針刺聯(lián)合生理性缺血訓練治療糖尿病下肢動脈硬化閉塞癥*

魏桂梅，任錕，趙璐，張珂珂，萬紅，燕樹勛

1.河南中醫(yī)藥大學第三附屬醫(yī)院，河南 鄭州 450008；2.河南中醫(yī)藥大學第二附屬醫(yī)院／河南省中醫(yī)院，河南 鄭州 450002；3.河南中醫(yī)藥大學第一附屬附院，河南 鄭州 450000

糖尿病下肢動脈硬化閉塞癥是2型糖尿病常見的慢性大血管并發(fā)癥之一。糖尿病患者下肢動脈粥樣硬化或血栓導致動脈血管狹窄甚至閉塞，引起下肢麻木、肢端皮溫下降、疼痛、間歇性跛行及營養(yǎng)供給障礙，嚴重者可使相應動脈搏動消失、發(fā)生潰瘍或壞疽，甚至需要截肢，已成為糖尿病致殘致死的重要因素，亦是心腦血管缺血性事件的高危因素，因此，早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷、早期預防及積極治療顯得尤為重要［1］。目前，西醫(yī)針對本病主要在治療糖尿病的基礎上采取抗血小板、抗凝、溶栓或外科手術介入等對癥治療，但單一療法臨床效果始終不甚理想，且不良反應多。因此，積極探索多種療法相結合的治療方案尤為重要［2］。針刺聯(lián)合中藥湯劑治療糖尿病下肢動脈硬化閉塞癥可有效緩解下肢發(fā)涼、疼痛、麻木等癥狀，延緩疾病進展［3］。但國內(nèi)外鮮有針刺聯(lián)合生理性缺血訓練治療糖尿病下肢動脈硬化閉塞癥的研究。因此，筆者開展相關研究，旨在為治療糖尿病下肢動脈硬化閉塞癥提供一種安全有效且無創(chuàng)的新療法，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2020年8月至2021年4月在河南中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院、第二附屬醫(yī)院、第三附屬醫(yī)院接受治療的52例糖尿病下肢動脈硬化閉塞癥患者作為研究對象，根據(jù)就診先后順序隨機分為觀察組（26例）和對照組（26例）。觀察組男14例，女12例；年齡58.2～76.3（64.79±3.94）歲；病程2.8～16.7（9.24±1.69）年。對照組男13例，女13例；年齡57.6～75.4（65.01±4.09）歲；病程2.7～16.5（9.18±1.77）年。兩組糖尿病下肢動脈硬化閉塞癥患者一般資料比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 診斷標準參照《糖尿病肢體動脈閉塞癥診斷及療效標準》［4］：①有糖尿病病史，或空腹血糖值升高，尿糖測定陽性者；②患肢有皮膚發(fā)涼、間歇性跛行、靜息痛等慢性肢體動脈缺血表現(xiàn)；③缺血下肢肢體遠端動脈搏動減弱或消失；④經(jīng)彩色多普勒超聲、CT或數(shù)字減影血管造影等影像學檢查顯示肢體相應動脈有狹窄或閉塞性改變。

1.3 病例納入標準（自擬）①所有糖尿病下肢動脈硬化閉塞癥患者均符合上述診斷標準；②年齡40～85歲，性別不限；③靜息踝肱指數(shù)（ankle-brachial index，ABI）＜0.9；④Fontalne分期［5］：Ⅰ—Ⅱ期；⑤所有患者或家屬對本研究知情同意，依從性良好。

1.4 病例排除標準（自擬）①血栓閉塞性脈管炎、雷諾綜合征、冷損傷血管病、大動脈炎等其他缺血性疾病者；②對針灸治療恐懼或暈針者；③有難控制的凝血機制障礙者；④合并嚴重心腦肝腎功能不全、惡性腫瘤等嚴重疾病者；⑤備孕、妊娠或哺乳期婦女。

