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    度拉糖肽治療對2 型糖尿病合并骨質(zhì)疏松患者的治療效果

    2022-05-09 02:59:20王雪陳民石曉娟
    四川生理科學(xué)雜志 2022年3期
    關(guān)鍵詞:糖肽骨密度骨質(zhì)

    王雪 陳民 石曉娟

    (平頂山市第二人民醫(yī)院內(nèi)分泌科,河南 平頂山 467000)

    糖尿?。―iabetes Mellitus,DM)是目前常見的慢性代謝性疾病之一,以2 型糖尿病最多見[1]。骨質(zhì)疏松(Osteoporosis)是以骨密度下降、骨脆性增加、骨組織微結(jié)構(gòu)損壞等為特征的全身性骨病[2]。2 型糖尿病發(fā)病機制較為復(fù)雜,患者通常伴有氧化應(yīng)激反應(yīng)、糖基化終末產(chǎn)物代謝障礙等癥狀,破壞患者骨質(zhì)結(jié)構(gòu),造成骨質(zhì)量下降,誘發(fā)骨質(zhì)疏松[3]??诜鲮⑺徕c片、維D 鈣咀嚼片、皮下注射門冬胰島素30 注射液是目前治療2 型糖尿病合并骨質(zhì)疏松最常用的藥物組合方法,但治療效果無法達到預(yù)期,患者滿意度較低。有學(xué)者研究指出,度拉糖肽治療2 型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的臨床效果較好,對患者肝腎功能損傷較小[4]。本次研究既是在此基礎(chǔ)上探究度拉糖肽對2 型糖尿病合并骨質(zhì)疏松患者的治療價值,報告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    以我科2020 年1 月至2021 年4 月期間80 例患者為研究對象,按隨機數(shù)字分組法分為2 組。

    對照組男 22 例,女 18 例,平均年齡64.58±5.14 歲,平均病程3.59±0.73 y,平均BIM指數(shù)為26.34±0.22 g·kg-1;觀察組男23 例,女17例,平均年齡64.66±5.27 歲,平均病程3.77±0.64y,平均BMI指數(shù)為26.40±0.36 g·kg-1;兩組在性別、年齡、病程、BMI 指數(shù)等因素無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05),具有可比性。

    納入標準:患者血糖指數(shù)及各項指標檢查支持2 型糖尿病的診斷[5];患者骨密度檢查結(jié)果符合骨質(zhì)疏松的診斷標準[6];本次研究已獲得醫(yī)學(xué)倫理委員會同意,并與患者及其家屬簽訂知情同意書。排除標準:由外院轉(zhuǎn)入我院繼續(xù)治療的患者;入院前生化檢查提示患者肝腎功能異常;合并有嚴重心腦血管疾病。

    1.2 治療方法

    對照組患者口服阿侖膦酸鈉片(規(guī)格:10 mg,國藥準字H20065637,揚子江藥業(yè)集團上海海尼有限公司)10 mg Qd;口服維D 鈣咀嚼片(規(guī)格:碳酸鈣0.5 g,維生素D3100U 國藥準字J20050027美國安市制藥有限公司)1.0 g Qd;餐前皮下注射門冬胰島素30 注射液(規(guī)格:100 U·mL-1,3mL/支 進口藥品注冊證號S20140058 丹麥諾和諾德公司)6 U Bid,具體用藥量根據(jù)患者血糖情況進行調(diào)控。

    觀察組患者皮下注射度拉糖肽注射液(規(guī)格:1.5 mg:0.5 mL,進口藥品注冊證號S20190021)1.5 mg Qw。

    兩組患者本次研究周期為3 m。

    1.3 觀察指標

    1.3.1 糖代謝指標

    抽取患者空腹靜脈血液3~5 mL,應(yīng)用愛奧樂G-777G 血糖儀檢測并對比兩組患者治療前及治療3 m 后空腹血糖指數(shù)(Fasting glycemic index,F(xiàn)PG)、餐后2 h 血糖指數(shù)(2 h postprandial glucose index,2hPG),同時以美國伯樂D-10 全自動血糖血紅蛋白分析儀檢測并對比兩組患者的糖化血紅蛋白(Glycosylated hemoglobin,HbA1c)水平。

