經(jīng)鼻高流量濕化氧療聯(lián)合米力農(nóng)對慢性肺源性心臟病急性加重期患者的療效觀察

覃雪梅

[右江民族醫(yī)學院附屬醫(yī)院（臨床醫(yī)學院）呼吸與危重癥醫(yī)學科，廣西 百色 533000]

呼吸道疾病是當前社會的常見病，很多早期氣管或支氣管炎癥疾病的患者由于病情反復發(fā)作的原因會逐步演變?yōu)槁宰枞苑渭膊?，而且隨著病情的進展最終誘發(fā)心臟功能障礙，即形成肺源性心臟病。肺源性心臟病受各種因素影響容易呈急性加重發(fā)展，導致治療難度加大，病死率高[1]。目前，該病的主要治療原則在于促進心肺功能的恢復，但治療方法眾多，如常規(guī)鼻導管吸氧或呼吸機等增強肺功能、服用洋地黃類藥物增強心臟功能等均是最常用且有效的治療方法，但在改善患者血氣指標上仍有一定的局限性，故需聯(lián)合其他治療方法[2]。經(jīng)鼻導管高流量濕化氧療是目前促進肺功能恢復的常見通氣模式，通過將氣流加速、加溫、加濕后，經(jīng)鼻進入氣道后可形成呼氣末正壓，促進氧合量，增強呼吸功能，是治療呼吸衰竭的有效手段之一[3]。米力農(nóng)是臨床上常用的強心劑，主要是通過增強心肌的收縮力來改善心臟的功能，對心衰的治療有顯著治療效果[4]。本研究旨在分析應(yīng)用經(jīng)鼻高流量濕化氧療聯(lián)合米力農(nóng)對慢性肺源性心臟病急性加重期患者血氣指標與心肺功能的影響，以探討其治療慢性肺源性心臟病急性加重期患者的有效性，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 根據(jù)隨機數(shù)字表法將2019年1月至2021年12月右江民族醫(yī)學院附屬醫(yī)院（臨床醫(yī)學院）收治的120例慢性肺源性心臟病急性加重期患者分為對照組（60例）和觀察組（60例）。對照組患者中男性38例，女性22例；年齡55～69歲，平均（62.52±6.21）歲；美國紐約心臟病學會（NYHA）心功能分級[5]：Ⅲ級27例，Ⅳ級33例。觀察組患者中男性43例，女性17例；年齡57～70歲，平均（63.74±5.46）歲；NYHA心功能分級：Ⅲ級28例，Ⅳ級32例。兩組患者一般資料相比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），組間具有可比性。納入標準：符合《內(nèi)科學》[6]中關(guān)于慢性肺源性心臟病的診斷標準者；年齡在55～70歲之間者；除心肺功能不全外，無肝、腎、免疫、神經(jīng)系統(tǒng)等其他系統(tǒng)器官的功能不全者；發(fā)病前均具備生活自理能力者；無先天性心肺發(fā)育不全者；無腫瘤或難治性高血壓、糖尿病等慢性疾病者等。排除標準：發(fā)病前有起搏器治療、呼吸機輔助治療者；對米力農(nóng)過敏者；依從性不佳者等。所有患者均簽署知情同意書，且右江民族醫(yī)學院附屬醫(yī)院（臨床醫(yī)學院）醫(yī)學倫理委員會已批準本研究。

1.2 治療方法 對照組患者施予常規(guī)綜合治療，給予患者鼻導管吸氧、監(jiān)測血壓、抗生素抗感染等對癥治療，并予以利尿劑、血管緊張素受體Ⅱ拮抗劑、洋地黃、硝酸酯等藥物治療[7]。觀察組患者在常規(guī)綜合治療基礎(chǔ)上應(yīng)用經(jīng)鼻導管高流量濕化氧療聯(lián)合米力農(nóng)治療，經(jīng)鼻導管高流量濕化氧療操作如下：清理患者鼻腔，經(jīng)鼻插管，將氧源與高流量濕化氧療儀（湖南明康中錦醫(yī)療科技發(fā)展有限公司，型號：OH-70C）、空氧混合器（廣東鴿子醫(yī)療器械有限公司，型號：AD3000-SPA）、濕化器（東莞永勝醫(yī)療制品有限公司，型號：VHB10）連接，設(shè)置參數(shù)：流量25～40 L/min，溫度34 ℃，相對濕度100%，吸入28%～35%氧濃度，連接儀器，開始供氧，同時在50 mL 0.9%氯化鈉溶液中加入25～75 μg/kg體質(zhì)量米力農(nóng)注射液（魯南貝特制藥，國藥準字H10970051，規(guī)格：5 mL∶5 mg），靜脈泵入，維持劑量在 0.25～0.10 μg/kg體質(zhì)量，1次 /d，持續(xù)治療 7 d。

