黃紅寧
(響水縣中醫(yī)院麻醉科,江蘇 鹽城 224600)
髖關(guān)節(jié)置換術(shù)已成為公認(rèn)的治療髖關(guān)節(jié)疾病的有效手段之一,由于髖關(guān)節(jié)疾病好發(fā)于中老年人,而老年患者對(duì)髖關(guān)節(jié)置換手術(shù)的耐受性較差,若麻醉效果不佳,極易出現(xiàn)應(yīng)激反應(yīng),影響生命體征,導(dǎo)致手術(shù)無(wú)法順利進(jìn)行[1]。因此,麻醉方案是保證髖關(guān)節(jié)置換手術(shù)治療效果的關(guān)鍵,臨床應(yīng)選擇有效、安全的麻醉方案,以減輕患者痛苦。氣管插管全身麻醉通過(guò)阻斷痛覺(jué)向大腦的傳導(dǎo),暫時(shí)抑制患者的意識(shí),麻醉效果較好,但其可在一定程度上影響患者大腦功能,且髖關(guān)節(jié)置換術(shù)患者合并癥較多,手術(shù)創(chuàng)傷刺激性較大,耐受手術(shù)與麻醉的能力較差,另外采用氣管插管全身麻醉會(huì)影響老年患者的呼吸與循環(huán)系統(tǒng),增加手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)[2];腰硬聯(lián)合麻醉是蛛網(wǎng)膜下隙與硬脊膜外聯(lián)合阻滯麻醉,多用于下肢和腹部手術(shù),不僅具有鎮(zhèn)痛快、完全阻滯的優(yōu)點(diǎn),而且可以減少對(duì)髖關(guān)節(jié)置換術(shù)患者呼吸和循環(huán)系統(tǒng)的影響[3-4]。對(duì)此,本研究對(duì)比分析腰硬聯(lián)合麻醉和氣管插管全身麻醉對(duì)行髖關(guān)節(jié)置換術(shù)中患者圍術(shù)期生命體征與血清神經(jīng)生長(zhǎng)因子(NGF)、腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(BDNF)水平的影響,現(xiàn)將研究結(jié)果報(bào)道如下。
1.1 一般資料 回顧性分析2019年6月至2021年7月于響水縣中醫(yī)院行髖關(guān)節(jié)置換術(shù)治療的100例患者的臨床資料,根據(jù)不同的麻醉方式,將其分為全麻組(50例)與聯(lián)合組(50例)。全麻組中男、女患者分別為22、28例;年齡53~80歲,平均(68.25±5.28)歲;人工股骨頭置換23例,全髖關(guān)節(jié)置換27例。聯(lián)合組中男、女患者各25例;年齡51~80歲,平均(68.74±5.76)歲;人工股骨頭置換26例,全髖關(guān)節(jié)置換24例。兩組患者性別、年齡、手術(shù)類(lèi)型等一般資料經(jīng)比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),組間可行對(duì)比。納入標(biāo)準(zhǔn):符合《外科學(xué)》[5]中的診斷標(biāo)準(zhǔn)者;年齡>50歲者;術(shù)前意識(shí)清晰者;術(shù)前雙下肢彩超檢查未發(fā)現(xiàn)深靜脈血栓形成者等。排除標(biāo)準(zhǔn):體質(zhì)量超過(guò)或低于標(biāo)準(zhǔn)體質(zhì)量的20%者;術(shù)前接受抗凝治療者;失代償性甲亢者;術(shù)前未能有效控制高血糖者;肝、腎功能不良者;長(zhǎng)期服用激素藥物、類(lèi)固醇類(lèi)藥物者。響水縣中醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)已批準(zhǔn)本研究。
1.2 麻醉方法 術(shù)前30 min,給予兩組患者常規(guī)肌肉注射0.5 mg硫酸阿托品注射液(安徽長(zhǎng)江藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H34021900,規(guī)格:1 mL∶0.5 mg)和0.1 g注射用苯巴比妥鈉(上海上藥新亞藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H31020501,規(guī)格:0.1 g/支),再建立靜脈通道,監(jiān)測(cè)患者生命體征。