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    富血小板血漿治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的療效觀察

    2022-05-30 20:50:33肖瀟
    健康之家 2022年1期
    關(guān)鍵詞:富血小板血漿膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎療效

    肖瀟

    摘要:目的:探討富血小板血漿治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法:以110例OA患者為對象,隨機分為觀察組與對照組。對照組給予玻璃酸鈉治療,觀察組給予富血小板血漿治療。比較兩組療效及炎癥介質(zhì)水平。結(jié)果:觀察組總有效率高于對照組(P<0.05);治療后,觀察組疼痛評分低于對照組,Lyshlom評分高于對照組(P<0.05);治療后,兩組疼痛及麻木、行走、生活及工作能力、壓痛、直腿抬高試驗、膝/跟腱反射評分升高,且觀察組高于對照組(P<0.05);治療后,兩組功能部分、疼痛、穩(wěn)定性、活動范圍、屈曲畸形、肌力評分升高,且觀察組高于對照組(P<0.05);治療后,觀察組IL-6、IL-1β、hs-CRP水平均低于對照組(P<0.05)。結(jié)論:富血小板血漿治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎療效顯著,可顯著改善患者膝關(guān)節(jié)功能,減輕疼痛感,抑制炎性反應(yīng)。

    關(guān)鍵詞:富血小板血漿;膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎;療效

    膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎(OA)是骨科常見的疾病,關(guān)節(jié)軟骨、滑囊、關(guān)節(jié)囊等組織的病變與該病的發(fā)生關(guān)系密切[1]。OA臨床主要表現(xiàn)為膝關(guān)節(jié)疼痛、急性等,中老年人是OA的高發(fā)人群,若延誤治療,可致使殘疾的發(fā)生。OA的早期癥狀隱匿,多數(shù)患者易忽視,進展為難以忍受的疼痛時,患者的膝關(guān)節(jié)功能多已存在部分喪失,保守治療對于局部病變的改善效果較差[2]。富血小板血漿(PRP)為通過富集患者自體的血小板物質(zhì),將其注入病變位置。PRP有效成分為血小板、白細(xì)胞、纖維蛋白,血小板可釋放多種生長因子,白細(xì)胞可預(yù)防感染,纖維蛋白可構(gòu)建組織修復(fù)需要的立體結(jié)構(gòu)[3]。本研究旨在觀察富血小板血漿治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的臨床療效。

    1資料與方法

    1.1 一般資料

    以2019年6月~2021年6月我院收治的110例OA患者為對象,隨機分為觀察組與對照組各55例。觀察組:年齡51~72歲,平均(61.35±3.56)歲;男32例,女23例;病程2~9年,平均(5.18±1.85)年;Kellgren-Lawrance分級:I級18例,II級37例。對照組:年齡53~74歲,平均(62.72±3.48)歲;男30例,女25例;病程2~8年,平均(5.40±1.81)年;Kellgren-Lawrance分級:I級19例,II級36例。兩組一般資料均衡可比(P>0.05)。本研究經(jīng)我院倫理委員會批準(zhǔn)。

    1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

    納入標(biāo)準(zhǔn):確診為OA;入組前未接受其他治療者;對本研究知情。排除標(biāo)準(zhǔn):膝關(guān)節(jié)畸形或嚴(yán)重內(nèi)/外翻者;嚴(yán)重肝腎功能障礙者;凝血功能紊亂者;患有類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)者;外傷引起的韌帶斷裂或半月板損傷者;不愿參與研究者。

    1.3 方法

    對照組給予玻璃酸鈉注射治療,1次/周,3次為1個療程,治療2個療程。

    觀察組給予PRP治療,抽取患者肘靜脈血40 ml,離心法制備富小板血漿,第1次以1450 r/min離心10 min,第2次以3370 r/min離心10 min,棄去上清液。取PRP 4 ml注入膝關(guān)節(jié)病變部位,1次/周,3次為1療程,治療2個療程。

