鹽酸特拉唑嗪聯(lián)合養(yǎng)血清腦顆粒對高血壓患者血壓變異性的影響

李艷軍,李學(xué)強,李 菁,楊曉利

遵化市人民醫(yī)院心內(nèi)科,唐山 064200

高血壓是一種收縮壓、舒張壓異常升高,伴有心、腦等組織器官器質(zhì)性損害和功能障礙的綜合征,患者主要臨床表現(xiàn)為血壓升高、心悸、頭痛、頭暈等,嚴重威脅患者的生活質(zhì)量[1-2]。據(jù)統(tǒng)計,隨著年齡的增大,高血壓發(fā)病率逐漸上升,近年來,隨著我國人口老齡化的發(fā)展,高血壓發(fā)病率連年遞增,引起廣大專家學(xué)者的關(guān)注[3-4]。高血壓是較為重要的心腦血管疾病發(fā)病危險因素,因此對高血壓患者進行及時有效地治療具有重要意義[5]。鹽酸特拉唑嗪是較為常用的降壓藥物[6],養(yǎng)血清腦顆粒常用于高血壓及其并發(fā)癥的治療[7],但是目前關(guān)于二者聯(lián)合治療高血壓的研究國內(nèi)鮮有報道,因此,本研究使用二者聯(lián)合治療高血壓,觀察其效果。

1 資料與方法

1.1 資料

選取我院收治的高血壓患者140例,采用隨機數(shù)字表法分為鹽酸特拉唑嗪組和聯(lián)合治療組,各70例。鹽酸特拉唑嗪組:男42 例,女28 例,年齡為52～69歲,平均（60.5±6.8） 歲,病程為3～9 年,平均（6.1±2.4） 年;聯(lián)合治療組:男45例,女25例,年齡為50～65歲,平均（57.5±6.1） 歲,病程為3～8年,平均（5.5±2.1） 年。2組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義,具有可比性。本研究所有患者均知情同意,醫(yī)院倫理委員會批準通過。

納入標(biāo)準:所有患者均符合中華醫(yī)學(xué)會對高血壓的診斷標(biāo)準[8],且病歷資料齊全。

排除標(biāo)準:①近期接受過降壓治療者;②本研究藥物不耐受者;③腦血管疾病患者;④冠心病患者;⑤肝腎功能不全者;⑥溝通障礙者。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 鹽酸特拉唑嗪組患者使用鹽酸特拉唑嗪1 mg,每日1 次,晚飯后用溫水吞服,連用7 d,根據(jù)患者血壓控制情況可將鹽酸特拉唑嗪劑量改為每日2～10 mg。聯(lián)合治療組在鹽酸特拉唑嗪組治療的基礎(chǔ)上服用養(yǎng)血清腦顆粒4 g,每日3次,分別于三餐后用溫水沖服,鹽酸特拉唑嗪用法用量與鹽酸特拉唑嗪組保持一致。2組患者均連續(xù)治療4周,觀察效果。

1.2.2 血壓、血壓變異性水平檢測 檢測2組血壓水平,并對24 h血壓變異性水平進行計算。

1.2.3 總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）水平檢測采集所有患者空腹靜脈血5 mL,離心處理后于-50℃環(huán)境中保存。用膽固醇氧化酶法檢測TC 水平,用脂肪酶法檢測TG 水平,并進行組間比較。

1.2.4 谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）、低密度脂蛋白（OX-LDL）和過氧化氫酶（CAT）水平檢測 用酶聯(lián)免疫吸附（ELISA）法檢測GSH-Px、OX-LDL 和CAT 水平,標(biāo)記酶標(biāo)板,用稀釋液對對照品、血清進行稀釋,每反應(yīng)孔添加100μL 稀釋后的血清、對照品,37℃保溫箱孵育2 h,洗板后每孔添加按照1∶100比例稀釋后的抗體工作液100μL,37℃保溫箱培養(yǎng)1 h,洗板后每孔添加100μL TMB溶液再次培養(yǎng)1 h,取出,每孔添加100μL終止液,在450 nm 波長處測定吸光度值A(chǔ),檢測GSH-Px、OX-LDL和CAT水平。

