消化道潰瘍患者發(fā)生上消化道出血的危險因素

廖丹丹，楊艷玲

（睢縣人民醫(yī)院 消化內(nèi)科，河南 商丘 476900）

消化道潰瘍?yōu)槌Ｒ姷穆詽?，多發(fā)于胃、十二指腸，具有發(fā)病率高、復發(fā)率高的特點［1］。急性上消化道出血（upper gastrointestinal bleeding，UGB）為常見的危重急癥，發(fā)病率為100/10萬～180/10萬，病死率為2%～15%，其中消化道潰瘍占急性UGB原因的25%～30%，若未及時治療可危及生命安全［2］。消化道潰瘍發(fā)生UGB的機制較為復雜，雖然隨著治療方式的改善，其發(fā)生率有所降低，但出血引起的死亡數(shù)量仍居高不下。故積極探討消化道潰瘍發(fā)生UGB的相關影響因素，對臨床及時有效地干預具有重要作用?；诖?，本研究總結消化道潰瘍患者發(fā)生UGB的情況，并進行影響因素分析，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取睢縣人民醫(yī)院2019年4月至2021年7月收治的147例消化道潰瘍患者作為研究對象。其中，女75例，男72例，年齡25～78（51.67±10.42）歲，體 質(zhì) 量 指 數(shù) 19.3 ～28.5（23.81±1.95）kg·m-2。本研究經(jīng)睢縣人民醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會審核批準。

1.2 納入及排除標準

1.2.1 納入標準 （1）經(jīng)臨床X線鋇餐或胃鏡檢查確診；（2）知曉本研究并簽署知情同意書；（3）臨床資料完整。

1.2.2 排除標準 （1）精神、心理障礙；（2）認知功能異常；（3）胃癌、肝硬化、門脈高壓病等引起的UGB；（4）胃、十二指腸手術史。

1.3 調(diào)查方法 在征得患者同意后，由調(diào)查員統(tǒng)一進行問卷調(diào)查。在進行問卷調(diào)查前，向患者講解此次調(diào)查的目的、意義及作用等，以獲取高配合度，調(diào)查內(nèi)容包括年齡、性別、婚姻狀態(tài)、嗜酒、潰瘍直徑、吸煙情況、潰瘍分期、既往出血史、乙酰水楊酸制劑、幽門螺桿菌（Helicobacter pylori，Hp）感染、生活規(guī)律情況、非甾體類抗炎藥物使用情況等。

1.4 UGB評估標準 根據(jù)《急性上消化道出血急診診治流程專家共識（修訂稿）》［3］中診治流程進行判定。

1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進行處理。計數(shù)資料以頻數(shù)和率（%）表示，組間比較采用χ2檢驗，以logistic回歸方程進行多因素分析。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 147例消化道潰瘍患者UGB發(fā)生情況 147例消化道潰瘍患者中，有82例（55.78%）發(fā)生UGB，65例（44.22%）未發(fā)生UGB。

2.2 消化道潰瘍患者發(fā)生UGB的單因素分析 UGB組年齡、吸煙、潰瘍直徑、潰瘍分期、Hp感染情況、生活規(guī)律情況、嗜酒、乙酰水楊酸制劑使用情況、非甾體類抗炎藥物使用情況、發(fā)病季節(jié)與非UGB組比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；UGB組性別、家族史、婚姻狀態(tài)、既往出血史、潰瘍是否多發(fā)與非UGB組比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。見表1。

表1 消化道潰瘍患者發(fā)生UGB的單因素分析［n（%）］

表1（續(xù)）

2.3 消化道潰瘍患者UGB發(fā)生的多因素分析 將單因素表格中差異有統(tǒng)計學意義的因素作為自變量，將消化道潰瘍患者是否發(fā)生UGB作為因變量（具體賦值情況見表2），行l(wèi)ogistic回歸方程分析，結果發(fā)現(xiàn)，年齡≥60歲、吸煙、潰瘍直徑≥2 cm、潰瘍處于活動期、Hp感染、生活不規(guī)律、嗜酒、使用乙酰水楊酸制劑、使用非甾體類抗炎藥物、秋冬發(fā)病均為消化道潰瘍患者發(fā)生UGB的危險因素（P＜0.05）。見表3。

表2 變量賦值情況

表3 消化道潰瘍患者發(fā)生UGB的多因素分析

3 討論

正常情況下，消化系統(tǒng)黏膜具有一定的修復、防御能力，如通過豐富的血流能更新上皮細胞、前列腺素、黏液-碳酸氫鹽屏障，從而有效避免有害因素的侵蝕，一旦保護因素減弱、侵蝕因素增強，消化道可出現(xiàn)黏膜壞死、脫落等情況，最終誘發(fā)消化道潰瘍。消化道潰瘍是導致UGB的常見因素，其病因、機制較多，如與環(huán)境、生活習慣、精神狀態(tài)、Hp感染、用藥等諸多因素有關，臨床主要表現(xiàn)為嘔血、周圍循環(huán)衰竭、黑便等，更有甚者可危及生命。因此，積極了解消化道潰瘍患者發(fā)生UGB的影響因素，對指導臨床針對性治療、預防和控制其發(fā)生以及提高患者生活質(zhì)量具有重要作用。

