碳水化合物通過(guò)調(diào)節(jié)腸道微生物區(qū)系改善肥胖相關(guān)代謝綜合征的研究進(jìn)展

◎ 賀巧玲，孫在興，曹 敏，羅 皓，李玉峰

（1.西華大學(xué)，四川 成都 610039；2.四川省食品檢驗(yàn)研究院，四川 成都 610000）

人體的腸道既是消化系統(tǒng)也是重要的免疫器官，其適宜的酸堿環(huán)境和豐富的營(yíng)養(yǎng)底物為腸道微生物的棲息提供良好的環(huán)境[1]。腸道微生物區(qū)系（Gug Microbiota，GM）指一個(gè)巨大的可變微生物的代謝生態(tài)系統(tǒng)，這些微生物棲息在胃腸道中，與宿主建立共生關(guān)系，一般由約2 000種近1014個(gè)重約1.5 kg的微生物細(xì)胞組成，其中90%為細(xì)菌，其細(xì)菌基因組含量是人類基因組的100倍以上[2-3]。ECKBURG等[4]發(fā)現(xiàn)健康成年人腸道微生物區(qū)系基本分屬于厚壁菌門(mén)（Firmicutes）、擬桿菌門(mén)（Bacteroidetes）、變形菌門(mén)（Proteobacteria）、放線菌門(mén)（Actinobacteria）、疣微菌門(mén)（Verrucomicrobia）和梭桿菌門(mén)（Fusobacteria）六大門(mén)，其中擬桿菌門(mén)和厚壁菌門(mén)是主要優(yōu)勢(shì)菌群。特定物種的GM與其宿主共同進(jìn)化，進(jìn)而最優(yōu)地適應(yīng)宿主的腸道環(huán)境，因此腸道微生物可參與宿主機(jī)體各種營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的代謝，進(jìn)而影響宿主的代謝生理狀況。GM的穩(wěn)態(tài)及其代謝產(chǎn)物對(duì)人體健康的作用成為世界各國(guó)的研究熱點(diǎn)。

GM是肥胖及其相關(guān)并發(fā)癥、心血管疾病、免疫紊亂、過(guò)敏性疾病及癌癥等疾病的促成因素[5-8]。飲食是影響GM穩(wěn)態(tài)和多樣性的重要因素之一，膳食營(yíng)養(yǎng)元素（如碳水化合物）的種類、含量及平衡都會(huì)影響GM的組成。本文就膳食碳水化合物對(duì)GM組成變化的影響進(jìn)行綜述，并探究其通過(guò)調(diào)節(jié)GM對(duì)肥胖及其相關(guān)代謝綜合征的作用，以期為膳食成分調(diào)節(jié)GM穩(wěn)態(tài)的進(jìn)一步研究提供參考。

1 腸道微生物與肥胖及相關(guān)代謝綜合征

代謝綜合征是以肥胖為中心，生理代謝層面的危險(xiǎn)因子聚集的現(xiàn)象，會(huì)導(dǎo)致Ⅱ型糖尿病和非酒精性脂肪性肝病等疾病的風(fēng)險(xiǎn)增加。肥胖及相關(guān)代謝綜合征都被認(rèn)為與人體、人體的腸道微生物區(qū)系和環(huán)境之間的脫軌失衡有關(guān)。已提出的GM對(duì)代謝性疾病的參與機(jī)制包括GM將膳食纖維轉(zhuǎn)化為短鏈脂肪酸（Short-Chain Fatty Acids，SCFAs），并改善飲食能量的吸收獲??；細(xì)菌脂多糖水平系統(tǒng)性增加及高脂飲食所引起的低級(jí)炎癥導(dǎo)致脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）的腸道通透性增加[9]。通過(guò)對(duì)無(wú)菌小鼠和常規(guī)小鼠的比較及糞便移植研究可以得知腸道微生物區(qū)系在代謝性疾病中發(fā)揮的作用類型。

