對比胺碘酮與利多卡因在急性心肌梗死院前急救中的應(yīng)用效果

張婷，李宏磊，丁龍珠

（上海市寶山區(qū)醫(yī)療急救中心急救科，上海 201900）

急性心肌梗死是一種臨床上較為常見且危重的心血管疾病，急性心肌梗死發(fā)生后患者多會(huì)并發(fā)室性心律失常，不僅會(huì)進(jìn)一步擴(kuò)大患者心肌梗死的面積，出現(xiàn)心悸、乏力、惡心、嘔吐及心律不齊等不適，還會(huì)加重患者心功能損傷，增加患者死亡風(fēng)險(xiǎn)[1]。因此，院前急救中給予患者有效的藥物治療，控制室性心律失常尤為重要。利多卡因和胺碘酮均是臨床上治療心律失常的常用藥物，基于此，本研究選取2020年1—6月本中心急救科救治的92例急性心肌梗死患者作為研究對象，比較胺碘酮與利多卡因用于急性心肌梗死患者院前急救過程中的臨床療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2020年1—6月本中心急救科救治的92例急性心肌梗死患者作為研究對象，根據(jù)院前急救中所用藥物的不同分為對照組和干預(yù)組，各 46 例。對照組男 25 例，女 21 例；年齡 49～84 歲，平均年齡（63.75±6.29）歲；梗死部位：前間壁心肌梗死9例，廣泛前壁心肌梗死10例，前間壁+前壁心肌梗死11例，下壁心肌梗死9例，下壁+后壁心肌梗死7例。干預(yù)組男27例，女19例；年齡48～85歲，平均年齡（63.71±6.43）歲；梗死部位：前間壁心肌梗死8例，廣泛前壁心肌梗死10例，前間壁+前壁心肌梗死11 例，下壁心肌梗死11 例，下壁+后壁心肌梗死6例。兩組臨床資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。本研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。所有患者及家屬均知曉本研究，并自愿簽署知情同意書。納入標(biāo)準(zhǔn)：所有患者均出現(xiàn)不同程度的缺血性胸痛感；經(jīng)便攜式心電圖檢查儀檢查可見ST段抬高、Q波病理性改變，確診為急性心肌梗死。排除標(biāo)準(zhǔn)：存在溶栓治療禁忌證者；合并其他重要臟器功能嚴(yán)重障礙者。

1.2 方法 對照組在院前急救過程中給予初始計(jì)量為100 mg的利多卡因注射液（西安利君制藥有限責(zé)任公司，國藥準(zhǔn)字H61021842）靜脈注射，15 min內(nèi)完成；若急救過程中患者出現(xiàn)室顫現(xiàn)象，則立即停止注射，經(jīng)除顫，患者心率復(fù)蘇后再繼續(xù)注射。

干預(yù)組在院前急救的過程中根據(jù)患者體質(zhì)量給予1.0 mg/kg 初始劑量的鹽酸胺碘酮注射液（SanofiWinthropIndustrie，國藥準(zhǔn)字 J20180044）靜脈注射，1 min內(nèi)完成，之后再按照0.5 mg/kg給予鹽酸胺碘酮注射液靜脈注射，5～10 min 內(nèi)完成；若急救過程中患者出現(xiàn)室顫現(xiàn)象，則需立即停止注射，經(jīng)除顫使患者心率復(fù)蘇后再繼續(xù)注射。

1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組血?dú)夥治鲋笜?biāo)，于治療前后應(yīng)用專用管抽取患者2 ml的動(dòng)脈血，用型號(hào)為AVL Compact Ⅱ型的雅培微測量血?dú)鈨x檢測動(dòng)脈血氧分壓（partial pressure of oxygen，PaO2）和動(dòng)脈血二氧化碳分壓（partial pressure of carbon dioxide in artery，PaCO2）。觀察并比較兩組治療前后的心率和校正QT 間期（corrected QT interval，QTc）間期。比較兩組搶救成功情況，并對患者進(jìn)行6個(gè)月的隨訪，觀察心肌梗死的復(fù)發(fā)情況。比較兩組除顫次數(shù)和住院時(shí)間。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 25.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以“”表示，行t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以[n（%）]表示，行χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較 治療前，兩組PaO2、PaCO2水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后，兩組PaO2水平明顯高于治療前，PaCO2水平顯著低于治療前，且干預(yù)組PaO2水平高于對照組，PaCO2水平低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組治療前后血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較（，mmHg）Table 1 Comparison of blood gas indexes between the two groups before and after treatment(,mmHg)

表1 兩組治療前后血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較（，mmHg）Table 1 Comparison of blood gas indexes between the two groups before and after treatment(,mmHg)

注：PaO2，動(dòng)脈血氧分壓；PaCO2，動(dòng)脈血二氧化碳分壓。與本組治療前比較，aP＜0.05

組別對照組（n=46）干預(yù)組（n=46）t值P值治療后68.40±5.26a 60.64±4.85a 7.356 0.000 PaO2治療前64.17±6.26 64.24±6.18 0.054 0.957治療后70.23±7.19a 77.05±7.82a 4.354 0.000 PaCO2治療前85.61±7.54 85.53±7.62 0.051 0.960

2.2 兩組治療前后心率和QTc間期比較 治療前，兩組心率、QTc間期比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后，兩組心率均明顯低于治療前，QTc期間均明顯長于治療前，且干預(yù)組心率低于對照組，QTc期間長于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組治療前后心率和QTc間期比較（）Table 2 Comparison of heart rate and QTc interval between the two groups before and after treatment()

