVPWT、LVEF、SV和CO比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

表3 兩組超聲心動圖參數(shù)比較

2.4 原發(fā)性高血壓伴陣發(fā)性心房顫動危險因素分析

將BNP、CRP、Pmax、Pd、LAD、LVMI作為自變量，是否伴陣發(fā)性心房顫動作為因變量，Logistic回歸分析結(jié)果顯示：Pd、LAD是原發(fā)性高血壓伴陣發(fā)性心房顫動的影響因素(P<0.05)。見表4。

表4 Logistic回歸分析結(jié)果

2.5 LAD聯(lián)合Pd的預(yù)測價值

LAD、Pd預(yù)測原發(fā)性高血壓伴陣發(fā)性心房顫動的ROC曲線下面積(AUC)分別為0.815和0.745，二者聯(lián)合預(yù)測的AUC為0.919，明顯高于LAD、Pd單獨預(yù)測(P<0.05)，其靈敏性和特異性分別為84.00%和83.50%。見圖1。

3 討論

高血壓是常見的心血管疾病，可引起血流動力學(xué)惡化，并可能導(dǎo)致心房顫動、血管栓塞等多種并發(fā)癥的發(fā)生，對患者的生命健康產(chǎn)生嚴(yán)重威脅[7]。陣發(fā)性心房顫動是高血壓患者最常見心律失常類型，探索陣發(fā)性心律失常預(yù)測指標(biāo)對改善高血壓患者的預(yù)后具有重要意義。

BNP為心功能臨床常用評價指標(biāo)，能夠較準(zhǔn)確地對心肌損傷程度進(jìn)行評估[8]；既往研究提示房顫患者較無房顫患者可出現(xiàn)CRP的顯著升高，并可能與房顫的嚴(yán)重程度具有一定相關(guān)性，因此，值得進(jìn)一步研究BNP、CRP與房顫發(fā)生機制的聯(lián)系，為房顫的病情評估和預(yù)測提供數(shù)據(jù)參考[9]。本研究發(fā)現(xiàn)觀察組的BNP水平顯著高于對照組，這可能是因為陣發(fā)性心房顫動發(fā)作時左心室出現(xiàn)一定程度的舒張功能障礙，室壁張力增加，心室肌加速合成并釋放BNP，患者血清BNP水平快速升高。本研究中觀察組CRP顯著升高提示炎癥因素可能是促進(jìn)房顫發(fā)生、發(fā)展的重要因素，可聯(lián)合多種因素促進(jìn)心肌細(xì)胞壞死、肥大和纖維化，致使心房肌細(xì)胞動作電位有效不應(yīng)期縮短及心房除極異質(zhì)性增加，進(jìn)而造成心臟重塑，因而通過BNP、CRP的檢測可以在一定程度上預(yù)測房顫患者的心功能。

傳統(tǒng)臨床研究[10,11]提示P波離散度超過40 ms可提示機體存在房顫，因此P波離散度屬于預(yù)測房顫的心電圖標(biāo)志，也逐漸成為陣發(fā)性心房顫動和房性心律紊亂的重要指標(biāo)。本研究針對Pmax、Pd比較發(fā)現(xiàn)觀察組高于對照組。高血壓可導(dǎo)致左室順應(yīng)性下降，左房壓力上升，動脈管腔內(nèi)膜狹窄甚至完全閉塞，心肌缺血變性及纖維化，在12導(dǎo)聯(lián)心電圖上可表現(xiàn)為不同導(dǎo)聯(lián)P波的持續(xù)時間差異，造成Pmax、Pd的加大。

心房內(nèi)徑是心率失常維持的重要途徑，在血液儲存、輔助泵血等方面發(fā)揮重要作用。本研究發(fā)現(xiàn)觀察組LAD、LVMI顯著高于對照組。LAD擴大與心房重構(gòu)、離子通道重構(gòu)有關(guān)，LA越大，心房收縮功能下降越明顯，心房重構(gòu)越嚴(yán)重，然而電重構(gòu)、組織重構(gòu)、離子通道重構(gòu)是陣發(fā)性房顫發(fā)病基礎(chǔ)，心房重構(gòu)導(dǎo)致心房肌不應(yīng)期、離散度及激動在心房內(nèi)傳導(dǎo)速度改變，喪失正常生理性心率依賴性和適應(yīng)性，使心房顫動更易誘發(fā)。同類研究證實，左室舒張功能受損與心房收縮功能受損關(guān)系密切，房顫患者由于心室重構(gòu)導(dǎo)致LAD及LA增大，這也與本研究結(jié)果具有一致性[12]。

針對原發(fā)性高血壓伴陣發(fā)性心房顫動危險因素分析發(fā)現(xiàn)，Pd、LAD是原發(fā)性高血壓伴陣發(fā)性心房顫動的影響因素。LAD聯(lián)合Pd預(yù)測原發(fā)性高血壓伴陣發(fā)性心房顫動具有較高的靈敏性和特異性。高血壓患者由于體循環(huán)動脈壓持續(xù)處于高水平致使左心室代償性肥厚，舒張功能下降，左房容量負(fù)荷增加、出現(xiàn)形態(tài)學(xué)、生理學(xué)重構(gòu)從而導(dǎo)致心房不同部位傳導(dǎo)延緩，心電活動異常誘發(fā)心房顫動[13,14]。心房顫動形成原因復(fù)雜，臨床認(rèn)為房顫形成的電生理基礎(chǔ)是折返，而傳導(dǎo)異常是引起折返的基本條件，因此心房間或房內(nèi)出現(xiàn)傳導(dǎo)異常時極易出現(xiàn)折返，造成房性心律失常，嚴(yán)重者表現(xiàn)為心房顫動[15,16]。從本研究結(jié)果提示原發(fā)性高血壓伴陣發(fā)性心房顫動患者存在心臟舒張功能減退以及心臟形態(tài)和結(jié)構(gòu)變化，主要原因是高血壓患者長期的體循環(huán)動脈壓導(dǎo)致患者的舒張功能下降，左心室代償肥厚，左心房生理學(xué)和形態(tài)學(xué)發(fā)生變化，心房肌細(xì)胞不應(yīng)期縮短，在多種因素的共同作用下誘發(fā)陣發(fā)性房顫。

綜上所述，LAD和Pd是原發(fā)性高血壓患者發(fā)生陣發(fā)性心房顫動的影響因素，兩者聯(lián)合預(yù)測陣發(fā)性心房顫動有較好的應(yīng)用價值。