1.1 腸道微生物與肥胖癥

在世界范圍內(nèi)，肥胖及其代謝并發(fā)癥是一個(gè)重大的公共衛(wèi)生問(wèn)題，預(yù)計(jì)2050年全球肥胖率將會(huì)使國(guó)民醫(yī)療服務(wù)的年度總支出增加55億美元[10]。肥胖常伴隨著血脂異常、高血壓和葡萄糖穩(wěn)態(tài)受損等癥狀，盡管肥胖及其相關(guān)并發(fā)癥被認(rèn)為與遺傳因素和外界環(huán)境有關(guān)，但越來(lái)越多研究表明，肥胖與GM失調(diào)密切相關(guān)。腸道微生物區(qū)系與肥胖之間的聯(lián)系最早來(lái)自對(duì)小鼠模型和基因序列的研究。B?CKHED等[11]利用C57BL/6型老鼠構(gòu)建模型，無(wú)GM的無(wú)菌小鼠的脂肪含量較有GM的小鼠少60%。TURNBAUGH等[12]分別將肥胖小鼠和瘦型小鼠的GM移植到不同組無(wú)菌小鼠腸道中，發(fā)現(xiàn)移植肥胖小鼠GM的無(wú)菌小鼠的總脂肪含量增加更多。LEY等[13]研究人員還通過(guò)對(duì)遺傳型肥胖ob/ob小鼠、瘦型ob/+小鼠和野生型同胞的腸道遠(yuǎn)端GM的基因序列分析，發(fā)現(xiàn)肥胖小鼠腸道中擬桿菌門(mén)豐度降低50%，而厚壁菌門(mén)的豐度增加，認(rèn)為小鼠GM中厚壁菌門(mén)與擬桿菌門(mén)的比值增大可能會(huì)導(dǎo)致肥胖。徐海燕等[14]將14個(gè)肥胖個(gè)體分為健康組、胃腸道疾病組和慢性病組，提取3組樣品糞便細(xì)菌宏基因組DNA，擴(kuò)增其16S rRNA基因全長(zhǎng)序列，發(fā)現(xiàn)肥胖個(gè)體腸道細(xì)菌多樣性降低，擬桿菌門(mén)是肥胖人群GM中含量最高的菌門(mén)。

此外，大量的動(dòng)物模型表明，GM可以通過(guò)不同的機(jī)制調(diào)節(jié)宿主能量穩(wěn)態(tài)和肥胖。如研究人員還通過(guò)添加殼聚糖、山奈酚、南蛇藤醇等益生素對(duì)GM進(jìn)行調(diào)節(jié)以觀察肥胖小鼠GM的變化（圖1），發(fā)現(xiàn)GM中如淡色梭狀芽孢桿菌（Clostridium leptum）、雞冠狀梭狀芽孢桿菌（Clostridium cocleatum）和粘液腸桿菌（Enterorhabdus mucosicola）等與肥胖指標(biāo)密切相關(guān)[15-17]。

圖1 南蛇藤醇通過(guò)腸道微生物區(qū)系改善肥胖示意圖

1.2 腸道微生物與非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝?。∟onalcoholic Fatty Liver Disease，NAFLD）是代謝綜合征中的肝臟疾病，特征是在沒(méi)有大量飲酒和其他明確的致病因素存在的情況下肝細(xì)胞出現(xiàn)大泡狀脂肪變性，是一種多因素疾病，通常與遺傳、營(yíng)養(yǎng)代謝及環(huán)境因素有關(guān)。

脂肪肝在兒童和青少年肥胖人群中急劇增加，已成此年齡段人群中最常見(jiàn)的慢性肝病[18]。SCHWIMMER等[19]采集了87名NAFLD兒童和37名無(wú)NAFLD的肥胖兒童（對(duì)照組）的糞便樣品，利用16S rRNA擴(kuò)增序列和元基因組鳥(niǎo)槍法測(cè)定GM組成與功能，以研究GM是否參與NAFLD的發(fā)病機(jī)制和嚴(yán)重程度。結(jié)果表明NAFLD患兒糞便中微生物多樣性低于對(duì)照組，且NAFLD及其嚴(yán)重程度與編碼炎性細(xì)菌產(chǎn)物的基因豐度有關(guān)。有研究發(fā)現(xiàn)，qPCR表明非酒精性脂肪性肝炎患者GM中擬桿菌門(mén)豐度較單純性脂肪變性患者和健康受試者更低，而基因測(cè)序顯示與健康受試者相比，非酒精性脂肪性肝炎（Nonalcoholic Steatohepatitis，NASH）患者腸胃中擬桿菌的數(shù)目增加、擬桿菌門(mén)豐度降低，雖然存在一定爭(zhēng)議，但兩項(xiàng)研究都說(shuō)明GM影響NASH的發(fā)病機(jī)制[20-21]。發(fā)表于Gut Microbes的研究[22]采用單一菌種和乳酸菌與小球菌（Pediococcus）混合作用的方法建立NAFLD小鼠模型，發(fā)現(xiàn)NAFLD小鼠模型具有單一菌種和乳桿菌與小球菌混合感染的特點(diǎn)，認(rèn)為GM穩(wěn)態(tài)與NAFLD發(fā)病機(jī)制有關(guān)。