全麻組患者給予氣管插管全身麻醉,0.25 mg/kg體質(zhì)量咪達(dá)唑侖注射液(宜昌人福藥業(yè)有限責(zé)任公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20067040,規(guī)格:2 mL∶2 mg)、2 g/kg體質(zhì)量丙泊酚乳狀注射液(西安力邦制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H19990282,規(guī)格:20 mL∶0.2 g)、0.2 μg/kg體質(zhì)量枸櫞酸舒芬太尼注射液(宜昌人福藥業(yè)有限責(zé)任公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20054171,規(guī)格:1 mL∶50 μg),均進(jìn)行靜脈推注,麻醉誘導(dǎo);0.15 mg/kg體質(zhì)量注射用苯磺順阿曲庫(kù)銨(浙江仙琚制藥股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20090202,規(guī)格:5 mg/支),肌肉完全松弛后,行氣管插管,連接呼吸機(jī),吸入1%吸入用七氟烷(魯南貝特制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20080681,規(guī)格:100 mL/支),控制呼吸,設(shè)定呼吸頻率9~12次/min,潮氣量8~10 mL/kg體質(zhì)量,呼末二氧化碳分壓保持30~40 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。術(shù)中靜脈泵入丙泊酚4~6 mg/(kg·h),進(jìn)行麻醉維持。聯(lián)合組患者給予腰硬聯(lián)合麻醉,側(cè)臥位,患側(cè)在下,穿刺L3~L4間隙,腰穿成功后,在蛛網(wǎng)膜下腔注入0.75%鹽酸布比卡因注射液(安徽長(zhǎng)江藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H34020931,規(guī)格:5 mL∶37.5 mg)2 mL+10%葡萄糖注射液[華仁藥業(yè)(日照)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H37021262,規(guī)格:500 mL∶50 g]1 mL的混合液2 mL,退出腰麻針。置入硬膜外導(dǎo)管,頭端置管,平躺15 min后,硬膜外注入2%鹽酸利多卡因注射液(河北天成藥業(yè)股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H13022313,規(guī)格:5 mL∶0.1 g)3 mL,確認(rèn)無(wú)蛛網(wǎng)膜下腔阻滯征象。術(shù)中視情況硬膜外追加局麻藥,確保患者處于淺睡眠狀態(tài)直至手術(shù)結(jié)束:術(shù)中面罩吸氧,氧氣流量3 L/min,平面持續(xù)控制在T10以下,若患者血壓降低>20%,輸注鹽酸麻黃堿注射液(東北制藥集團(tuán)沈陽(yáng)第一制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H21022412,規(guī)格:1 mL∶30 mg),若心率<60次/min,注射0.5 mg硫酸阿托品注射液。
1.3 觀察指標(biāo) ①比較兩組患者麻醉起效時(shí)間、阻滯完全時(shí)間、麻醉藥物用量。②比較兩組患者術(shù)前、麻醉后5、10、30 min及術(shù)畢時(shí)的心率、收縮壓、舒張壓,采用心電監(jiān)護(hù)儀進(jìn)行監(jiān)測(cè)。③血清NGF、BDNF水平,采集兩組患者術(shù)前與術(shù)后6、24 h的外周血3 mL,以3 500 r/min離心10 min,使血清分離,采用酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)法檢測(cè)血清NGF、BDNF水平。④對(duì)比兩組患者術(shù)后疼痛、譫妄、惡心嘔吐等并發(fā)癥發(fā)生情況。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 23.0統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù),計(jì)量資料(麻醉相關(guān)指標(biāo)、圍術(shù)期生命體征及血清NGF、BDNF水平)以(±s)表示,兩組間比較行t檢驗(yàn),多時(shí)間點(diǎn)比較采用單因素方差分析;計(jì)數(shù)資料(疼痛、譫妄、惡心嘔吐等并發(fā)癥)以[例(%)]表示,行χ2檢驗(yàn)。以P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 麻醉效果 聯(lián)合組患者麻醉起效時(shí)間、阻滯完全時(shí)間均顯著短于全麻組,麻醉藥物用量顯著少于全麻組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見(jiàn)表1。
