體重指數在前列腺癌的診斷及預后價值

向安平 陳曉農 沈悅凡 姚佳凱

前列腺癌是泌尿外科常見的多發(fā)性惡性腫瘤，發(fā)生于前列腺上皮組織。近年來，前列腺癌的發(fā)病率逐年增長，嚴重影響患者身體健康及生活質量［1］。全世界范圍內前列腺癌的發(fā)病率僅次于肺癌，其死亡率列居男性癌癥死因的第7位［2］。相關流行病學研究發(fā)現(xiàn)，除種族、年齡、家族史外，生活方式和飲食可能在前列腺癌的發(fā)病機制中起到重要作用［3］，肥胖也與多種癌癥（乳腺癌、子宮內膜癌、胰腺癌、結腸癌、腎癌等）發(fā)病有關［4］。肥胖可通過兩個途徑參與腫瘤的發(fā)生和發(fā)展：促進腫瘤細胞向高級別類型分化；促進腫瘤細胞的增殖，從而增加病死率［5］。本文探討體重指數在前列腺的診斷及預后價值。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 回顧性分析2015年1月至2020年6月本院行腹腔鏡下前列腺癌根治術493例患者的臨床資料，隨訪期內死于其他疾病27例，失訪或臨床資料不全32例，術后行輔助內分泌治療58例，最終納入376例。

1.2 方法 根據WHO體重指數（BMI）分型［10］將患者分成正常組（BMI＜23 kg/m2）；超重組（23 kg/m2≤BMI≤27.5 kg/m2）；肥胖組（BMI＞27.5 kg/m2），分析各組年齡、BMI、前列腺特異抗原（PSA）、Gleason評分、病理分期、切緣陽性情況。手術后通過電話或微信方式對患者進行隨訪，術后每3個月復查PSA，2年后每6個月復查PSA，5年后每年復查PSA。根治術后若連續(xù)2次PSA≥0.2 ng/mL定義為生化復發(fā)［1］。根據術后生化復發(fā)狀態(tài)繪制Kaplan-Meier生存曲線圖。

1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 21.0統(tǒng)計軟件。計量資料以（±s）表示，多組間比較用方差分析，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 三組患者臨床資料比較 正常組、超重組、肥胖組三者年齡、PSA差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），而Gleason評分、病理分期、切緣陽性數量、術后生化復發(fā)數量差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），其中肥胖組高Gleason評分占比30.6%、病例分期≥T3a占比為31.6%、切緣陽性占比為15.3%、生化復發(fā)占比為34.6%，明顯高于正常組及超重組。見表1。

表1 三組患者臨床資料比較

2.2 三組患者術后生化復發(fā)情況 肥胖組生化復發(fā)數明顯高于超重組與正常組（P＜0.05）。見圖1。

圖1 三組患者術后生化復發(fā)生存曲線圖

3 討論

前列腺癌是嚴重影響男性健康的常見疾病，在男性腫瘤發(fā)病率排名第3位，其發(fā)病率逐年上升［6］。肥胖已成為世界性的健康問題，據統(tǒng)計較多癌癥死亡患者同時患有肥胖［7］。癌癥患者主要是死于全身腫瘤轉移，細胞內外環(huán)境的改變是影響腫瘤細胞轉移的機制之一。肥胖會導致機體血脂、血糖等代謝異常以及炎癥因子改變，如白細胞介素6（IL-6）、白細胞介素8（IL-8）、血管內皮生長因子（VEGF）和瘦素等［8］，這些因子可改變前列腺細胞的微生態(tài)環(huán)境，損傷前列腺細胞。另外肥胖在垂體-睪丸性腺軸的調控中亦發(fā)揮一定的作用，BMI升高可降低血清睪酮水平［9］，游離睪酮水平的降低會增加高級別前列腺癌的患病風險以及加速生化復發(fā)［10］。一系列炎癥因子的改變和游離睪酮水平的降低使前列腺細胞遭受多重打擊，最終產生基因突變。實驗和流行病學研究指出慢性炎癥是腫瘤的發(fā)生、發(fā)展的機制之一［11］，肥胖患者的機體長期暴露于低水平的慢性炎癥中，這也在一定程度上增加了前列腺癌的發(fā)病率。

本資料結果顯示，正常組、超重組、肥胖組Gleason評分、病理分期、切緣陽性數量、術后生化復發(fā)數差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），其中肥胖組高Gleason評分占比為30.6%、病例分期≥T3a占比為31.6%、切緣陽性占比為15.3%、生化復發(fā)占比為34.6%，明顯高于正常組及超重組。肥胖是影響前列腺癌根治術后生化復發(fā)的危險因素，肥胖癥的腫瘤細胞惡性程度高，分期高，因此手術的切緣陽性也較高，這一系列的病理學改變影響術后生化復發(fā)。本次隨訪的生存曲線圖也印證了這一現(xiàn)象，證實高BMI可增加前列腺癌的患病風險以及影響腫瘤細胞分化，增加術后生化復發(fā)風險。

本資料結果為防治前列腺癌提供依據，通過合理飲食，積極鍛煉，降低體重等措施將有助于防治前列腺癌，降低前列腺癌術后的生化復發(fā)率，從而提高患病人群的總生存率。