堿性成纖維細(xì)胞生長因子及血小板反應(yīng)蛋白-1與鼻腔-鼻竇惡性腫瘤生成的臨床關(guān)系

張佳寧,余津穎

(1.漢中市人民醫(yī)院耳鼻喉科,漢中,723000;2.安康市漢濱區(qū)第一醫(yī)院耳鼻喉科,安康,725000)

腫瘤細(xì)胞的生長、侵襲與新生血管的形成關(guān)系密切[1]。隨著對腫瘤疾病研究的深入,已發(fā)現(xiàn)多種參與調(diào)節(jié)血管新生的蛋白,包括促進(jìn)血管生成及抑制血管新生的因子[2]。堿性成纖維細(xì)胞生長因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)是一種促進(jìn)血管生成的蛋白,具有趨化血管內(nèi)膜細(xì)胞的作用;血小板反應(yīng)蛋白-1(thrombospondin-1,TSP-1)是一種抑制血管生成的蛋白[3]。已有證據(jù)證實二者與參與多種腫瘤疾病的病理進(jìn)程,本文開展研究。

1 資料與方法

1.1 一般資料 以2019.3～2021.3 收治的80 例疑似鼻腔腫瘤患者為對象。納入標(biāo)準(zhǔn):均接受手術(shù)治療;入組前未接受放化療治療;入組患者遵循知情同意原則。排除標(biāo)準(zhǔn):發(fā)生遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移者;存在手術(shù)禁忌證;合并精神或心理疾病;認(rèn)知功能障礙。術(shù)后病理證實鼻腔-鼻竇惡性腫瘤34 例,鼻腔良性腫瘤27 例,鼻息肉19 例。鼻腔-鼻竇惡性腫瘤年齡38～75(45.32±8.34)歲,男28 例,女6 例,鱗癌19 例,淋巴瘤9 例,腺癌6 例。鼻腔良性腫瘤年齡35～73(43.86±8.19)歲,男20 例,女7 例。鼻息肉年齡35～74(42.05±8.33)歲,男14 例,女5 例。

1.2 方法 常規(guī)切片4μm,脫蠟、水化。用雙氧水阻斷過氧化酶,血清孵育20 min,加入bFGF 兔抗人抗體及TSP-1 兔抗人抗體,將加有1 抗的切片置于濕盒中,放于4℃冰箱過夜。加入二抗室溫下孵育。PBS 沖洗,DAB 顯色,蘇木精復(fù)染,脫水、封片。

1.3 結(jié)果判定 計分方法 無著色為0 分;淺黃色或淺褐色1 分;棕黃或褐色2 分;深褐色3 分。陽性細(xì)胞百分比:＜25%(1 分);26～50% (2 分);51～75%(3 分)、76～100%(4 分)。兩者乘積＜3 分為陰性;≥3 分為陽性。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 數(shù)據(jù)分析采用SPSS 21.0。計數(shù)資料n(%)用χ2檢驗。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 bFGF、TSP-1 在不同組織中的表達(dá)情況 bFGF蛋白陽性主要在細(xì)胞質(zhì)表達(dá),bFGF 在鼻腔-鼻竇惡性腫瘤、鼻腔良性腫瘤、鼻息肉中的表達(dá)陽性率分別為82.35%(29/34)、59.26%(16/27)、21.05%(4/19)。三組間bFGF 陽性檢出率比較,差異顯著(χ2=21.262,P＜0.001)。鼻腔-鼻竇惡性腫瘤組bFGF 陽性率高于鼻腔良性腫瘤、鼻息肉(χ2=5.272,P=0.022;χ2=21.409,P＜0.001),鼻腔良性腫瘤bFGF陽性率高于鼻息肉(χ2=6.624,P=0.010)。TSP-1 蛋白陽性主要在細(xì)胞質(zhì)或胞膜,TSP-1 在鼻腔-鼻竇惡性腫瘤、鼻腔良性腫瘤、鼻息肉中的表達(dá)陽性率分別為26.47%(9/34)、62.96%(17/27)、89.47%(17/19),三組TSP-1 陽性表達(dá)率比較差異顯著(χ2=24.232,P＜0.001)。鼻腔-鼻竇惡性腫瘤組TSP-1 陽性率低于鼻腔良性腫瘤、鼻息肉(χ2=8.195,P=0.004;χ2=19.360,P＜0.001),鼻腔良性腫瘤TSP-1 陽性率低于鼻息肉(χ2=4.065,P=0.044)。

2.2 bFGF、TSP-1 蛋白與鼻腔-鼻竇惡性腫瘤患者臨床特征的關(guān)系(表1) bFGF、TSP-1 蛋白陽性與鼻腔-鼻竇惡性腫瘤患者性別、年齡、病理類型無明顯關(guān)系(P＞0.05)。

表1 bFGF、TSP-1 蛋白與鼻腔-鼻竇惡性腫瘤患者臨床特征的關(guān)系n(%)

3 討 論

腫瘤血管的新生過程較為復(fù)雜,是在多種促血管生成因子及抑制因子共同調(diào)控下作用的結(jié)果。本文以bFGF、TSP-1 為觀察指標(biāo),分析其與鼻腔-鼻竇惡性腫瘤的關(guān)系。

bFGF 是血管促進(jìn)因子,可調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮細(xì)胞的分裂及趨化,刺激內(nèi)皮細(xì)胞膠原酶及纖維蛋白酶的活化,誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞形成血管芽,朝向腫瘤組織生長,促進(jìn)腫瘤血管管腔生成,導(dǎo)致腫瘤的侵襲及遷移[5]。TSP-1 具有誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡,抑制內(nèi)皮細(xì)胞增殖、遷移的作用,發(fā)揮抑制腫瘤生成的作用[6]。bFGF 與TSP-1 相互作用調(diào)節(jié)腫瘤血管的生成。本文結(jié)果顯示bFGF 在鼻腔-鼻竇惡性腫瘤中的陽性表達(dá)率較鼻腔-鼻竇良性腫瘤及鼻息肉組織高,提示bFGF對腫瘤的發(fā)生可能具有促進(jìn)作用。本文結(jié)果顯示TSP-1 在鼻腔-鼻竇惡性腫瘤中的陽性表達(dá)率低于良性病變組織,表明TSP-1 具有抑制腫瘤生成的作用。