表1 兩組患者麻醉起效時(shí)間、阻滯完全時(shí)間、麻醉藥物用量比較( ±s)
表1 兩組患者麻醉起效時(shí)間、阻滯完全時(shí)間、麻醉藥物用量比較( ±s)
組別 例數(shù) 麻醉起效時(shí)間(s) 阻滯完全時(shí)間(min) 麻醉藥物用量(mg)全麻組 50 190.24±19.58 20.96±4.15 136.58±2.33聯(lián)合組 50 50.69±15.37 13.42±3.08 14.84±2.15 t值 39.642 10.316 271.522 P值 <0.05 <0.05 <0.05
2.2 圍術(shù)期生命體征 與術(shù)前比,兩組患者麻醉后5~30 min、術(shù)畢時(shí)的心率均逐漸升高,聯(lián)合組麻醉后5~30 min、術(shù)畢時(shí)均顯著低于全麻組;麻醉后5~30 min、術(shù)畢時(shí)收縮壓均逐漸降低,聯(lián)合組患者麻醉后5~30 min、術(shù)畢時(shí)收縮壓均顯著高于全麻組;舒張壓麻醉后5~30 min、術(shù)畢時(shí)呈先降低后升高趨勢(shì),聯(lián)合組患者麻醉后5~30 min、術(shù)畢時(shí)舒張壓均顯著高于全麻組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見(jiàn)表 2。
表2 兩組患者圍術(shù)期生命體征指標(biāo)比較( ±s)
表2 兩組患者圍術(shù)期生命體征指標(biāo)比較( ±s)
注:與術(shù)前比,*P<0.05;與麻醉后5 min比,#P<0.05;與麻醉后10 min比,△P<0.05;與麻醉后30 min比,▲P<0.05。1 mmHg=0.133 kPa。
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2.3 血清NGF、BDNF水平 相比于術(shù)前,術(shù)后6、24 h兩組患者血清NGF、BDNF水平均呈先降低后升高的趨勢(shì),聯(lián)合組患者術(shù)后6、24 h血清NGF、BDNF水平均顯著高于全麻組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見(jiàn)表3。
表3 兩組患者血清NGF、BDNF水平比較( ±s, pg/mL)
表3 兩組患者血清NGF、BDNF水平比較( ±s, pg/mL)
注:與術(shù)前比,*P<0.05;與術(shù)后6 h比,□P<0.05。NGF:神經(jīng)生長(zhǎng)因子;BDNF:腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子。
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2.4 并發(fā)癥 術(shù)后聯(lián)合組患者并發(fā)癥總發(fā)生率為4.00%,顯著低于全麻組的18.00%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表4。
表4 兩組患者并發(fā)癥總發(fā)生率比較[例(%)]
髖關(guān)節(jié)置換術(shù)是目前臨床用于改善患者關(guān)節(jié)疼痛、恢復(fù)髖關(guān)節(jié)功能的有效治療方法,運(yùn)用人工股骨頭、髖臼,代替壞死或已死關(guān)節(jié),使其執(zhí)行正常功能。全身麻醉是指全身麻醉藥物經(jīng)靜脈通路注入或呼吸道吸入體內(nèi),暫時(shí)抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng),臨床應(yīng)用比較廣泛。但既往研究發(fā)現(xiàn),全身麻醉只能夠抑制大腦邊緣系統(tǒng),或下丘腦對(duì)大腦皮層的投射系統(tǒng),而對(duì)于因術(shù)中牽扯刺激導(dǎo)致的腎上腺素分泌的抑制效果不太理想,因而會(huì)影響患者麻醉效果[6-7]。