    1.3.2 骨質(zhì)疏松相關(guān)因子

    應(yīng)用康榮信便攜式超聲骨密度儀 UBS-3000mini 及電化學(xué)發(fā)光法檢測患者治療前及治療3 m 后骨密度(Bone mineral density,BMD)、骨鈣素(Osteocalcin,OC)、1 型膠原氨基端延長肽(Type 1 collagen amino terminal lengthening peptide,P1NP)、β-膠原降解產(chǎn)物(Beta-collagen degradation products,β-CTX)。

    1.3.3 骨代謝指標

    在治療前及治療3 m 后,抽取患者空腹靜脈血液3~5 mL,以3000 rpm 離心處理20 min 后,應(yīng)用貝克曼全自動分析儀及酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清堿性磷酸酶(Alkaline phosphatase,ALP)、骨特異性堿性磷酸酶(Bone-specific alkaline phosphatase,BAP)、護骨素(Protection of bone,OPG)水平。

    1.3.4 不良反應(yīng)

    對比兩組治療期間出現(xiàn)藥物不良反應(yīng)的人數(shù)及不良反應(yīng)發(fā)生率。藥物不良反應(yīng)包括:惡心、嘔吐、腹瀉、低血糖等。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

    通過SPSS 25.0 軟件對已知數(shù)據(jù)進行分析,對兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率等計數(shù)資料用百分比(%)表示,數(shù)據(jù)分析采用χ2檢驗;對患者的糖代謝指標、骨質(zhì)疏松相關(guān)因子、骨代謝指標等計量資料以均數(shù)±標準差()表示,數(shù)據(jù)分析采用t檢驗,P<0.05 為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 患者糖代謝指標比較

    與干預(yù)前相比,各治療組的FPG、2hPG、HbA1c 水平均明顯降低,其中觀察組更為顯著(P<0.05),見表1。

    表1 治療前后FPG、2hPG、HbA1c 水平比較(,n=40)

    表1 治療前后FPG、2hPG、HbA1c 水平比較(,n=40)

    注:與對照組相比,#P<0.05;與治療前相比,*P<0.05。

    2.2 2 組患者骨質(zhì)疏松相關(guān)因子比較

    與干預(yù)前相比,各治療組的BMD、OC 水平均明顯增高,其中觀察組更為顯著(P<0.05),P1NP、β-CTX 水平均明顯降低,其中觀察組更為顯著(P<0.05)見表2。

    表2 治療前后BMD、OC、P1NP、β-CTX 水平比較(,n=40)

    表2 治療前后BMD、OC、P1NP、β-CTX 水平比較(,n=40)

    注:與對照組相比,#P<0.05;與治療前相比,*P<0.05。

    2.3 2 組患者骨代謝指標比較

    與干預(yù)前相比,治療組ALP、BAP、OPG 明顯增高,其中觀察組更為顯著(P<0.05),見表3。

    表3 治療前后ALP、BAP、OPG 水平比較(,n=40)

    表3 治療前后ALP、BAP、OPG 水平比較(,n=40)

    注:與對照組相比,#P<0.05;與治療前相比,*P<0.05。

    2.4 不良反應(yīng)發(fā)生率比較

    干預(yù)后治療組惡心、嘔吐、腹瀉、低血糖等不良反應(yīng)的人數(shù)與對照組無明顯差異(P>0.05),見表4。

    表4 治療期間出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹瀉、低血糖的人數(shù)比較(n(%),n=40)

    3 討論

    目前臨床對于2 型糖尿病的發(fā)病機制尚不能完全闡述,但大多數(shù)2 型糖尿病與患者生活環(huán)境、胰島素抵抗、β 細胞功能缺失等因素有關(guān)系[7]。由于2 型糖尿病患者多為中老年人,且隨著胰島素功能缺失,患者體內(nèi)血糖含量逐漸升高,影響了骨骼對血液內(nèi)鈣元素的吸收,極易誘發(fā)骨質(zhì)疏松[8]。臨床對于2 型糖尿病合并骨質(zhì)疏松的治療,則以口服阿侖膦酸鈉、口服維生素D3、皮下注射門冬胰島素30 等為主,前兩者藥物對患者骨質(zhì)恢復(fù)具有一定的積極意義,但僅應(yīng)用門冬胰島素30控制患者血糖,降糖作用較慢,患者滿意度不高,因此需要一種新的藥物治療方案提高治療效率,增強臨床療效。