1.5 治療方法所有患者均給予常規(guī)基礎治療，口服降低血糖藥物或皮下注射胰島素以控制血糖，要求空腹血糖（fasting blood-glucose，F(xiàn)PG）≤8.0 mmol·L-1，糖化血紅蛋白糖化血紅蛋白（glycosylated hemoglobin，HbA1c）＜7%，根據(jù)糖尿病下肢動脈硬化閉塞癥患者不同的病情酌情給予抗血小板聚集藥物（拜阿司匹靈片，每次100 mg，每日1次，口服）、降血脂藥物（阿托伐他汀片，每次20 mg，每日1次，口服）及前列腺素類藥物（前列地爾注射液，10μg，每日1次，靜脈滴注），同時合理控制飲食。

對照組給予針刺治療，取關元、氣海、足三里、陽陵泉、三陰交為主穴，配以合谷、豐隆穴。操作方法：患者取適當體位，操作者用體積分數(shù)75%酒精棉球?qū)ψ砸咽植考盎颊哐ㄎ恢車つw進行常規(guī)消毒，選用華佗牌30號1.0～1.5寸一次性無菌毫針（蘇州醫(yī)療用品廠有限公司，蘇械注準20162270970），套管定位，快速直刺進針，得氣后留針，每次留針30 min，采用捻轉(zhuǎn)法并且稍提插手法行針，由慢到快，以感酸、麻、脹、沉、微痛為宜，每隔15 min行針1次，出針時以棉簽壓迫止血。每天治療1次，每周5次。

觀察組給予針刺+生理性缺血訓練。針刺方法同對照組。生理性缺血訓練方法：操作者在腘窩中部觸摸腘窩動脈搏動后，在此位置扎上止血帶，止血帶松緊度以觸摸不到脈搏為準，以阻斷下肢血流，造成下肢骨骼肌短暫的生理性缺血，每次持續(xù)1 min，松開1 min，如此反復10個循環(huán)為1次訓練，上午、下午各進行1次訓練，每周訓練5 d，兩周為1個療程，連續(xù)訓練4個療程。

兩組患者均以4周為1個療程，連續(xù)治療3個療程。

1.6 觀察指標①治療前后血液生化指標：FPG、HbA1c、總膽固醇（total cholesterol，TC）、三酰甘油（triacylglycerol，TG）、高密度脂蛋白膽固醇（high density lipoprotein cholesterol，HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（low density lipoprotein cholesterin，LDLC）、纖維蛋白原（fibrinogen，F(xiàn)IB）。②ABI及動脈硬化指數(shù)（atherosclerosis index，AI）的測定：兩組患者治療前采用彩色多普勒血流探測儀測量踝動脈和肱動脈收縮壓，其比值即為ABI，AI是預測下肢動脈粥樣硬化發(fā)生的指標之一。③下肢血管超聲檢查：兩組患者治療前采用HP Image Point彩色多譜勒超聲儀（探頭頻率范圍7.5～12.0 MHz）檢查脛后動脈和足背動脈的血管內(nèi)徑、血流量、收縮期峰值流速。

AI＝（TC-HDL-C）／HDL-C

1.7 臨床療效判定標準選取皮膚溫度、皮膚色澤、疼痛程度、間歇性跛行、踝／肱比測定、潰瘍共6項內(nèi)容進行評分，每項依次賦0～4分。顯效：上述臨床癥狀各項中任一項目得分為4分或臨床癥狀平均分≥3分，ABI提高＞0.05；彩超顯示下肢循環(huán)顯著改善。良好：2分≤臨床癥狀平均分＜3分，ABI提高0.03～0.05；彩超顯示下肢循環(huán)有所改善。改善：1分≤臨床癥狀平均分＜2分，ABI提高＜0.03；彩超顯示下肢循環(huán)略有改善。無效：未達到上述標準或反而加重［4］。

臨床癥狀平均分＝臨床癥狀總積分／指標總數(shù)有效率＝（顯效+良好+改善）／n×100%

1.8 統(tǒng)計學方法采用SPSS 24.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)處理。計量資料以均數(shù)±標準差（±s）表示，若符合正態(tài)分布則采用t檢驗，非正態(tài)分布則采用Wilcoxon秩和檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示，組間比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床療效比較治療后，觀察組糖尿病下肢動脈硬化閉塞癥患者臨床有效率為96.15%，明顯優(yōu)于對照組的76.92%，組間比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較 例（%）