腰硬聯(lián)合麻醉屬于椎管內(nèi)麻醉,先做硬膜外腔穿刺,再進(jìn)行腰椎穿刺,注入少量局麻藥,拔出腰穿針,將硬膜外導(dǎo)管置入硬膜外腔,根據(jù)手術(shù)需要,經(jīng)硬膜外導(dǎo)管注入適量局麻藥維持麻醉。腰硬聯(lián)合麻醉硬膜外腔注入局麻藥會(huì)擠壓硬脊膜,增加蛛網(wǎng)膜下腔壓力,促使局麻藥擴(kuò)散,可增加阻滯平面,不僅能控制麻醉效果,還能減少麻醉藥使用量,從而減輕了對(duì)患者循環(huán)系統(tǒng)的影響[8-10]。本研究中,與全麻組比,聯(lián)合組患者麻醉起效時(shí)間、阻滯完全時(shí)間均顯著縮短,麻醉藥物用量顯著減少,心率、收縮壓、舒張壓麻醉后5~30 min、術(shù)畢時(shí)的變化幅度均顯著小于對(duì)照組,提示腰硬聯(lián)合麻醉對(duì)行髖關(guān)節(jié)置換術(shù)患者的生命體征波動(dòng)影響較小,且可提升麻醉效果。分析其原因在于,腰硬聯(lián)合麻醉中,局麻藥直接作用于前、后脊髓根和蛛網(wǎng)膜下腔的脊髓,產(chǎn)生組滯效果,起效快速,效果確切[11];此外,腰硬聯(lián)合麻醉對(duì)患者呼吸循環(huán)影響輕微,可以靈活控制布比卡因濃度,還能控制麻醉藥在麻醉平面的擴(kuò)散速度,有效阻滯交感神經(jīng),減少兒茶酚胺分泌,有利于減輕手術(shù)刺激引起的應(yīng)激反應(yīng),使血流動(dòng)力學(xué)更加穩(wěn)定,避免圍術(shù)期生命體征波動(dòng)而引起血壓升高、心率增快[12-13]。
NGF是最具神經(jīng)元營(yíng)養(yǎng)和促突起生長(zhǎng)雙重生物學(xué)功能的一種神經(jīng)細(xì)胞生長(zhǎng)調(diào)節(jié)因子,可以調(diào)節(jié)中樞與周?chē)窠?jīng)元分化、生長(zhǎng)、發(fā)育和功能特性的表達(dá);BDNF能促進(jìn)神經(jīng)發(fā)生和細(xì)胞生存,尤其是多巴胺和5-羥色胺能神經(jīng)元的發(fā)育分化與生長(zhǎng)再生[14-15]。麻醉藥物在阻斷腦部神經(jīng)傳導(dǎo)功能的同時(shí),也會(huì)抑制人體海馬內(nèi)源性神經(jīng)細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)因子分泌,使患者術(shù)后認(rèn)知功能恢復(fù)緩慢[16]。本研究中,術(shù)后6、24 h聯(lián)合組患者血清NGF、BDNF水平與全麻組比顯著升高,提示腰硬聯(lián)合麻醉可穩(wěn)定行髖關(guān)節(jié)置換術(shù)患者的神經(jīng)功能。其原因在于,腰硬聯(lián)合麻醉在椎管腔內(nèi)注入少量麻醉藥物,就能直接發(fā)揮阻斷神經(jīng)功能的作用,既控制麻醉藥物劑量,又避免麻醉藥物過(guò)量而影響患者中樞與周?chē)窠?jīng)元分化,確?;颊咝g(shù)后神經(jīng)傳導(dǎo)功能恢復(fù)良好[17-18]。本研究中,與全麻組比,聯(lián)合組患者術(shù)后并發(fā)癥總發(fā)生率顯著降低,提示腰硬聯(lián)合麻醉可以減少患者術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生,安全性較高。其原因在于,腰硬聯(lián)合麻醉通過(guò)硬膜外導(dǎo)管注藥延長(zhǎng)麻醉時(shí)間和增加麻醉平面,可以減輕患者手術(shù)器械新創(chuàng)傷所造成的局部疼痛,也能有效控制手術(shù)區(qū)域神經(jīng)元興奮,降低兒茶酚胺的濃度,有利于緩解疼痛,且還可控制阻滯平面和藥量,減少患者術(shù)后麻醉藥殘余量,避免譫妄、惡心嘔吐的發(fā)生,安全性較高[19-20]。
綜上,在髖關(guān)節(jié)置換術(shù)中應(yīng)用腰硬聯(lián)合麻醉,其麻醉效果較理想,可穩(wěn)定患者圍術(shù)期生命體征和神經(jīng)功能,減少術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生,安全性較高,值得臨床推廣。