兩種不同水化方案預(yù)防對比劑腎病的療效對比研究

劉凌華，余仟，金濤，楊小樂

韶關(guān)市第三人民醫(yī)院，廣東韶關(guān) 512122

隨著影像學(xué)技術(shù)、介入治療快速發(fā)展，碘對比劑被廣泛用于臨床，導(dǎo)致對比劑腎病（CIN）發(fā)生率逐年升高，已引起臨床重視[1]。CIN是醫(yī)院獲得性腎衰的第三大原因，增加患者基礎(chǔ)疾病治療難度，延長住院時間，加重患者家庭經(jīng)濟負擔，且病死率較高，預(yù)后較差[2-3]。對比劑會對腎小管上皮細胞造成損傷，擾亂腎臟血流動力學(xué)，致腎髓質(zhì)缺血缺氧，同時會加重炎癥反應(yīng)，引發(fā)急性腎衰。故治療CIN的關(guān)鍵在于減少對比劑在腎臟的滯留時間、清除排泄物，舒張血管[4]。目前臨床治療CIN尚缺乏高效的治療方案，關(guān)于治療并未達成共識，多根據(jù)術(shù)前評估CIN發(fā)生風(fēng)險，根據(jù)評估結(jié)果制定預(yù)防措施，盡可能降低CIN發(fā)生[5]。經(jīng)臨床對CIN的深入研究，水化治療是目前唯一公認、指南推薦的可減少或預(yù)防CIN的措施，但對于水化的最佳劑量、最佳時間以及溶劑的選擇仍存在較大爭議[6]。該次研究隨機選擇2019年2月—2021年2月于該院行心腦血管介入及心腦血管CTA檢查的200例患者，深入探討兩種不同水化方案預(yù)防CIN的療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機選擇于該院行心腦血管介入及心腦血管CTA檢查的200例患者，采用隨機數(shù)表法分為兩組，各100例。該研究經(jīng)該院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。見表1。

表1 兩組一般資料對比Table 1 Comparison of two groups of general data

1.2 納入與排除標準

納入標準：①患者存在不同程度的胸悶、胸痛等癥狀；②無出血性疾??；③無法耐受介入治療或造影檢查；④患者自愿簽署知情同意書。排除標準：①應(yīng)用腎毒性藥物；②臟器功能衰竭；③對含碘化合物過敏；④造影前已存在腎損傷。

1.3 方法

兩組均予以控糖、降壓、預(yù)防感染、糾正心衰等基礎(chǔ)對癥治療，提前向患者說明水化治療的注意事項及治療效果，提高患者依從性，緩解焦慮心理。兩組均使用碘帕醇對比劑（國藥準字H20073013），濃度為370 mg/mL，用量為1.0 mL/kg，速率為4~5.5 mL/s。對照組術(shù)前12 h、術(shù)后12 h均靜脈輸注生理鹽水，1~1.5 mL/（kg·h）。觀察組在對照組基礎(chǔ)上，加服0.9 g碳酸氫鈉片（國藥準字H51020795，規(guī)格：0.3 g/片）。冠脈造影、介入治療前應(yīng)避免劇烈運動，禁食肉類食物，禁用會導(dǎo)致血肌酐（SCr）水平升高的藥物。

1.4 觀察指標

比較兩組臨床指標變化情況、CIN發(fā)生率。①臨床指標：分別于術(shù)前、術(shù)后1 d、術(shù)后3 d，檢測兩組SCr、腎小球濾過率（glomerular filtration rate，GFR）、鉀離子（kalium，K+）、胱抑素（cystatin C，CysC）、同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）。SCr測定方法為堿性苦味酸法，K+測定方法為電極法。②比較兩組CIN發(fā)生情況，判斷標準：碘對比劑應(yīng)用48~72 h內(nèi)，SCr水平較基礎(chǔ)值升高25%，或SCr升高＞44.2μmol/L。

1.5 統(tǒng)計方法

采用SPSS 22.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)處理，計量資料符合正態(tài)分布以（±s）表示，采用t檢驗；計數(shù)資料以[n(%)]表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床相關(guān)指標對比

兩組術(shù)前臨床指標比較，兩組術(shù)后1、3 d Hcy水平對比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；觀察組術(shù)后1、3 d時SCr、CysC均低于對照組，GFR、K+高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組臨床相關(guān)指標對比（±s）Table 2 Comparison of clinical related indicators between the two groups(±s)

表2 兩組臨床相關(guān)指標對比（±s）Table 2 Comparison of clinical related indicators between the two groups(±s)

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2.2 兩組患者CIN發(fā)生情況對比

觀察組發(fā)生1例CIN，發(fā)生率為2.00%，對照組出現(xiàn)8例CIN，發(fā)生率為16.00%，組間對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=4.188，P=0.041）。