2.2 兩組患者治療前后血液生化指標水平比較治療后，兩組患者FPG、HbA1c、TC、TG、LDL-C和FIB水平均顯著低于治療前，HDL-C明顯高于治療前（P＜0.05）；觀察組FPG、HbA1c、TC、TG、LDL-C和FIB水平顯著低于同期對照組，HDL-C顯著高于同期對照組（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者治療前后血液生化指標水平比較 （±s）

表2 兩組患者治療前后血液生化指標水平比較 （±s）

注：與本組治療前比較，*P＜0.05；與對照組治療后比較，＃P＜0.05

組別 n 時間 FPG（c／mmol·L-1）HbA1c／% TC（c／mmol·L-1）TG（c／mmol·L-1）HDL-C（c／mmol·L-1）LDL-C（c／mmol·L-1）FIB（ρ／g·L-1）3±0.18 3.06±0.44 4.32±1.11 26治療后 5.96±0.38* 6.18±0.42* 5.89±0.71* 2.04±0.33* 1.21±0.12* 2.67±0.47* 3.95±0.92*觀察組 26治療前 7.91±1.13 7.63±0.57 6.93±1.33 2.21±0.36 1.13±0.21 3.09±0.42 4.34±1.05 26治療后 5.62±0.49*＃ 5.44±0.38*＃ 5.51±0.68*＃ 1.81±0.34*＃ 1.31±0.71*＃ 2.34±0.37*＃ 3.17±0.83*＃對照組 26治療前 7.92±1.24 7.60±0.54 6.92±1.22 2.20±0.37 1.1

2.3 兩組患者治療前后ABI、AI比較治療后，兩組患者ABI顯著高于治療前，AI顯著低于治療前（P＜0.05）；觀察組ABI顯著高于同期對照組，AI顯著低于同期對照組（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者治療前后ABI、AI比較 （±s）

表3 兩組患者治療前后ABI、AI比較 （±s）

注：與本組治療前比較，*P＜0.05；與對照組治療后比較，＃P＜0.05

ABI AI對照組26治療前組別 n 時間0.84±0.14 5.07±1.18 26治療后 0.88±0.13* 3.88±0.77*觀察組26治療前 0.83±0.11 5.13±1.22 26治療后 0.92±0.15*＃ 3.21±0.73*＃

2.4 兩組患者治療前后脛后動脈和足背動脈血管內(nèi)徑、收縮期峰值流速、血流量比較治療后，兩組患者脛后動脈和足背動脈血管內(nèi)徑、血流量和收縮期峰值流速均明顯高于治療前（P＜0.05），且觀察組明顯高于同期對照組（P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者治療前后脛后動脈和足背動脈血管內(nèi)徑、收縮期峰值流速、血流量比較 （±s）

表4 兩組患者治療前后脛后動脈和足背動脈血管內(nèi)徑、收縮期峰值流速、血流量比較 （±s）

注：與本組治療前比較，*P＜0.05；與對照組治療后比較，＃P＜0.05

組別 n 時間脛后動脈血管內(nèi)徑（d／mm）收縮期峰值流速（v／cm·s-1）血流量（V／mL·min-1）足背動脈血管內(nèi)徑（d／mm）收縮期峰值流速（v／cm·s-1）血流量（V／mL·min-1）6.26±4.72 20.48±2.37 26治療后 2.11±0.42* 52.29±6.83* 33.39±3.94*2.01±0.35* 45.81±4.67* 25.52±2.48*觀察組26治療前 1.74±0.42 42.38±6.42 25.22±3.41 1.71±0.38 36.23±4.54 20.49±2.43 26治療后 2.43±0.43*＃ 59.52±7.46*＃ 39.78±4.06*＃2.32±0.41*＃ 53.86±4.73*＃ 31.76±2.51*＃對照組26治療前 1.75±0.37 42.41±6.47 25.23±3.72 1.72±0.37 3

