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    降壓藥能與抗ED藥物同服嗎

    2022-04-29 00:44:03畢瑞
    家庭醫(yī)藥 2022年11期
    關(guān)鍵詞:磷酸二酯降壓藥洛爾

    畢瑞

    高血壓作為一種最常見的心血管疾病,與勃起功能障礙(ED)有著密切的聯(lián)系。根據(jù)美國馬薩諸塞州男性老年化研究資料顯示,在40~70歲男性當(dāng)中有超過一半的人受到不同程度ED的困擾,年發(fā)病率為124/1000。同時(shí)據(jù)流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn),ED在非高血壓人群中發(fā)生率為16%;在高血壓人群中,發(fā)病率則高達(dá)32.1%,遠(yuǎn)高于正常血壓人群。

    那為什么高血壓容易并發(fā)ED呢?原因主要有以下3點(diǎn):

    1.血管內(nèi)皮損傷

    血管內(nèi)皮細(xì)胞能分泌多種活性物質(zhì),正常生理情況下,內(nèi)皮源性舒張因子發(fā)揮血管舒張作用,而內(nèi)皮素等具有血管收縮作用,兩種因素共同調(diào)節(jié)血流,維持全身血管收縮與舒張的動(dòng)態(tài)平衡。高血壓患者由于體內(nèi)氧化應(yīng)激作用增強(qiáng),動(dòng)態(tài)平衡被打破,平滑肌不同程度收縮,進(jìn)而導(dǎo)致血管內(nèi)皮受損;同時(shí),體內(nèi)過多的氧自由基能通過脂類過氧化清除與勃起功能密切相關(guān)的一氧化氮(NO)分子,形成亞硝酸鹽,引起血管舒張功能受損,從而導(dǎo)致器質(zhì)性ED的發(fā)生。

    2.信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制

    NO的血管舒張作用一方面是通過一氧化氮(NO)-環(huán)鳥苷酸(cGMP)-蛋白激酶G(PKG)降低鈣離子水平,另一方面是通過阻斷RHoA/Rho激酶鈣離子敏感途徑發(fā)揮舒張效應(yīng)。高血壓可以通過上調(diào)RhoA/Rho激酶活性,導(dǎo)致陰莖血管和平滑肌的收縮性增強(qiáng),最終誘導(dǎo)ED的發(fā)生。

    3.長期使用降壓藥

    在服用降壓藥降低血壓的同時(shí),部分藥物的不良反應(yīng)也可導(dǎo)致ED。比如利尿劑(氫氯噻嗪、螺內(nèi)酯);鈣通道阻滯劑(硝苯地平、氨氯地平等);β受體阻滯劑(普萘洛爾、阿替洛爾、比索洛爾、美托洛爾等);醛固酮受體拮抗劑(依普利酮等)。不同種類降壓藥對勃起功能的影響不完全相同。有文獻(xiàn)報(bào)道,約46%高血壓患者有不同程度的ED問題,這或多或少與服用降壓藥有關(guān)系。

    按照國際指南,目前臨床上治療ED的一線方案是口服磷酸二酯酶-5抑制劑(PDE5i),它通過抑制PDE5活性后提高細(xì)胞內(nèi)cGMP濃度進(jìn)而誘發(fā)生理功能,治療藥物包括阿伐那非、他達(dá)拉非、西地那非、伐地那非。口服磷酸二酯酶-5抑制劑相比經(jīng)尿道應(yīng)用前列地爾、經(jīng)海綿體注射血管活性藥物、假體植入、血管內(nèi)治療等有較好的治療效果和安全性,因?yàn)楹竺孢@些治療方式在臨床應(yīng)用上有一定的局限性及風(fēng)險(xiǎn)性。

    根據(jù)高血壓的特點(diǎn),患者需要長期服用降壓藥,肝臟對藥物的代謝負(fù)擔(dān)相對較大,因此建議選擇代謝較快,不良反應(yīng)發(fā)生率較低的治療勃起功能障礙的藥物,例如阿伐那非。這是新一代的治療ED藥物,其起效時(shí)間相對較快,15分鐘即可發(fā)揮作用,藥物作用有效時(shí)間大概6小時(shí)左右,在體內(nèi)留存的時(shí)間較短,對肝臟造成的負(fù)擔(dān)較小。阿伐那非一般提前15分鐘服用就行,比其他同類藥物起效快(西地那非提前30~60分鐘,伐地那非提前25~60分鐘);按照說明書推薦用量100mg,溫水送服。

    那么,降壓藥和治療勃起功能障礙的藥物是否可以同時(shí)服用呢?一般情況下,如果服用降壓藥血壓能夠維持正常的血壓值,那么是沒有問題的;但是如果血壓低于90/50mmHg或者血壓高于170/100mmHg,這種情況下就不可以服用治ED的藥了。

    當(dāng)然,有些藥物還是要注意,應(yīng)禁止與ED藥物合用,特別是在使用硝酸甘油等這類硝酸酯類藥物來降低血壓或治療冠心病的,絕對禁止;另外還有GC激動(dòng)劑(利那洛肽、利奧西呱),磷酸二酯酶-5抑制劑可能會(huì)增強(qiáng)GC激動(dòng)劑的降壓作用,導(dǎo)致血壓過低引發(fā)頭暈等癥狀。

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