1.3 觀察指標 ①比較兩組患者治療7 d后臨床治療效果，參照《慢性肺源性心臟病的識別與診斷》[8]中的判定標準，痊愈：治療7 d后患者臨床癥狀如氣促、咳嗽等均顯著緩解，能正常連續(xù)走路100 m以上且完全不需要心肺功能支持；有效：治療7 d后患者臨床癥狀有一定的改善，除簡單的鼻導管吸氧外，連續(xù)走路50 m以內(nèi)不需要心肺功能的支持；無效：臨床癥狀無改善，仍需心肺功能的持續(xù)支持。總有效率=（痊愈+有效）例數(shù)/總例數(shù)×100%。②比較兩組患者治療前與治療3、7 d后血氣分析指標。采集兩組患者空腹靜脈血3 mL，采用血氣動脈分析儀監(jiān)測動脈血氧分壓（PaO2）、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）、肺泡動脈氧分壓差值（A-aDO2），并計算呼吸指數(shù)（RI），RI=A-aDO2/ PaO2。③比較兩組患者治療前與治療3、7 d后心肺功能指標。血液采集方法同②，抗凝處理，以3 000 r/min轉(zhuǎn)速，離心15 min，取血漿，采用全自動生化分析儀檢測血漿N端-B型腦鈉肽前體（NT-proBNP）水平，并采用心臟彩超檢查測定肺動脈壓（PAP）、心輸出量（CO）。

1.4 統(tǒng)計學方法 應(yīng)用SPSS 23.0統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù)，計量資料與計數(shù)資料分別以(±s)、[例(%)]表示，兩組間比較分別采用t、χ2檢驗，多時間點計量資料比較采用單因素方差分析。以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床治療效果 治療7 d后觀察組患者臨床治療總有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床治療效果比較[例(%)]

2.2 血氣分析指標 與治療前比，治療3、7 d后兩組患者PaO2均呈升高趨勢，且觀察組均高于對照組；而PaCO2、RI均呈降低趨勢，且觀察組均低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05），見表2

表2 兩組患者血氣分析指標比較( ±s)

表2 兩組患者血氣分析指標比較( ±s)

注：與治療前比，*P＜0.05；與治療3 d后比，#P＜0.05。PaO2：動脈血氧分壓；PaCO2：動脈血二氧化碳分壓；RI：呼吸指數(shù)。1 mmHg=0.133 kPa。

組別 例數(shù) PaO2(mmHg) PaCO2(mmHg) RI治療前 治療3 d后 治療7 d后 治療前 治療3 d后 治療7 d后 治療前 治療3 d后 治療7 d后對照組 60 44.13±5.22 54.12±8.34*71.13±7.82*# 63.91±7.23 55.13±6.27*42.53±6.41*# 1.28±0.27 1.04±0.22* 0.86±0.12*#觀察組 60 43.34±4.68 59.62±7.91*88.42±6.21*# 65.75±6.56 50.14±5.31*39.74±3.36*# 1.23±0.32 0.81±0.19* 0.56±0.12*#t值 0.873 3.706 13.412 1.460 4.704 2.986 0.925 6.129 13.693 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.3 CO、PAP、血漿NT-proBNP水平 與治療前比，兩組患者治療3、7 d后PAP、血漿NT-proBNP水平均呈降低趨勢，且觀察組均低于對照組；而兩組患者治療3、7 d后CO水平均呈升高趨勢，且觀察組均高于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者PAP、血漿NT-proBNP及CO水平比較( ±s)

表3 兩組患者PAP、血漿NT-proBNP及CO水平比較( ±s)

注：與治療前比，*P＜0.05；與治療3 d后比，#P＜0.05。PAP：肺動脈壓；NT-proBNP：N端-B型腦鈉肽前體；CO：心輸出量。

組別 例數(shù) PAP(mmHg) NT-proBNP(ng/L) CO(L/min)治療前 治療3 d后 治療7 d后 治療前 治療3 d后 治療7 d后 治療前 治療3 d后 治療7 d后對照組 60 60.39±2.79 50.46±5.97*46.21±4.42*# 4 293.47±121.38 3 698.51±911.90*2 619.14±461.65*#3.14±0.69 3.67±0.73*4.58±0.49*#觀察組 60 61.21±3.15 45.41±5.38*38.52±3.89*# 4 251.77±122.19 3 254.01±743.89*1 422.78±237.47*#3.07±0.74 4.27±0.64*5.37±0.12*#t值 1.509 4.867 10.117 1.875 2.926 17.850 0.536 4.787 12.130 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＜0.05