2.5 兩組患者不良反應比較兩組患者治療期間均未出現(xiàn)暈針、滯針、感染、組織器官損傷等不良事件，肝腎功能及三大常規(guī)檢查無明顯改變。

3 討論

由于糖尿病患者用藥不及時或不規(guī)范，糖尿病并發(fā)癥日益增多。相關流行病學調(diào)查顯示，病程超過5年的糖尿病人群中有43%～50%的患者合并中重度血管病變，其中糖尿病下肢動脈硬化閉塞癥發(fā)生率約為28.3%［6］。該病主要的病理基礎為下肢動脈粥樣硬化與微血管病變，其發(fā)病與糖脂代謝紊亂、胰島素抵抗、高凝狀態(tài)、微循環(huán)障礙及炎性反應等諸多因素相關［7］。相關研究表明，糖尿病患者血清HbA1c水平每增加1%，其糖尿病下肢動脈硬化閉塞癥風險隨之增加26%；空腹血清TC水平超過7 mmol·L-1的糖尿病患者間歇性跛行的發(fā)生率成倍增加；LDL-C增高是大血管病變的重要危險因素，其發(fā)病率與LDL-C水平呈正相關，與HDL-C呈負相關［8］。糖尿病患者長期處于高糖狀態(tài)會造成下肢大中動脈血管內(nèi)皮細胞功能受損，皮下膠原組織暴露，使微循環(huán)灌注障礙，導致血管內(nèi)基底膜不斷增厚，血管壁中層鈣化且失去彈性，致使動脈管腔變窄，甚至堵塞，血管內(nèi)血液處于高凝、高黏狀態(tài)，血流速度減慢，加之血脂異常，繼發(fā)血流動力紊亂，血小板加速聚集形成血栓，導致末端肢體發(fā)生供血障礙，嚴重者出現(xiàn)肢端缺血性壞死［9］。因此，糖尿病下肢動脈硬化閉塞癥患者進行早期干預治療，可有效避免肢端壞疽的發(fā)生，減少截肢的風險，提高患者的生活質(zhì)量。糖尿病下肢動脈硬化閉塞癥多為彌漫性器質(zhì)性病變，目前尚無特效療法使閉塞的動脈完全再通。西醫(yī)治療該病主要采用降血糖、調(diào)血脂、降血壓、溶栓、抗凝等藥物以改善缺血癥狀、延緩疾病進展，外科手術、經(jīng)皮球囊血管成形術等有創(chuàng)治療，臨床存在局限性且爭議頗多。

糖尿病下肢動脈硬化閉塞癥屬中醫(yī)“脈痹”“血痹”“脫疽”等范疇，其發(fā)病機理乃外感邪氣，消渴日久，加之飲食不節(jié)，熏蒸臟腑，導致陰陽失調(diào)，耗氣傷陰，氣虛無力推動血行，停滯為瘀，瘀血阻滯脈絡，脈絡痹塞，絡中瘀血痰濁相互交結，以致病邪搏結沉積，日久化毒，濁毒損傷經(jīng)脈，導致肢端筋脈失養(yǎng)，營氣不從，逆于腠理，繼而發(fā)病，變生諸癥［10］。本病為本虛標實，以氣陰兩虛為本，瘀血阻絡為標，故治療應遵循行氣活血、疏通經(jīng)脈、扶正祛邪之準則［11］。中醫(yī)認為，經(jīng)絡作為氣血津液在人體內(nèi)運行的通道，其經(jīng)脈穴位與臟腑之間有緊密的雙向聯(lián)系。現(xiàn)代醫(yī)學研究報道，通過針灸刺激體表穴位誘發(fā)針感可有效改善和調(diào)控相應的臟腑生理功能及病理改變，提高外周組織對胰島素的利用，促進胰島細胞分泌及合成，調(diào)控胰島素和血糖水平，糾正糖代謝紊亂，改善機體代謝，同時持續(xù)刺激可促進血液循環(huán)，加快血流速度，改善微循環(huán)及血液高凝狀態(tài)［12］。本研究選取關元、氣海、陽陵泉、足三里、三陰交為主穴。關元穴與氣海穴均為任脈之要穴，氣海則元氣之海，關元是足三陰經(jīng)及任脈的交會穴，灸之具有培元固本、健脾補虛、溫通經(jīng)絡之功效，使人體正氣充足，恢復機體的抗病能力，進而促進瘀血消散［13］。陽陵泉為八會穴之髓會，三陰交為足三陰經(jīng)交會穴，二穴配合，可舒筋活絡、緩急止痛、補氣活血、促進下肢血液回流，臟腑氣血得以順暢，宗筋得以濡養(yǎng)。足三里乃足陽明胃經(jīng)之合穴，既是治療下肢痿痹的主穴，又是標本兼治之要穴，灸之既能健運脾胃以助氣血生化之源，又能疏通下肢經(jīng)絡，促進局部氣血暢通。配以合谷、豐隆穴起到健脾和胃，逐瘀止痛，通經(jīng)活經(jīng)和濡養(yǎng)宗筋的作用，針刺以上穴位可實現(xiàn)經(jīng)絡所過、氣至病所、主治所及而達到治療效果［14］。