基于DNA測(cè)序技術(shù)的發(fā)展，PORRAS等[23]利用槲皮素調(diào)節(jié)GM失衡和激活相關(guān)的腸肝軸來(lái)治療NAFLD。元基因組學(xué)研究顯示，喂養(yǎng)高脂飼料的C57BL/6J小鼠腸胃中GM出現(xiàn)生物失調(diào)現(xiàn)象，其中厚壁菌門(mén)與擬桿菌門(mén)比率增加、螺桿菌屬檢出率顯著增加，小鼠伴隨著內(nèi)毒素血癥、腸屏障功能障礙和腸肝軸改變以及后續(xù)的炎癥基因過(guò)度表達(dá)的現(xiàn)象。研究人員發(fā)現(xiàn)核桃綠殼多糖（Walnut Green Husk Polysaccharide，WGHP）對(duì)高脂飲食誘導(dǎo)的大鼠肥胖、NAFLD、炎癥具有調(diào)節(jié)作用[24]。WGHP不僅能夠改善GM多樣性、降低腸道潛在致病菌的相對(duì)豐度、提高普氏桿菌和球藻的豐富度，還可以增加大鼠腸道中SCFAs的含量。

1.3 腸道微生物與Ⅱ型糖尿病

肥胖最常見(jiàn)的代謝并發(fā)癥之一是胰島素抵抗，胰島素抵抗是Ⅱ型糖尿病（Type II Diabetes Mellitus，T2DM）發(fā)展的主要因素。2030年全球T2DM患病率將達(dá)到4.39億，以GM組成變化為特征的腸道菌群失調(diào)已被證明在T2DM中起重要作用[25]。

WU等[26]從16例T2DM患者和12例健康成人的糞便中提取細(xì)菌DNA，研究T2DM患者GM的特征，定量PCR法發(fā)現(xiàn)糖尿病組GM中普通擬桿菌門(mén)（B.vulgatus）和雙歧桿菌屬（Bifidobacterium）含量較低，而熒光定量PCR顯示雙歧桿菌屬豐度明顯降低。測(cè)序結(jié)果顯示，糖尿病組由擬桿菌門(mén)(53.6%)、副擬桿菌屬(10.7%)、普氏桿菌屬(10.7%)、雙歧桿菌屬(3.6%)、別樣桿菌屬(7.1%)、厚壁菌門(mén)(10.8%)和變形菌門(mén)(3.6%)組成；健康組標(biāo)本中出現(xiàn)的條帶分別為普氏菌屬(58.8%)、擬桿菌門(mén)(11.8%)、別樣桿菌屬(5.9%)、厚壁菌門(mén)(17.7%)和變形菌門(mén)(5.9%)，糖尿病組與健康組GM中的優(yōu)勢(shì)菌屬不同。論證得知，糖尿病組腸道菌群中的優(yōu)勢(shì)菌屬與健康組不同，T2DM患者GM的改變與糖尿病的發(fā)病機(jī)制有關(guān)。

在輕度肥胖的T2DM成人患者中，代謝手術(shù)和藥物治療后GM組成變化[27]。觀察到治療12個(gè)月后糞桿菌屬（Faecalibacterium）和瘤胃球菌屬（Ruminococcus）豐度明顯下降，而克雷伯氏菌屬（Klebsiella）、γ-變形菌綱（Gammaproteobacteria）和腸桿菌屬（Enterobacter）含量增加。以變形菌門(mén)與厚壁菌門(mén)的比值作為生態(tài)系統(tǒng)健康的標(biāo)志，發(fā)現(xiàn)治療后RPF顯著增大。因此GM不論對(duì)輕度還是重度肥胖癥都有很大的影響。

2 碳水化合物對(duì)肥胖及相關(guān)代謝綜合征的調(diào)節(jié)