    1.4 觀察指標(biāo)

    (1)療效:癥狀、體征消失,關(guān)節(jié)活動正常,X線顯示正常,痊愈;癥狀、體征改善,關(guān)節(jié)活動無限制,X線顯示改善明顯,顯效;癥狀、體征減輕,關(guān)節(jié)活動輕度受限,有效;未達上述標(biāo)準(zhǔn),無效。

    (2)利用視覺模擬疼痛量表(VAS)評級患者疼痛情況,0~10分,分值越高疼痛加重。

    (3)利用Lyshlom評分評級患者膝關(guān)節(jié)功能,0~100分,分值與膝關(guān)節(jié)功能正相關(guān)。

    (4)采用本院自制的OA癥狀及體征量表,該量表由6個方面組成,疼痛及麻木、行走、生活及工作能力、壓痛、直腿抬高試驗、膝/跟腱反射,總分25~100分,分值越低患者癥狀加重。

    (5)Rasmussen分級量表總分100分,功能部分(22分)、疼痛(30分)、活動范圍(18分)、肌力(10分)、屈曲畸形(10分)。

    (6)采集患者空腹靜脈血5 ml,檢測白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)(酶聯(lián)免疫法)。

    1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

    數(shù)據(jù)處理采用SPSS23.0統(tǒng)計學(xué)軟件,計量資料以(±s)表示,采用t檢驗,計數(shù)資料用比率表示,采用χ2檢驗,P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2結(jié)果

    2.1 兩組臨床療效比較

    觀察組總有效率高于對照組(P<0.05)。見表1。

    2.2 兩組VAS、Lyshlom評分比較

    治療后,觀察組VAS評分低于對照組,Lyshlom評分高于對照組(P<0.05)。見表2。

    2.3 兩組臨床癥狀及體征評分比較

    治療后,兩組疼痛及麻木、行走、生活及工作能力、壓痛、直腿抬高試驗、膝/跟腱反射評分均升高,且觀察組高于對照組(P<0.05)。見表3。

    2.4 兩組Rasmussen分級量表評分比較

    治療后,兩組功能部分、疼痛、穩(wěn)定性、活動范圍、屈曲畸形、肌力評分均升高,且觀察組高于對照組(P<0.05)。見表4。

    2.5 兩組炎癥介質(zhì)水平比較

    治療后,觀察組IL-6、IL-1β、hs-CRP水平均低于對照組(P<0.05)。見表5。

    3討論

    OA是骨關(guān)節(jié)炎常見類型,膝關(guān)節(jié)疼痛、腫脹、活動受限等為其主要特征。數(shù)據(jù)顯示,我國OA的發(fā)病率高于西方國家,已成為影響公眾健康的重要疾病。目前關(guān)于OA的發(fā)病機制尚未闡釋清楚,膝蓋損傷、過度負(fù)重、骨質(zhì)增生、遺傳等與該病的發(fā)生關(guān)系密切[4]。膝關(guān)節(jié)透明軟骨的退行性病變及滑膜的炎癥性改變?yōu)镺A的病理基礎(chǔ)。隨著年齡的增長,關(guān)節(jié)軟骨發(fā)生退行性病變,在組織結(jié)構(gòu)損傷后腔內(nèi)透明質(zhì)酸分分解加快,其對關(guān)節(jié)軟骨的保護劑潤滑作用降低,加重對關(guān)節(jié)軟骨的損傷[5]。故OA治療的重點在于保護關(guān)節(jié)軟骨。

    PRP是通過富集自體血液成分得到,其來源于自體,注入機體后無排斥反應(yīng),安全性較高[6]。PRP可誘導(dǎo)機體內(nèi)源性生長因子的表達,并且可促進纖維蛋白網(wǎng)絡(luò)支架的形成,使細(xì)胞黏附于纖維蛋白網(wǎng)絡(luò),促進骨組織的再生。血小板源性生長因子、轉(zhuǎn)移生長因子為PRP有效成分,兩者參與骨組織的形成及修復(fù)過程,故PRP對促進骨折愈合,加快創(chuàng)面及軟骨修復(fù)具有積極意義[7]?;A(chǔ)試驗證實,PRP可促進軟骨細(xì)胞的增殖及基質(zhì)的合成,刺激軟骨形成。