3 討論

慢性肺源性心臟病是老年人常見的疾病，通常會導致患者肺組織、肺動靜脈血管等組織結(jié)構(gòu)改變而形成肺部動靜脈血管壓力增高，加重心臟負荷，其臨床表現(xiàn)為右心擴張肥大、心力衰竭等。慢性肺源性心臟病容易受肺部疾病的影響而發(fā)生急性加重，發(fā)展快，同時有心力衰竭和呼吸衰竭的出現(xiàn)，使病情加重，導致救治難度大[9]。慢性肺源性心臟病容易受感染、心衰、用藥不當?shù)纫蛩氐挠绊?，其主要治療方法是針對心和肺功能不全，促進肺功能和心功能的恢復，通常是應(yīng)用洋地黃類和利尿劑等治療，以強心、減輕心臟負荷，但治療的難點之一是如何把握好兩者的量和療程，用量過多易出現(xiàn)中毒的現(xiàn)象，如血壓不穩(wěn)、液體失衡及心律失常等[10]。

鼻導管濕化高流量氧療是當前臨床逐漸流行的治療方法，通過對氣流進行加溫、加濕、加速，促進肺組織氣體交換，有效改善患者肺部通氣功能，對嚴重低氧血癥，尤其合并心功能不全的患者，具有良好的治療效果[11]。相對于傳統(tǒng)的洋地黃類強心藥，米力農(nóng)是一種常用的新型強心藥，其主要機理是抑制心肌細胞內(nèi)磷酸二酯酶Ⅲ的活性，從而減輕心肌的抑制作用，具備較強的正性肌力效應(yīng)；同時還有一定的擴張血管、減輕心臟后負荷的效果，因此具有較好的改善心力衰竭的作用[12]。慢性肺源性心臟病患者呼吸與循環(huán)系統(tǒng)異常，其主要表現(xiàn)為PaO2異常降低，PaCO2、RI升高，使患者心臟負荷增加、呼吸頻率加快。而將鼻導管濕化高流量氧療與米力農(nóng)相結(jié)合可起到促進呼吸道纖毛功能恢復的作用，提高了肺部順應(yīng)性和氧氣利用率；通過高流量氧療提供充足的氧氣流量，而高氧氣流量可有效沖刷氣道，排出機體內(nèi)高量的二氧化碳，從而改善血氣指標[13-14]。本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組患者臨床治療總有效率與PaO2均高于對照組，PaCO2、RI均低于對照組，提示經(jīng)鼻高流量濕化氧療聯(lián)合米力農(nóng)治療慢性肺源性心臟病急性加重期患者，可顯著提高治療效果，改善血氣分析指標。

有研究表明，血漿NT-proBNP是造成心源性死亡的獨立危險因素，在慢性肺源性心臟病急性加重期患者中變化較為明顯，會隨著病情的加重而升高，故可用來評估患者病情的嚴重程度[15]。慢性肺源性心臟病患者血液會成高凝狀態(tài)，進而促進了肺動脈血微小血栓的形成，使PAP水平升高，尤其是患者處于急性加重期PAP水平會持續(xù)升高，導致部分患者出現(xiàn)右心室收縮功能障礙，CO水平降低。米力農(nóng)可通過抑制血管平滑肌磷酸二酯酶Ⅲ而增加細胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷（cAMP）含量，促進鈣離子內(nèi)流，發(fā)揮舒張作用，從而減輕心臟負荷，降低了心肌耗氧量，優(yōu)化了心臟泵血功能，促進心功能恢復[16]；同時經(jīng)鼻高流量濕化氧療通過加濕加熱氣體，可促進呼吸道的改善，最大程度上增加了肺活量，促使患者肺功能通氣順暢，使病情得以緩解[17]。本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組患者PAP、血漿NT-proBNP水平低于對照組，CO高于對照組，提示經(jīng)鼻高流量濕化氧療聯(lián)合米力農(nóng)治療慢性肺源性心臟病急性加重患者，可有效改善患者心肺功能。

綜上，經(jīng)鼻高流量濕化氧療聯(lián)合米力農(nóng)治療慢性肺源性心臟病急性加重患者，能夠有效提高治療效果，改善血氣分析指標，恢復患者的心肺功能，緩解病情。但目前臨床關(guān)于經(jīng)鼻高流量濕化氧療聯(lián)合米力農(nóng)進行治療的研究較少，后續(xù)可進一步研究，為臨床治療提供更有效的指導。