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    HIE患兒血清tau蛋白、ACTA及尿酸表達與其病情、神經(jīng)發(fā)育預(yù)后的關(guān)系*

    2022-05-23 02:29:30楊粉黨曉平賈毅孟遠翠鄭玲芳陳偉國張東平
    西部醫(yī)學(xué) 2022年5期
    關(guān)鍵詞:微管發(fā)育病情

    楊粉 黨曉平 賈毅 孟遠翠 鄭玲芳 陳偉國 張東平

    (西安醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院,陜西 西安 710038)

    新生兒缺氧缺血性腦病(Hypoxic-ischemic encephalopathy of newborn,HIE)是由于各種圍生期窒息引起的部分或完全缺氧、腦血流減少或暫停而導(dǎo)致胎兒或新生兒腦損傷[1]。HIE病情重、病死率高,且據(jù)相關(guān)研究顯示,足月兒HIE的病發(fā)率為1%~3%,其中超過1/4以上的新生兒病患會伴有不同程度的后遺癥,包括智力障礙、癲癇、腦性癱瘓等,HIE也是導(dǎo)致兒童神經(jīng)系統(tǒng)傷殘的常見原因之一[2]。隨著近年來生物醫(yī)學(xué)的不斷發(fā)展,大量研究證實,部分生物學(xué)標(biāo)志物與新生兒HIE的發(fā)生、發(fā)展以及預(yù)后息息相關(guān)[3]。tau蛋白為微管相關(guān)蛋白的一種,主要分布在神經(jīng)元軸突,是維持細胞維持微管穩(wěn)定的重要成分。相關(guān)研究指出,外源性激活素A(activin A,ACTA)對新生大鼠缺氧缺血性腦損傷具有保護作用[4]。尿酸(UA)是人體嘌呤代謝的產(chǎn)物,研究發(fā)現(xiàn)缺血缺氧性腦損傷過程中會存在嘌呤代謝紊亂現(xiàn)象,從而引起UA增多[5]。為此,本研究就HIE患兒血清tau蛋白、ACTA及UA表達與其病情、神經(jīng)發(fā)育預(yù)后的關(guān)系研究進行分析。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 回顧性分析將2017年2月~2019年12月于我院診治的108例HIE患兒臨床資料為研究組。納入標(biāo)準(zhǔn):①所有患兒均符合2005年中華醫(yī)學(xué)會兒科學(xué)分會新生兒學(xué)組修訂新生兒HIE診斷標(biāo)準(zhǔn)[7]。②均為足月兒。③均行MRI檢查。④所有患兒家屬均同意并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并先天性神經(jīng)系統(tǒng)感染、代謝功能紊亂患兒。②合并凝血功能障礙、腦萎縮、先天性畸形、先天性心臟病等。③存在宮內(nèi)陳舊性損傷、產(chǎn)傷、機體發(fā)育不良等因素所致的腦部異常。④臨床病例及影像學(xué)資料不完整。⑤未完成隨訪者。所有HIE患者均入住NICU接受治療,給予呼吸支持、控制驚厥、降低顱內(nèi)壓、全身亞低溫等綜合治療。另選取同期健康的新生兒98例作為對照組。

    1.2 方法

    1.2.1 血清因子檢測 分別采集兩組受檢者出生第7 d時空腹臍靜脈血3 mL,3000 r/min離心10 min,吸取上層血清置于EP管中,并保存在-80℃冰箱中待測。tau蛋白、ACTA均使用酶聯(lián)免疫吸附法進行檢測,試劑盒由上海酶聯(lián)生物研究所提供;UA采用尿酸酶比色法進行檢測,試劑盒由雅培公司提供;實驗步驟均按照試劑配套說明書進行。

    1.2.2 神經(jīng)發(fā)育預(yù)后評估 由兩位高年資小兒康復(fù)科醫(yī)生采用格賽爾發(fā)育量表(Gesell development schedule,Gesell)對兩組患兒出生12個月神經(jīng)發(fā)育預(yù)后情況予以評估[8],包括精細動作、大動作、語言、適應(yīng)性以及個人社交5個領(lǐng)域,對5個領(lǐng)域的發(fā)育商予以分別檢測,發(fā)育遲緩:單個領(lǐng)域及以上發(fā)育商<75分,邊緣狀態(tài):75分~85分,神經(jīng)發(fā)育預(yù)后良好:>85分,前兩種為神經(jīng)發(fā)育預(yù)后不良。