本次調(diào)查發(fā)現(xiàn)，147例消化道潰瘍患者中，有82例發(fā)生UGB，占比55.78%，剩余65例未發(fā)生UGB，占44.22%。消化道潰瘍患者后發(fā)生UGB的風險較高，臨床需加以重視。本研究中單因素結果顯示，UGB組與非UGB組間年齡、吸煙、潰瘍直徑、潰瘍分期、Hp感染情況、生活規(guī)律情況、嗜酒、乙酰水楊酸制劑使用情況、非甾體類抗炎藥物使用情況、發(fā)病季節(jié)比較有所差異。這提示以上因素可對消化道潰瘍患者發(fā)生UGB造成影響。進一步行l(wèi)ogistic回歸方程分析發(fā)現(xiàn)，年齡≥60歲、吸煙、潰瘍直徑≥2 cm、潰瘍處于活動期、Hp感染、生活不規(guī)律、嗜酒、使用乙酰水楊酸制劑、使用非甾體類抗炎藥物、秋冬發(fā)病均為消化道潰瘍患者UGB發(fā)生的危險因素。臨床在治療、護理干預過程中需要對上述因素加以重視。隨著年齡的增加，老年人胃黏膜供血會逐漸減少，長期缺血、缺氧可導致胃黏膜屏障受損，降低防御能力、修復功能，從而導致UGB發(fā)生風險增加［4］。吸煙會增加胃蛋白酶、胃酸分泌量，減少碳酸氫鹽分泌，從而導致十二指腸、胃pH值降低，還能減少前列腺素合成，引起血管收縮，從而影響胃黏膜血供、細胞修復和再生，抑制胰腺、膽汁分泌，降低胃酸中和能力，導致胃保護功能減弱等，還可在一定程度上增加機體氧自由基含量，直接或間接損耗胃黏膜、十二指腸，從而引發(fā)消化道潰瘍繼發(fā)UGB［5］。Hp含有較強的尿素酶，促進尿素水解產(chǎn)生氨，從而破壞胃黏膜屏障功能的跨膜氨梯度，干擾胃黏膜疏水性，減弱抗酸作用，從而減少前列腺素［6］，而同時使用非甾體類抗炎藥會明顯增加消化道潰瘍患者UGB的發(fā)生風險，根除Hp不僅能抑制消化道潰瘍進程，還能降低再出血的風險［7］。酒精具有脂溶性，通過刺激機體分泌胃酸，可損傷胃黏膜小血管內(nèi)皮細胞、黏膜上皮細胞，導致黏膜小血管擴張、出血、破裂。潰瘍處于活動期、潰瘍直徑≥2 cm時，患者動脈受損的風險越大，越易出現(xiàn)UGB。長期生活不規(guī)律可導致機體神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)異常，加重對胃黏膜的刺激，增加UGB發(fā)生風險［8］。同時，隨著現(xiàn)代居民工作壓力增加、生活節(jié)奏加快，居民情緒易出現(xiàn)壓抑等情況，而胃腸道受植物神經(jīng)系統(tǒng)支配，與情緒緊密相關，易受到情緒影響，故而易發(fā)生出血。負性情緒可導致兒茶酚胺增加，延遲胃、十二指腸排空，進一步改變胃腸黏膜血管收縮性，還會引起胃部平滑肌痙攣，降低胃腸系統(tǒng)抵抗能力，從而易發(fā)生UGB［9］。沈哲司等［6］還指出，不良情緒與血清前列腺素E2、6-酮前列腺素F1α水平均呈正相關，而這兩種血清因子均為胃腸道黏膜合成的前列腺素，其表達水平可能會參與消化道潰瘍患者UGB的發(fā)生。此外，非甾體類抗炎藥物能減少前列腺素、刺激胃酸分泌，導致胃黏膜潰瘍，且在酸性環(huán)境下，非甾體類抗炎藥物還能透過胃黏膜聚集，增加出血風險［10］。非甾體類抗炎藥物還能促進血管收縮，影響胃黏膜血供、細胞再生與修復，導致胰腺、膽汁分泌減少，從而削弱中和胃酸的能力，進而導致胃保護功能破壞，增加UGB發(fā)生［11-12］。機體處于寒冷天氣等環(huán)境時，可激活交感神經(jīng)系統(tǒng)，引起興奮，導致胃黏膜血管收縮，從而出現(xiàn)損傷、缺血等情況，易誘發(fā)UGB［13］。

對此，本研究提出以下相關建議。（1）健康宣教。在患者入院后進行健康教育，對疾病形成原因、相關危險因素進行詳細講解，囑咐患者戒酒、戒煙，保持良好的生活作息，并合理飲食，以減少辛辣刺激性食物攝入，同時在日常生活中做好自我保護工作，重視保暖，切忌貪涼。（2）藥物控制。使用乙酰水楊酸制劑、非甾體類抗炎藥物為消化道潰瘍患者發(fā)生UGB的危險因素。因此，在患者身體條件允許的情況下，可避免或減少使用該類藥物，選擇其他保護胃黏膜的藥物。

消化道潰瘍患者UGB發(fā)生率較高，需加以關注。另外，年齡≥60歲、吸煙、潰瘍直徑≥2 cm、潰瘍處于活動期、Hp感染、生活不規(guī)律、嗜酒、使用乙酰水楊酸制劑、使用非甾體類抗炎藥物等均為消化道潰瘍患者發(fā)生UGB的危險因素。臨床在治療、護理干預過程中應加以重視，如加強健康宣教，給予藥物預防，疏解不良情緒等。