飲食類型對(duì)GM的基因表達(dá)和組成有顯著影響，維持GM多樣性和平衡性是促進(jìn)人類健康的關(guān)鍵（圖2）。現(xiàn)有研究主要強(qiáng)調(diào)GM在營(yíng)養(yǎng)吸收、維持腸道屏障完整性、脂肪生成和荷爾蒙狀態(tài)等方面的重大意義，引發(fā)科學(xué)家從調(diào)節(jié)人體GM組成入手，進(jìn)行預(yù)防和治療代謝性疾病和恢復(fù)血糖穩(wěn)態(tài)方面的研究。碳水化合物是人體從食物中獲取能量的重要來(lái)源之一，但如膳食纖維這種屬于植物細(xì)胞壁多糖的成分不能被人體腸胃酶消化，而是被GM經(jīng)過(guò)發(fā)酵作用進(jìn)行分解利用，腸道微生物可用于發(fā)酵的碳水化合物類型主要是抗性淀粉（Resistant Starch，RS）和非淀粉多糖。

圖2 高脂飲食對(duì)腸道微生物區(qū)系的影響圖

2.1 抗性淀粉對(duì)肥胖及相關(guān)代謝綜合征的調(diào)節(jié)

RS能調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝，對(duì)肥胖及其代謝綜合征具有良好改善作用，RS分為5種類型（RS1～RS5），其營(yíng)養(yǎng)特性存在一定程度的差異。通過(guò)評(píng)價(jià)RS和脂肪水平對(duì)C57BL/6小鼠GM的影響，WAN等[28]發(fā)現(xiàn)GM與碳水化合物和脂肪代謝相關(guān)組織基因表達(dá)有關(guān)，可預(yù)防小鼠受肥胖飲食有害影響。大米是碳水化合物的重要飲食來(lái)源，RS水平≥1.07%的大米被證明能抑制中等高脂飲食誘導(dǎo)的脂肪增加和脂肪細(xì)胞增大[29]。RS能改善高脂飲食喂養(yǎng)大鼠的肝臟代謝，ROSADO等[30]證明青香蕉抗性淀粉通過(guò)調(diào)節(jié)參與肝臟脂質(zhì)代謝的關(guān)鍵蛋白表達(dá)改善代謝狀態(tài)。TRACHSEL等[31]通過(guò)對(duì)比分析飼喂含有5%日糧與飼喂未修改的對(duì)照日糧的小鼠糞便，證明抗性馬鈴薯淀粉與腸道健康變化相關(guān)，該研究為調(diào)節(jié)GM以維持健康提供研究方向。食品加工條件會(huì)影響食品中淀粉的消化率，報(bào)道于Food Chemistry的研究將高抗性淀粉大米加工成米飯、牛奶、年糕和爆米花，監(jiān)測(cè)其體外消化發(fā)酵過(guò)程[32]。數(shù)據(jù)表明米餅的抗性淀粉含量最高（11.98%），促進(jìn)SCFAs合成的普氏菌屬和抗炎桿菌（anti-inflammatoryFaecalibacterium）含量增加，GM失衡的標(biāo)志物變形桿菌和巨型單胞菌（Megamonas）的豐度下降。該結(jié)果說(shuō)明可利用抗性淀粉設(shè)計(jì)和生產(chǎn)適用于肥胖及其綜合征患者的功能性食品。