    此外,PRP除具有與玻璃酸鈉發(fā)揮潤滑關(guān)節(jié)作用外,還可發(fā)揮抗無菌炎癥作用,緩解患者癥狀,改善關(guān)節(jié)功能。文獻指出,OA患者關(guān)節(jié)腔內(nèi)PRP濃度較低,故通過外源性補充PRP可提高關(guān)節(jié)內(nèi)PRP水平,在關(guān)節(jié)軟骨表面形成屏障,減少關(guān)節(jié)的摩擦,保持關(guān)節(jié)軟骨的穩(wěn)定。本研究結(jié)果顯示,PRP治療OA的療效優(yōu)于玻璃酸鈉,且其膝關(guān)節(jié)功能評分及VAS評分改善情況明顯,提示PRP治療OA可明顯改善患者的臨床癥狀,減輕患者痛苦,改善膝關(guān)節(jié)功能。

    關(guān)于PRP對OA軟骨細(xì)胞修復(fù)的機制尚未闡釋清楚,細(xì)胞因子的骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)病及轉(zhuǎn)歸中發(fā)揮重要作用。膝關(guān)節(jié)周圍炎癥反應(yīng)可誘使局部炎癥抑制的聚集、刺激神經(jīng)引發(fā)關(guān)節(jié)周圍組織的重塑,導(dǎo)致OA的發(fā)病。本研究以IL-6、IL-1β、hs-CRP作為切入點分析,IL-1β大量合成分泌后可對軟骨細(xì)胞造成較嚴(yán)重的破壞作用;IL-6可抑制機體中骨糖蛋白的合成,促進纖維細(xì)胞的合成,進而導(dǎo)致骨關(guān)節(jié)破壞加重;hs-CRP為肝臟合成的急時相反應(yīng)蛋白,可反映機體的全身炎癥反應(yīng),其在炎癥早期急劇升高,同時可促進炎癥介質(zhì)的生成。結(jié)果顯示,PRP治療患者IL-6、IL-1β、hs-CRP水平低于玻璃酸鈉治療患者,提示PRP抑制OA患者炎癥反應(yīng)的效果明顯,其原因可能為PRP可抑制細(xì)菌的生長,進而抑制炎癥介質(zhì)的分泌。此外,觀察組患者臨床癥狀及體征改善情況優(yōu)于對照組,且患者Rasmussen分級評分改善情況明顯,表明PRP治療OA在改善患者臨床癥狀方面效果更佳。

    綜上所述,PRP治療OA的效果較好,可改善患者膝關(guān)節(jié)功能,減輕疼痛感,抑制炎性反應(yīng)。

    參考文獻

    [1]盧慶峰,李琳琳,周祖忠,等.關(guān)節(jié)鏡清理結(jié)合富血小板血漿注射治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎療效分析[J].檢驗醫(yī)學(xué)與臨床,2021,18(13):1915-1918.

    [2]孫仁義,賈堂宏.關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射透明質(zhì)酸鈉與富血小板血漿治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的比較[J].中國組織工程研究,2020,24(14):38-43.

    [3]許育兵,劉廣亞,朱展鴻,等.不同血小板濃度富血小板血漿對動物軟骨細(xì)胞增殖的影響及其治療膝骨關(guān)節(jié)炎的臨床效果觀察[J].中國輸血雜志,2018,31(6):583-587.

    [4]程文丹, 徐生林, 吳小三,等.自體骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞復(fù)合富血小板血漿治療早期膝關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎療效觀察[J].中華全科醫(yī)學(xué),2019,17(10):1652-1655.

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