    1.3 觀察指標(biāo) ①比較兩組出生第7 d時tau蛋白、ACTA及UA水平。②對比不同病情HIE患兒出生第7 d時tau蛋白、ACTA及UA水平。③比較不同神經(jīng)發(fā)育預(yù)后HIE患兒出生第7 d時tau蛋白、ACTA及UA水平。④繪制受試者工作特征曲線(ROC),分析上述因子對HIE患兒神經(jīng)發(fā)育預(yù)后不良的預(yù)測價值。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組一般資料比較 研究組中男性63例,女性45例;胎齡為34~40周,平均胎齡為(38.72±2.13)周;體重為2.8~4.0 kg,平均體重為(3.12±0.53) kg;HIE病情嚴(yán)重程度(出生后7 d評估)[6]:28例輕度(肌張力持續(xù)減退或呈高度興奮狀態(tài),無驚厥),42例中度(昏睡,肌張力及原始反射減弱或有驚厥發(fā)作),38例重度(驚厥頻繁發(fā)作,呼吸出現(xiàn)暫停、無活力或處于昏迷狀態(tài))。對照組中男性46例,女性52例;胎齡為35~40周,平均胎齡為(39.04±1.98)周;體重為2.7~4.1 kg,平均體重為(3.23±0.49) kg。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

    2.2 兩組tau蛋白、ACTA及UA水平比較 研究組tau蛋白、ACTA及UA水平較對照組高(P<0.05),見表1。

    表1 兩組tau蛋白、ACTA及UA水平比較Table 1 Comparison of tau protein,Acta and UA levels between the two groups

    2.3 不同病情HIE患兒tau蛋白、ACTA及UA水平比較 結(jié)果顯示,重度>中度>輕度(P>0.05),見表2。

    表2 不同病情HIE患兒tau蛋白、ACTA及UA水平比較Table 2 Comparison of tau protein,Acta and UA levels in HIE children with different conditions

    2.4 不同神經(jīng)發(fā)育預(yù)后HIE患兒的tau蛋白、ACTA及UA水平比較 108例HIE患兒中,神經(jīng)發(fā)育預(yù)后良好84例(77.78%),神經(jīng)發(fā)育預(yù)后不良24例(22.22%)。神經(jīng)發(fā)育預(yù)后良好組tau蛋白、ACTA及UA水平明顯低于神經(jīng)發(fā)育預(yù)后不良組(P<0.05),見表3。

    表3 不同神經(jīng)發(fā)育預(yù)后HIE患兒的tau蛋白、ACTA及UA水平比較Table 3 Comparison of tau protein,Acta and UA levels in HIE children with different neurodevelopmental prognosis

    2.5 tau蛋白、ACTA及UA水平對HIE患兒神經(jīng)發(fā)育預(yù)后不良的預(yù)測價值 ROC結(jié)果顯示,tau蛋白、ACTA及UA檢測曲線下面積分別為0.658、0.564、0.588,明顯低于三者聯(lián)合檢測的0.745。見表4、圖1。

    表4 tau蛋白、ACTA及UA水平對HIE患兒神經(jīng)發(fā)育預(yù)后不良的預(yù)測價值Table 4 Predictive value of tau protein,Acta and UA levels for poor prognosis of neurodevelopment in HIE children

    圖1 tau蛋白、ACTA及UA水平預(yù)測HIE患兒神經(jīng)發(fā)育預(yù)后不良的ROC曲線圖Figure 1 ROC curve of tau protein,Acta and UA levels in predicting poor neurodevelopmental prognosis of HIE children

    3 討論

    HIE是引起新生兒急性死亡和慢性神經(jīng)系統(tǒng)損傷的主要原因之一,約80%的HIE是由圍產(chǎn)期窒息引起,其中中重度窒息及宮內(nèi)窒息分別占50%、40%[9]。該病死亡和傷殘率在10%~30%左右,可導(dǎo)致患兒出現(xiàn)癲癇、痙攣抽搐等癥狀,給家庭和社會帶來一定壓力[10]。導(dǎo)致HIE及疾病變化的機制較多,包括腦血管自主調(diào)節(jié)障礙、能量代謝障礙,進而導(dǎo)致神經(jīng)細胞凋亡、細胞內(nèi)Ca+超載;腦細胞氧化功能出現(xiàn)異常,使電解質(zhì)失衡,出現(xiàn)腦水腫;腦血管通透性增加,血漿流失、水腫產(chǎn)生,進而使血管受到壓迫,血液供應(yīng)受阻,缺血加重,嚴(yán)重者可造成顱內(nèi)出血,因此診斷、評估嚴(yán)重程度與預(yù)后等難度較高[11]。