表2 兩組治療前后心率和QTc間期比較（）Table 2 Comparison of heart rate and QTc interval between the two groups before and after treatment()

注：與本組治療前比較，aP＜0.05。

組別對照組（n=46）干預(yù)組（n=46）t值P值治療后392±29a 419±47a 15.597 0.000心率（次/min）治療前86.52±13.19 86.47±13.31 0.018 0.986治療后74.63±10.36a 63.40±8.78a 5.609 0.000 QTc期間（ms）治療前376±35 382±31 0.870 0.386

2.3 兩組搶救成功情況和心肌梗死復(fù)發(fā)情況比較干預(yù)組搶救成功率明顯高于對照組，心肌梗死復(fù)發(fā)率明顯低于對照組（P＜0.05），見表3。

表3 兩組搶救成功情況和心肌梗死復(fù)發(fā)情況比較[n（%）]Table 3 Comparison of successful rescue and recurrence of myocardial infarction between the two groups[n(%)]

2.4 兩組除顫次數(shù)和住院時(shí)間比較 干預(yù)組除顫次數(shù)少于對照組，住院時(shí)間短于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組除顫次數(shù)和住院時(shí)間比較（）Table 4 Comparison of defibrillation frequency and hospitalization time between the two groups()

表4 兩組除顫次數(shù)和住院時(shí)間比較（）Table 4 Comparison of defibrillation frequency and hospitalization time between the two groups()

組別對照組干預(yù)組t值P值例數(shù)46 46除顫次數(shù)（次）3.57±0.86 1.64±0.53 12.958 0.000住院時(shí)間（d）10.85±3.47 7.39±2.72 5.322 0.000

3 討論

急性心肌梗死多在過度勞累、大量飲酒或情緒激動(dòng)等情況下發(fā)病，有研究指出，當(dāng)心肌血管閉塞18 min 后會(huì)引起心內(nèi)膜下心肌細(xì)胞壞死，若心肌血管閉塞3 h全層的2/3范圍會(huì)出現(xiàn)壞死，而透壁性心肌壞死結(jié)局發(fā)生在心肌血管閉塞6 h 后，室性心律失常的發(fā)生會(huì)增加患者死亡風(fēng)險(xiǎn)[2]。因此，在急性心肌梗死患者院前搶救過程中，不僅要縮短發(fā)病至心肌再灌注時(shí)間，還應(yīng)給予相關(guān)措施以預(yù)防室性心律失常的發(fā)生，從而提高院前的急救治療效果，提升急性心肌梗死患者的搶救成功率[3]。

利多卡因是Ⅰ類抗心律失常藥物，主要是通過穩(wěn)定患者心率和擴(kuò)張血管發(fā)揮抗心律失常的作用，但是該藥起效較慢，且不良反應(yīng)發(fā)生率較高[4]。胺碘酮作為一種Ⅲ類廣譜抗心律失常藥物，對鈣離子通道、競爭性受體和交感傳出纖維均具有較強(qiáng)的阻滯作用[5]，同時(shí)胺碘酮還可明顯抑制鉀離子的外流和鈉離子的內(nèi)流，可有效緩解心肌細(xì)胞的復(fù)極離散性和心室肌細(xì)胞的傳導(dǎo)，為心肌復(fù)極的均勻提供保障，可穩(wěn)定患者的心率，在降低房顫和室顫發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)的同時(shí)，還可有效緩解患者室速情況[6-7]。本研究結(jié)果顯示，治療后，兩組心率均明顯低于治療前，QTc期間均明顯長于治療前，且干預(yù)組心率低于對照組，QTc期間長于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。提示胺碘酮可使急性心肌梗死患者心率降低，延長QTc期間，預(yù)防患者房顫。尤一新[7]研究指出，胺碘酮可通過對甲狀腺素代謝情況的調(diào)節(jié)來擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，加之其不明顯的負(fù)性肌力作用，可增強(qiáng)其抗心律失常和抗交感神經(jīng)的作用。本研究結(jié)果顯示，治療后，兩組PaO2水平明顯高于治療前，PaCO2水平顯著低于治療前，且干預(yù)組PaO2水平高于對照組，PaCO2水平低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。提示胺碘酮可改善急性心肌梗死患者的血?dú)庵笜?biāo)。

急性心肌梗死患者發(fā)病后心肌缺血導(dǎo)致心肌細(xì)胞的鈉離子通道關(guān)閉，而胺碘酮對腎上腺素受體A 和B 的抑制作用可有效減少鈣離子的內(nèi)流，明顯增強(qiáng)治療效果[8-10]。本研究結(jié)果顯示，干預(yù)組搶救成功率明顯高于對照組，心肌梗死復(fù)發(fā)率明顯低于對照組，住院時(shí)間短于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。提示胺碘酮應(yīng)用于急性心肌梗死患者的院前急救中，可提高搶救成功率，降低心肌梗死復(fù)發(fā)率，縮短住院時(shí)間，促進(jìn)患者康復(fù)。

綜上所述，在急性心肌梗死患者院前急救治療中應(yīng)用胺碘酮的效果明顯優(yōu)于利多卡因，可有效改善患者血?dú)馑?，提高搶救成功率，延長QTc期間，降低患者心率及心肌梗死復(fù)發(fā)率，縮短住院時(shí)間，促進(jìn)患者康復(fù)，具有較高的臨床應(yīng)用價(jià)值。