    本次研究結(jié)果顯示,治療后觀察組患者FPG、2hPG、HbA1c 水平小于對照組,證明度拉糖肽可以降低患者的糖代謝指標。FPG、2hPG 是評估患者即時血糖水平最直觀的指標,代表患者當天血糖水平;HbA1c 是血紅蛋白與血糖相結(jié)合的產(chǎn)物,代表患者8~12 周的血糖水平[9]。本次研究中,對照組中控制血糖的方式主要以皮下注射門冬胰島素30 注射液為主,借助人工胰島素的作用彌補了患者自身胰島素分泌不足的缺點,提高了對機體內(nèi)血糖的調(diào)控作用,但對胰島素抵抗作用不明顯;度拉糖肽人胰高血糖素樣肽-1(Glucagon-like peptide-1,GLP-1)受體激動劑,可激活患者體內(nèi)GLP-1 受體,促使葡萄糖依賴性胰島素的釋放,進而增強了對患者血糖水平的調(diào)控作用,有助于降低患者血糖水平。

    2 型糖尿病合并骨質(zhì)疏松的主要發(fā)病原因在于血糖水平的升高引起的機體代謝障礙,高血糖水平抑制了維生素D 的代謝,降低骨質(zhì)對鈣元素的吸收速率,造成了患者骨密度下降、骨質(zhì)脆化。本次研究結(jié)果顯示,治療后觀察組患者BMD、OC水平大于對照組,P1NP、β-CTX 水平小于對照組,證明骨質(zhì)疏松相關(guān)因子可以改善患者骨質(zhì)疏松相關(guān)因子水平。BMD 是表示骨骼強度的重要指標,該項指標越高,說明患者骨質(zhì)越好;OC 是成骨細胞合成、分泌的蛋白類物質(zhì),骨質(zhì)恢復(fù)期該項指標升高;P1NP 常被用來作為骨形成的標志,骨質(zhì)疏松患者P1NP 水平較高;β-CTX 是檢測骨吸收量的指標之一。在本次研究中,雖然兩組患者均應(yīng)用了阿侖膦酸鈉片及維D 鈣咀嚼片對患者進行治療,對促進骨質(zhì)恢復(fù),提高骨密度具有一定的積極意義,但門冬胰島素30 注射液作用效果較為單一,藥效持續(xù)時間較短,不利于穩(wěn)定患者血糖水平;度拉糖肽則在治療基礎(chǔ)上,降低了胰島素抑制作用,提高了以機體胰島素與血糖的結(jié)合效率,有助于穩(wěn)定血糖水平,降低高血糖對維生素D 的抑制,有助于提高BMD、OC 水平;骨密度的升高及骨質(zhì)的增強,抑制了P1NP、β-CTX 水平的提高,進而改善了患者的骨質(zhì)疏松相關(guān)因子水平。

    本次研究結(jié)果還顯示,治療后,觀察組患者ALP、BAP、OPG 水平大于對照組,佐證了度拉糖肽可以改善患者的骨代謝指標水平。目前臨床對ALP 的生理作用并不十分明確,但該項指標與骨的鈣化作用有關(guān),可代表骨質(zhì)強度;BAP 反映成骨細胞活性;OPG 屬于腫瘤壞死因子受體,對骨質(zhì)有一定的保護意義。自胰腺β 細胞中,GLP-1 是一種類膜結(jié)合細胞表面抗體,度拉糖肽進入機體后,激活了GLP-1 受體,增強了類膜細胞表面抗體活性,對破骨細胞具有一定的抑制作用,增強了對骨質(zhì)的保護力度,有利于成骨形成。成骨形成與骨質(zhì)升高最直觀的表現(xiàn)即ALP、BAP、OPG 水平的升高。本次研究結(jié)果顯示,兩組患者治療期間的藥物不良反應(yīng)發(fā)生率無明顯差異,證明度拉糖肽具有一定的藥物安全性。惡心、嘔吐、腹瀉多與胃腸道反應(yīng)有關(guān),低血糖與藥物用量有關(guān),度拉糖肽可以延緩胃腸道排空,對胃腸道消化功能有一定的保護作用;同時也可抑制高血糖素的分泌,降低低血糖風險。

    綜上所述,度拉糖肽可以降低患者的血糖指數(shù);優(yōu)化骨質(zhì)疏松相關(guān)因子水平及骨代謝指標,具有一定的藥物安全性,值得臨床推廣應(yīng)用。

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