血內(nèi)皮素、D二聚體及纖維蛋白原水平在感染性腹瀉患兒的檢測意義

陳建剛,曹瑞軍

(1.千陽縣疾病預(yù)防控制中心門診部,千陽,721100;2.千陽縣張家塬鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院兒科,千陽,721100)

感染性腹瀉是消化系統(tǒng)常見的疾病,多在兒童時期發(fā)病[1]。感染性腹瀉的病情進展較快,若能及早評估患兒病情對制定合適的治療方案至關(guān)重要[2]。近來有報道指出,感染性腹瀉與機體凝血功能緊密相關(guān)[4]。內(nèi)皮素是一種血管收縮活性物質(zhì),主要由血管內(nèi)皮細胞分泌,可用于血管內(nèi)皮損傷的判斷。D 二聚體(D-dimmer,D-D)是反映繼發(fā)性纖溶活性的指標;纖維蛋白原是肝臟分泌的一種功能性糖蛋白。本文以內(nèi)皮素、D-D、纖維蛋白原為切入點,分析其與感染性腹瀉患兒病情的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 以2018.3～2020.3 收治的60 例夏秋季感染性腹瀉患兒為對象。納入標準:符合感染性腹瀉診斷標準,并經(jīng)病原培養(yǎng)確診;年齡2～13 歲;入組患兒家屬對本研究知情。排除標準:合并先天性心臟疾病;合并凝血功能障礙者;伴有血液系統(tǒng)疾病。以同期60 例健康兒童為對照組。對照組年齡3～13(4.29±1.30)歲,男32 例,女28 例。觀察組年齡2～13(4.15±1.25)歲,男30 例,女30 例。兩組年齡(t=0.601,P=0.549)、性別(χ2=0.133,P=0.715)具有可比性(P＞0.05)。

1.2 方法 亞組劃分,根據(jù)病情將感染性腹瀉患兒分為輕型組(n=20)、中型組(n=20)、重型組(n=20)。收集患者血液樣本,檢測活化部分凝血活酶時間(activated partial prothrombin time,aPTT)、凝血酶原時間(prothrombin time,PT)、凝血酶時間(thrombin time,TT)、纖維蛋白原(fibrinogen,Fbg)(全自動血凝分析儀);內(nèi)皮素(Endothelin,ET)、D 二聚體(D-dimmer,D-D)(酶聯(lián)免疫法)。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 數(shù)據(jù)分析采用SPSS 21.0。計數(shù)資料n(%)用χ2檢驗。計量資料(±s)用F/t檢驗。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組ET、D-D、Fbg 及凝血指標水平(表1) 觀察組ET、D-D、Fbg 水平高于對照組(P＜0.05);兩組aPTT、PT、TT 水平比較無差異(P＞0.05)。

表1 兩組ET、D-D、Fbg 及凝血指標水平

2.2 不同嚴重程度ET、D-D、Fbg 及凝血指標水平(表2) 輕型組、中型組、重型組ET、D-D、Fbg 水平比較差異顯著(P＜0.05);輕型組ET、D-D、Fbg 水平低于中型組(t=2.337、5.939、2.526,P＜0.05)、重型組(t=10.147、24.744、9.911,P＜0.05);中型組ET、DD、Fbg 水平低于重型組(t=7.809、18.805、7.386,P＜0.05)。三組aPTT、PT、TT 水平比較無差異(P＞0.05)。

表2 不同嚴重程度ET、D-D、Fbg 及凝血指標水平比較

2.3 ET、D-D、Fbg 相關(guān)性 Pearson 相關(guān)性分析顯示感染性腹瀉患兒ET 水平與D-D、Fbg 呈正相關(guān)(r=0.513、0.406,P＜0.05);D-D 與Fbg 呈正相關(guān)(r=0.498,P＜0.05)。

3 討 論

ET 是血管內(nèi)皮細胞分泌的一種多肽類物質(zhì),生理狀態(tài)下ET 水平較低,在外界因素侵襲下ET 可大量合成分泌[4]。ET 可增強血管平滑肌細胞收縮功能,可調(diào)節(jié)血管的張力,ET 的大量釋放與急性黏膜損傷關(guān)系密切。本文中感染性腹瀉患兒ET 水平高于健康兒童,提示ET 可能與感染性腹瀉的發(fā)病有關(guān),考慮其原因可能為感染性腹瀉患兒腸粘膜受到損傷,長組織缺氧缺血及血流動力學(xué)發(fā)生變化。ET 水平隨感染性腹瀉患兒的病情加重而升高,提示感染性腹瀉患兒血管內(nèi)皮細胞功能紊亂加劇,造成腸粘膜缺血、缺氧,刺激血管內(nèi)皮細胞釋放大量的ET;ET 不僅可由血管內(nèi)皮細胞合成,同時也可由胃腸道黏膜上皮細胞合成,提示隨感染性腹瀉病情的加重,胃粘膜循環(huán)血液灌注量減少,缺血缺氧、氧自由基、炎癥因子等因素可損傷腸粘膜,破壞黏膜屏障,誘使ET 大量分泌。ET 可參與急性胃黏膜組織損傷的病理過程,ET 水平升高,其介導(dǎo)的炎癥因子可促使小腸黏膜下微小血管收縮,增加毛細血管通透性,加重腸道局部的缺氧缺血,反饋性促進ET 釋放。感染性腹瀉病情嚴重者可累及多個臟器,肝腎功能受到損傷后,機體的清除能力下降,致使ET 在體內(nèi)蓄積。

本文結(jié)果顯示感染性腹瀉患兒D-D、Fbg 水平高于健康人,提示感染性腹瀉患兒凝血功能存在亢進。本文發(fā)現(xiàn)D-D、Fbg 隨感染性腹瀉患兒病情加重水平升高,其機制可能為病原微生物進入體內(nèi)后可損傷血管內(nèi)皮細胞直接啟動凝血過程;腸粘膜缺血缺氧引起的血管內(nèi)皮細胞損傷,造成膠原暴露,激活凝血因子,導(dǎo)致機體血液凝固性升高;炎癥反應(yīng)活躍時炎癥介質(zhì)可促進凝血及微血栓的形成,隨感染的加重,多伴有脫水、血容量降低等,造成血液濃縮、血液循環(huán)緩慢,導(dǎo)致機體凝血功能亢進。相關(guān)性分析顯示ET、D-D、Fbg 之間均呈正相關(guān),提示三者之間可相關(guān)影響,互相作用引起機體血液凝固性升高。