3 討論

CIN發(fā)病機制較為復(fù)雜，主要與腎髓質(zhì)缺氧、血流動力學(xué)改變、自由基生成、腎小管損傷及阻塞等有關(guān)，大量的血管物質(zhì)生成會使一氧化氮、加壓素、阿糖腺苷、前列腺素等物質(zhì)減少，以致血流量降低，出現(xiàn)缺血性損傷，加劇腎血管缺血情況[7-9]。另外對比劑會損傷腎小管上皮細胞，使胞質(zhì)溶解酶體遭到破壞，腎上皮細胞變性，加之氧自由基的異常增加會產(chǎn)生毒性作用，引起腎小管細胞能量代謝紊亂，致使腎臟細胞壞死[10]。對比劑會使血漿細胞比容降低，全血黏性增加，血流速度減慢，減少氧供，進而加快腎臟損傷[11]。因CIN發(fā)病率高、治療難度大、預(yù)后差，臨床需積極尋找高效的防治方法。

基于CIN的發(fā)病機制，臨床治療主張采用水化療法，通過大量補充液體，增加腎血流量，使腎血管的收縮降低，大大擴張腎血管，加快對比劑的排泄，使得腎臟內(nèi)的對比劑濃度得到降低，從而減輕對腎臟的損害[12-13]。目前水化治療常用的溶液為生理鹽水，能夠增加排泄量，促進對比劑排出。但經(jīng)臨床廣泛應(yīng)用發(fā)現(xiàn)，單純的使用生理鹽水效果有限，無法完全阻止腎功能損傷，改善患者預(yù)后[14]。SCr經(jīng)腎小球濾過排出體外，是判斷腎功能的重要指標，當其水平異常升高時提示腎功能受損，其水平與腎功能損傷呈正相關(guān)[15]。CysC是評價腎小球濾過功能損傷的可靠指標，異常升高時提示腎小球出現(xiàn)損傷，且該指標參與炎癥反應(yīng)過程[16]。該次研究中，對照組術(shù)前12 h、術(shù)后12 h均靜脈輸注生理鹽水，觀察組則加服碳酸氫鈉片，研究結(jié)果顯示，兩組Hcy水平相當，但觀察組術(shù)后1 d、3 d時SCr、CysC均低于對照組，GFR、K+均高于對照組（P<0.05）；觀察組CIN發(fā)生率（2.00%）低于對照組（16.00%）（P＜0.05）。表明在心腦血管介入及心腦血管CTA檢查患者中進行水化治療能夠預(yù)防CIN發(fā)生，保護腎臟功能，但在術(shù)前、術(shù)后口服碳酸氫鈉片更利于改善臨床指標，進一步降低CIN發(fā)生率，縮短水化時間。吳小培等[17]研究顯示，術(shù)后48 h觀察組患者SCr、BUA、Cys-C水平低于對照組（P＜0.05）；觀察組CIN發(fā)生率為10.0%低于對照組的20.0%（P＜0.05）；表明腦血管介入術(shù)中使用碳酸氫鈉水化療法能夠有效預(yù)防CIN發(fā)生，對患者腎臟功能有較好的保護作用，值得臨床廣泛應(yīng)用，與該研究結(jié)果有相似之處，進一步佐證水化治療聯(lián)合碳酸氫鈉在保護腎臟功能、預(yù)防CIN中的有效性。

水化治療聯(lián)合碳酸氫鈉是近些年興起的治療方案，水化能夠充分補充液體，增加腎臟排泄，降低對比劑濃度，從而減輕對比劑對腎臟的損害。而碳酸氫鈉的應(yīng)用則能減輕對比劑引起的應(yīng)激反應(yīng)，使得機體反應(yīng)性自由基的生成大大減少，從而增強水化效果。對比劑使用前便口服碳酸氫鈉利于對腎臟局部組織酸堿平衡進行調(diào)節(jié)，減少自由基生成，避免或減少腎組織受損[18]。由于碳酸氫鈉能夠使機體的pH值提高，鐵離子催化自由基，使其失去活性，能夠更好地保護腎臟功能。另外該藥物能夠使尿酸鹽經(jīng)腎小管中排除減少，一定程度上降低腎小管阻塞，改善堿化尿液，緩解對比劑損傷腎臟，即使縮短水療時間，也不會影響水療效果，利于降低CIN發(fā)生。

綜上所述，在心腦血管介入及心腦血管CTA檢查患者中進行水化治療能夠預(yù)防CIN發(fā)生，在術(shù)前、術(shù)后口服碳酸氫鈉片能夠更好地保護腎臟功能，改善臨床指標，能降低CIN發(fā)生率。