GM可發(fā)酵RS生成具有益生作用的短鏈脂肪酸（SCFAs），調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝。RS的發(fā)酵對(duì)GM的組成、多樣性和豐富度的重塑有重要影響，通過(guò)GM對(duì)RS的發(fā)酵產(chǎn)生淀粉降解酶，促進(jìn)腸道代謝產(chǎn)物生成，進(jìn)而改善腸道屏障功能。RS2作為一種可產(chǎn)生SCFAs的結(jié)腸共生菌發(fā)酵的纖維素，其具有調(diào)節(jié)GM的功效，已被美國(guó)食品藥物監(jiān)督管理局批準(zhǔn)可用于Ⅱ型糖尿病患者的高玉米抗性淀粉是一種商業(yè)RS2補(bǔ)充劑。ZHANG等[33]利用18月齡小鼠構(gòu)建動(dòng)物模型，隨機(jī)分為對(duì)照組、高脂組和高脂+20%RS2組，16周后對(duì)比結(jié)果發(fā)現(xiàn)RS2逆轉(zhuǎn)了高脂飲食所導(dǎo)致的體重增加和肝臟脂肪變性。小鼠糞便微生物DNA的16S rRNA測(cè)序表明，RS2使與肥胖、炎癥和衰老相關(guān)的病原菌豐度降低；基于同源基因簇的功能分析顯示，RS2使碳水化合物增加，降低氨基酸代謝。這些結(jié)果表明RS2對(duì)改善肥胖和由肥胖引起的NAFLD都具有良好的效果。RS3是退化后的淀粉，ZHANG等[34]研究人員通過(guò)將從美人蕉提取的淀粉衍生物Ce-RS3與常用降糖劑（二甲雙胍）的降糖作用進(jìn)行對(duì)比，結(jié)果表明Ce-RS3具有與二甲雙胍相似的抗糖尿病作用，能夠顯著降低血糖。另外，Ce-RS3在增加GM多樣性方面效果更好，其中普氏菌屬顯著富集，Ce-RS3調(diào)節(jié)的腸道微生物特性與T2DM相關(guān)指標(biāo)密切相關(guān)，表明可改善糖尿病表型失調(diào)。RS5是一種淀粉-脂質(zhì)復(fù)合體，會(huì)被低速水解消化，因此可為糖尿病和肥胖癥患者提供一種血糖控制策略。ZHENG等[35]選擇消化率可控的大米淀粉-油酸復(fù)合體（RS5）作為高脂飼料喂養(yǎng)大鼠的補(bǔ)充飼料，結(jié)果表明大米淀粉油酸復(fù)合制劑能顯著降低大鼠體重，改善血脂及肝臟代謝水平，并改變大鼠GM組成，其中丁酸產(chǎn)生菌大量生長(zhǎng)。據(jù)元基因組學(xué)數(shù)據(jù)顯示，雙歧桿菌屬為人體攝入大米淀粉-油酸復(fù)合物后的主要降解微生物，其與淀粉降解酶的變化有關(guān)。

2.2 非淀粉多糖對(duì)肥胖及相關(guān)代謝綜合征的調(diào)節(jié)

非淀粉多糖一般包括纖維素、半纖維素、果膠及其他多糖，膳食纖維素根據(jù)其水溶性分為可溶性纖維素和不可溶性纖維。XU等[36]發(fā)現(xiàn)在不影響肥胖小鼠體重的情況下，補(bǔ)充6%復(fù)合可溶性纖維（Composite Soluble Fiber，CSF）的高脂飲食顯著改善了肥胖小鼠的胰島素敏感性，補(bǔ)充CSF后，S24-7家族和球囊菌屬的細(xì)菌在腸道中的富集明顯增加，志賀氏菌屬豐度下降，CSF能通過(guò)對(duì)GM的有益調(diào)節(jié)來(lái)促進(jìn)胰島素敏感性，甚至減少肥胖。麥麩通常指小麥籽粒外層，含有43%～62%的膳食纖維以及一些淀粉、蛋白質(zhì)、脂質(zhì)等，可改善胃腸健康和緩解代謝紊亂。DEROOVER等[37]為研究減小麥麩粒徑是否能增加其發(fā)酵性，促進(jìn)腸道微生物間的交叉喂養(yǎng)，從而產(chǎn)生健康效應(yīng)。由此對(duì)正常體重和肥胖參與者進(jìn)行飲食干預(yù)，通過(guò)對(duì)餐后血清中累積的SCFAs定量評(píng)估減小麥麩粒徑對(duì)碳水化合物發(fā)酵的影響。研究發(fā)現(xiàn)，小粒徑麥麩能增加肥胖參與者的SCFAs濃度，但這些變化對(duì)促進(jìn)宿主健康影響無(wú)關(guān)。亞麻籽纖維也被發(fā)現(xiàn)能夠增加盲腸阿克曼屬和雙歧桿菌的豐度，通常認(rèn)為這2個(gè)屬與改善代謝健康有關(guān)[38]。食物在胃腸道中的分解過(guò)程是復(fù)雜的，與靜態(tài)模型相比，動(dòng)態(tài)模型可以復(fù)制復(fù)雜的消化過(guò)程，在研究流體動(dòng)力學(xué)對(duì)消化率的影響中更具優(yōu)勢(shì)。BIANCHI等[39]利用人體腸道微生物生態(tài)系統(tǒng)模擬器進(jìn)行體外發(fā)酵試驗(yàn)，研究長(zhǎng)雙歧桿菌BB-46、長(zhǎng)雙歧桿菌BB-46聯(lián)合果膠和檸檬粗提果膠對(duì)肥胖相關(guān)GM的影響，通過(guò)對(duì)GM組成、SCFAs和NH4+水平的分析來(lái)評(píng)價(jià)效果，結(jié)果表明檸檬酸果膠對(duì)丁酸產(chǎn)生菌及與抗炎作用相關(guān)的菌種均有刺激作用。