缺血分為病理性缺血和生理性缺血。當機體所供應的血液不能滿足自身組織器官新陳代謝平衡的需要時，則發(fā)生了病理性缺血。而反復間歇性短暫性缺血是由于機體的代償作用，且沒有發(fā)生組織器官的病理改變，即為生理性缺血，屬于機體的一種自我保護。生理性缺血訓練將正常的腘窩動脈進行反復短暫的生理性缺血，通過血液循環(huán)發(fā)揮遠隔作用，促進病理性缺血部位的血流量增加與側(cè)支循環(huán)生成的一種訓練方式［15］。司旭艷等［16］報道，生理性缺血訓練應用于心血管疾病可有效降低患者的收縮壓和舒張壓，增加血管內(nèi)皮生長因子和一氧化氮水平，促進遠隔缺血部位側(cè)支循環(huán)的生成，從而改善心肌缺血。孔明涯等［17］研究表明，在動脈粥樣硬化形成過程中，生理性缺血訓練可促進兔體內(nèi)產(chǎn)生更多的血管內(nèi)皮相關因子，改善血管內(nèi)皮的功能，延緩AS進程，為生理性缺血訓練應用于動脈粥樣硬化的臨床治療奠定了實驗基礎。

本研究結果顯示，觀察組糖尿病下肢動脈硬化閉塞癥患者臨床有效率為96.15%，明顯優(yōu)于對照組的76.92%，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；治療后，兩組患者FPG、HbA1c、TC、TG和LDL-C水平顯著低于治療前，HDL-C明顯升高（P＜0.05）；治療后，兩組患者ABI顯著高于治療前，AI顯著低于治療前；治療后，兩組患者脛后動脈和足背動脈血管內(nèi)徑、血流量和收縮期峰值流速均顯著高于治療前（P＜0.05），觀察組上述指標改善程度明顯優(yōu)于對照組（P＜0.05）。以上說明針刺聯(lián)合生理性缺血訓練治療糖尿病下肢動脈硬化閉塞癥的臨床療效確切，可有效改善臨床癥狀，調(diào)節(jié)脂糖代謝紊亂，擴張血管、促進脛后動脈和足背動脈血液循環(huán)，從而減少血栓的形成，改善疾病的預后。生理性缺血訓練安全有效且無創(chuàng)，不失為一種治療糖尿病下肢動脈硬化閉塞癥的新療法，但由于本研究條件所限，入組樣本量較少，試驗結果存在一定的局限性。

綜上，針刺聯(lián)合生理性缺血訓練治療糖尿病下肢動脈硬化閉塞癥的臨床療效確切，可有效改善臨床癥狀，調(diào)節(jié)脂糖代謝紊亂，促進血液循環(huán)、改善疾病的預后。