    tau蛋白是一種在神經(jīng)系統(tǒng)廣泛分布的微管相關(guān)蛋白,具有穩(wěn)定微管、維持神經(jīng)元的形態(tài)、促進軸突運輸及微管裝配的重要作用,當(dāng)神經(jīng)元存在損傷時tau蛋白可從微管上脫落。Jie等[12]研究發(fā)現(xiàn),tau蛋白與HIE患者存在緊密聯(lián)系,可用于評估HIE患者病情嚴(yán)重程度。Zou等[13]研究指出,當(dāng)游離tau蛋白增多時會造成tau蛋白脫離微管,引起微管功能失衡,造成神經(jīng)細胞的死亡從而對神經(jīng)發(fā)育產(chǎn)生影響。ACTA是目前發(fā)現(xiàn)的13超轉(zhuǎn)化生長因子家族中的成員之一,其具備多細胞的功能,在組織損傷、炎癥修復(fù)中發(fā)揮重要作用[14]。Guan等[15]研究發(fā)現(xiàn),UA是體內(nèi)通過黃嘌呤脫氫酶或黃嘌呤氧化酶降解嘌呤形成的最終產(chǎn)物,可作為自由基代謝指標(biāo)來反映組織缺氧缺血的變化。但目前關(guān)于血清tau蛋白、ACTA及UA與HIE患兒病情、神經(jīng)發(fā)育預(yù)后的關(guān)系研究甚少。

    本研究中,與對照組比較,研究組HIE患兒tau蛋白、ACTA及UA水平更高,與He等[16]報道結(jié)果相符,表明在HIE患兒中,tau蛋白、ACTA及UA水平呈升高趨勢。tau蛋白主要分布于神經(jīng)系統(tǒng)中,當(dāng)HIE患兒神經(jīng)元損傷后,tau蛋白就會從微管中脫落,致使其表達水平上升[17];ACTA是炎性反應(yīng)啟動階段的關(guān)鍵性炎性調(diào)節(jié)遞質(zhì),當(dāng)HIE患兒發(fā)病后,ACTA就會調(diào)控釋放,致使患者ACTA表達水平上升[18-19];當(dāng)腦缺氧缺血時,全身血流會重新分布,為保證重要器官的血液供應(yīng),腎臟會出現(xiàn)血管收縮顯示,而當(dāng)腎血流減少,腎臟就會出現(xiàn)缺血缺氧情況,致使腎損傷,這時腎小球及腎小管受損,而UA的排出就會減少,致使血清UA增多[20-21]。因此在HIE患兒早期可檢測到tau蛋白、ACTA及UA水平升高[22]。

    進一步比較不同病情HIE患兒tau蛋白、ACTA及UA水平發(fā)現(xiàn),隨著HIE患兒病情加重,血清tau蛋白、ACTA及UA水平明顯升高,提示tau蛋白、ACTA及UA與HIE關(guān)系密切,在評估病情嚴(yán)重程度上具有一定價值。通過對比不同神經(jīng)發(fā)育預(yù)后HIE患兒的tau蛋白、ACTA及UA水平發(fā)現(xiàn),神經(jīng)發(fā)育預(yù)后良好組tau蛋白、ACTA及UA水平明顯低于神經(jīng)發(fā)育預(yù)后不良組。ROC曲線分析示,tau蛋白、ACTA及UA,在神經(jīng)發(fā)育預(yù)后評估方面有較高的價值,與Mou等[23]報道結(jié)果相似。但本組研究發(fā)現(xiàn),聯(lián)合檢測上述因子對HIE患兒的診斷及神經(jīng)發(fā)育預(yù)后評估的價值最佳,可提高整體效能。

    4 結(jié)論

    HIE患兒血清tau蛋白、ACTA及UA呈高表達,可能與HIE患兒病情、神經(jīng)發(fā)育預(yù)后密切相關(guān),檢測上述因子水平有助于評估患兒神經(jīng)發(fā)育預(yù)后。

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