1.2.5 血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）、內(nèi)皮素-1（ET-1）和一氧化氮（NO）水平檢測 用散射比濁法檢測AngⅡ、ET-1和NO 水平,對提取的待測標(biāo)本在凝固過程中發(fā)生變化的散射光確定檢測,在光探檢測器為90度直角的單色光源中向血清樣本加凝血激活劑,在樣品凝塊的過程中,散射光的強度會慢慢增加,當(dāng)血清樣本完全凝固后,光探測器會發(fā)生變化,會送到檢測器上處理并描出凝固曲線后檢測AngⅡ、ET-1、NO 水平的變化。

1.2.6 T 淋巴細胞亞群水平檢測 對待測標(biāo)本做抗凝處理,分為2管,分別加入20μL CD8+、CD4+和CD3+單克隆抗體,在室溫環(huán)境下孵育30 min,在各管中加入融血劑,待其完全溶血后進行離心處理,以3 000 r·min-1離心5 min,棄上清液,用洗滌液對其進行洗滌,在各管中加入150μL 固定劑,用0.5 mL磷酸鹽緩沖液（PBS）混合均勻制備混懸液,用流式細胞儀檢測CD8+、CD4+和CD3+水平。

1.2.7 療效評價標(biāo)準 顯效:收縮壓、舒張壓、24 h動脈收縮壓變異性（24 h SBPV）和24 h動脈舒張壓變異性（24 h DBPV）水平恢復(fù)正常;有效:收縮壓、舒張壓、24 h SBPV 和24 h DBPV 水平明顯改善;無效:收縮壓、舒張壓、24 h SBPV 和24 h DBPV 水平無明顯改變?？傆行?（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）÷總例數(shù)×100%。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

用SPSS 21.0軟件進行數(shù)據(jù)處理。計數(shù)資料以百分比描述,組間對比行χ2檢驗,計量資料以（）表示,組間對比行LSD-t檢驗,P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組患者血壓、24 h SBPV、24 h DBPV水平比較

治療前2組血壓、血壓變異性水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）;治療后,聯(lián)合治療組收縮壓、舒張壓、24 h SBPV、24 h DBPV 水平低于鹽酸特拉唑嗪組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 2組患者血壓、24 h SBPV和24 h DBPV水平比較（n=70,）Tab.1 Comparison of blood pressure,24 h SBPV and 24 h DBPV between the 2 groups（n=70,）

表1 2組患者血壓、24 h SBPV和24 h DBPV水平比較（n=70,）Tab.1 Comparison of blood pressure,24 h SBPV and 24 h DBPV between the 2 groups（n=70,）

2.2 2組血脂水平變化

治療前2 組血脂水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）;治療后,聯(lián)合治療組TC、TG水平低于鹽酸特拉唑嗪組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 2組血脂水平變化 （n=70,）Tab.2 Changes of blood lipid levels in the 2 groups（n=70,）

表2 2組血脂水平變化 （n=70,）Tab.2 Changes of blood lipid levels in the 2 groups（n=70,）

2.3 2組患者治療前后GSH-Px、OX-LDL 和CAT水平比較

治療前2組氧化應(yīng)激指標(biāo)水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）;治療后,聯(lián)合治療組GSH-Px、CAT 水平高于鹽酸特拉唑嗪組,OX-LDL 水平低于鹽酸特拉唑嗪組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表3。

表3 2組氧化應(yīng)激指標(biāo)水平比較 （n=70,）Tab.3 Comparison of oxidative stress indexes between the 2 groups（n=70,）

表3 2組氧化應(yīng)激指標(biāo)水平比較 （n=70,）Tab.3 Comparison of oxidative stress indexes between the 2 groups（n=70,）

2.4 2組AngⅡ、ET-1和NO 水平比較

治療前2組AngⅡ、ET-1和NO 水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）;治療后,相比鹽酸特拉唑嗪組,聯(lián)合治療組AngⅡ、ET-1水平降低,NO 水平升高,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表4。

表4 2組AngⅡ、ET-1和NO 水平比較 （n=70,）Tab.4 Comparison of AngⅡ,ET-1 and NO levels between the 2 groups（n=70,）

表4 2組AngⅡ、ET-1和NO 水平比較 （n=70,）Tab.4 Comparison of AngⅡ,ET-1 and NO levels between the 2 groups（n=70,）