多糖是動(dòng)植物細(xì)胞壁的組成成分，具有免疫調(diào)節(jié)、抗病毒、降血糖和調(diào)節(jié)胃腸道等功能。β-葡聚糖存在于燕麥和大麥胚乳細(xì)胞壁中，是一種可溶性纖維，大麥β-葡聚糖的有益代謝作用主要是抑制食欲和改善胰島素敏感性，這些作用主要是通過(guò)GM產(chǎn)生的SCFAs促進(jìn)腸道激素分泌而產(chǎn)生[40]。枸杞多糖是中草藥和功能性食品中功能最強(qiáng)的活性成分之一，具有優(yōu)秀的抗氧化作用、可降脂和保護(hù)肝臟，GAO等[41]將枸杞多糖（Lycium Barbarum Polysaccharide，LBPs）與有氧運(yùn)動(dòng)（Aerobic Exercise，AE）聯(lián)合作用，發(fā)現(xiàn)LBP+AE組表現(xiàn)出高GM多樣性和豐度，部分?jǐn)M桿菌和SCFAs含量增加，但變性桿菌和擬桿菌比值減小。結(jié)果表明LBP、AE和LBP+AE對(duì)高脂飲食誘導(dǎo)的NAFLD具有良好的益生作用。據(jù)Food Chemistry報(bào)道[42]，補(bǔ)充4 mg·kg-1的蘿卜綠葉多糖可降低體重增加和體脂百分比，研究者用高脂飲食誘導(dǎo)肥胖C57BL/6J小鼠，發(fā)現(xiàn)高脂飼料的攝入使小鼠GM中厚壁菌門(mén)豐度增加、擬桿菌門(mén)和疣微菌門(mén)豐度降低，而補(bǔ)充蘿卜綠葉多糖可使小鼠GM組成恢復(fù)正常穩(wěn)態(tài)水平。肥胖的特征是腸道內(nèi)環(huán)境平衡失衡，與代謝紊亂密切相關(guān)，牛乳低聚糖可調(diào)節(jié)GM和腸道屏障功能，促進(jìn)健康[43]。

3 結(jié)語(yǔ)

高能量飲食會(huì)改變腸道微生物，導(dǎo)致腸道功能障礙，從而形成內(nèi)臟脂肪和全身代謝失調(diào)。多項(xiàng)研究表明，可通過(guò)改變飲食調(diào)節(jié)GM組成和穩(wěn)態(tài)作為肥胖、NAFLD和T2DM的治療方法，但其機(jī)制有待繼續(xù)研究。膳食碳水化合物能夠顯著影響腸道健康，抗性淀粉和非淀粉多糖在結(jié)腸被微生物利用、發(fā)酵，產(chǎn)生對(duì)腸道穩(wěn)態(tài)有益的SCFAs，進(jìn)而改善肥胖癥及相關(guān)綜合征。

隨著生物技術(shù)的進(jìn)步以及宏基因組學(xué)、轉(zhuǎn)錄組學(xué)、蛋白質(zhì)組學(xué)和代謝組學(xué)等組學(xué)技術(shù)的聯(lián)用，對(duì)腸道微生物有更進(jìn)一步的系統(tǒng)性了解，有助于針對(duì)性利用膳食成分調(diào)節(jié)GM穩(wěn)態(tài)，促進(jìn)人體身體健康。本文介紹利用膳食碳水化合物調(diào)節(jié)GM穩(wěn)態(tài)改善肥胖、NAFLD和T2DM的相關(guān)研究，為居民膳食結(jié)構(gòu)中碳水化合物含量組成及預(yù)防肥胖及相關(guān)代謝綜合征的功能性食品的開(kāi)發(fā)提供參考。