2.5 2組T 淋巴細胞亞群比較

治療前2組CD8+、CD4+和CD3+水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）;治療后,相比鹽酸特拉唑嗪組,聯(lián)合治療組CD8+水平降低,CD4+、CD3+水平升高,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表5。

表5 2組T淋巴細胞亞群比較 （n=70,）Tab.5 Comparison of T-lymphocyte subsets between the 2 groups（n=70,）

表5 2組T淋巴細胞亞群比較 （n=70,）Tab.5 Comparison of T-lymphocyte subsets between the 2 groups（n=70,）

2.6 2組治療有效率比較

聯(lián)合治療組治療有效率高于鹽酸特拉唑嗪組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表6。

表6 2組治療有效率比較 （n=70）Tab.6 Comparison of therapeutic effectiveness between the 2 groups（n=70）

3 討論

高血壓患者主要臨床表現(xiàn)為血壓異常升高,血壓變異性異常[9-10]。本文研究結(jié)果顯示,使用鹽酸特拉唑嗪聯(lián)合養(yǎng)血清腦顆粒對高血壓患者進行治療,患者收縮壓、舒張壓、24 h SBPV、24 h DBPV 水平均顯著下降,說明高血壓患者使用鹽酸特拉唑嗪聯(lián)合養(yǎng)血清腦顆粒治療后,血壓、血壓變異性水平得到明顯改善,治療效果顯著。

大量臨床研究表明,高血壓患者通常伴隨著血脂水平異常[11-12]。TC、TG 水平變化參與機體氧化應(yīng)激反應(yīng),二者水平異常變化可導(dǎo)致機體炎癥介質(zhì)水平上調(diào)[13-14]。本文研究結(jié)果顯示,使用鹽酸特拉唑嗪聯(lián)合養(yǎng)血清腦顆粒治療高血壓患者,患者TC、TG水平明顯下降,說明使用鹽酸特拉唑嗪聯(lián)合養(yǎng)血清腦顆粒能有效控制高血壓患者的血脂水平,改善患者的血脂代謝狀況,從而發(fā)揮治療效果,出現(xiàn)這一研究結(jié)果的原因可能是鹽酸特拉唑嗪具有改善血脂水平的藥理作用。

高血壓的發(fā)生發(fā)展與氧化應(yīng)激反應(yīng)密切相關(guān)[15-17]。GSH-Px、OX-LDL 和CAT 是常用的評價抗氧化防御系統(tǒng)狀況的指標(biāo),與機體抗氧化防御系統(tǒng)狀況、氧化應(yīng)激損傷嚴重程度密切相關(guān)。本文研究結(jié)果顯示,用鹽酸特拉唑嗪聯(lián)合養(yǎng)血清腦顆粒對高血壓患者進行治療,患者GSH-Px、CAT 水平上升,OXLDL水平下降,說明二者聯(lián)合能通過調(diào)控GSH-Px、OX-LDL和CAT 水平改善高血壓患者抗氧化防御系統(tǒng)狀況,減輕氧化應(yīng)激損傷。

高血壓患者病情嚴重程度與血管內(nèi)皮收縮、舒張功能障礙變化情況密切相關(guān)[18-19]。AngⅡ、ET-1 和NO 常用于評價機體血管內(nèi)皮功能[20-21]。本研究顯示,使用鹽酸特拉唑嗪聯(lián)合養(yǎng)血清腦顆粒治療高血壓,患者的AngⅡ、ET-1和NO 水平得到調(diào)控,說明該治療方案能改善患者的血管平滑肌、微動脈收縮能力,改善機體血管內(nèi)皮功能。

有研究表明,高血壓患者免疫功能明顯異常[22]。本研究顯示,用鹽酸特拉唑嗪聯(lián)合養(yǎng)血清腦顆粒治療高血壓,患者的CD8+、CD4+和CD3+水平得到調(diào)控,說明該方案能改善患者的細胞免疫功能。

綜上所述,用鹽酸特拉唑嗪聯(lián)合養(yǎng)血清腦顆粒治療高血壓患者,患者的收縮壓、舒張壓、24 h SBPV、24 h DBPV 水平及血脂水平明顯改善,氧化應(yīng)激損傷得到緩解,內(nèi)皮功能、免疫功能得到提升,治療效果顯著,為高血壓的臨床治療提供了一定的參考依據(jù)。