大腦中動(dòng)脈粥樣硬化斑塊與腦梗死類型的相關(guān)性

郭旭亮

安陽(yáng)市燈塔醫(yī)院影像科(安陽(yáng) 455000)

隨著社會(huì)科技水平的進(jìn)步，人們的生活水平逐年提高，顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化病變(intracranial athersclerotic disease, ICAD)日益成為常見(jiàn)病、多發(fā)病，是腦梗死的主要原因，因其死亡率和致殘率都較高而備受關(guān)注[1- 2]。亞裔人群顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)病率較其他地區(qū)人群更高，常呈無(wú)臨床表現(xiàn)的隱性發(fā)病[3]。通過(guò)高分辨率核磁共振成像(high-resolution MRI, HRMRI)可清晰地顯示顱內(nèi)動(dòng)脈斑塊的情況及特征，大腦中動(dòng)脈(middle cerebral artery, MCA)粥樣硬化斑塊通過(guò)HRMRI定位定性分析可判斷其與臨床腦梗死的相關(guān)性，因此本研究旨在通過(guò)HRMRI檢查分析MCA粥樣斑塊與腦梗死類型的關(guān)系，以期為臨床診治提供一定參考。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象

選取2018年1月—2020年12月因大腦中動(dòng)脈動(dòng)脈粥樣硬化于我院神經(jīng)內(nèi)科住院治療，臨床確診為大腦中動(dòng)脈粥樣硬化、腦梗死的178例患者，男101例，女77例，年齡為32～83周歲，平均(53.6±13.7)歲，所有患者均給予HRMRI檢查。

1.2 納入排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：① 臨床確診為大腦中動(dòng)脈粥樣硬化或腦梗死；② 磁共振血管成像(MR angiography,MRA)或CT造影(CT angiography,CTA)顯示存在大腦中動(dòng)脈狹窄>30%；③存在動(dòng)脈粥樣硬化誘因，如嗜酒、高脂血癥、糖尿病和高血壓等；④ 患者及家屬知情自愿參與該項(xiàng)研究。排除標(biāo)準(zhǔn)：①有煙霧病、腦血管收縮綜合征、血管炎和動(dòng)脈瘤等病史者；②有HRMRI檢查禁忌者，如體內(nèi)金屬植入物、幽閉恐懼癥等；③ 有深靜脈血栓脫落風(fēng)險(xiǎn)、房顫等嚴(yán)重心律失?；颊撸虎軓?fù)雜性偏頭痛或精神疾病者；⑤不能很好配合檢查者。

1.3 儀器與檢查方法

使用進(jìn)口PHILIPS Achieva 3.0 T磁共振掃描儀，線圈為8通道頭-頸一體化聯(lián)合線圈。DWI b的值設(shè)為1 000后，3D-TOF MRA圖像作為定位相，垂直于顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄的地方，血管壁掃描平面為矢狀位，給予平掃T1WI、T2WI、FLAIR和DWI序列檢查。增強(qiáng)掃描則經(jīng)前臂靜脈高壓注射器注入釓噴酸葡胺(用量為0.1 mmol/kg，注射速度為1.5 mL/s)做增強(qiáng)對(duì)比后，在STIR T1WI序列上進(jìn)行掃描。各掃描序列的參數(shù)為：① 3D-TOF MRA：130層，激勵(lì)1次，層厚0.7 mm，矩陣為336×228，重復(fù)時(shí)間TR為21 ms，回波時(shí)間TE為3.25 ms；② T1WI：8層，激勵(lì)2次，層厚1 mm，矩陣為185×155，重復(fù)時(shí)間TR為800 ms，回波時(shí)間TE為8.15 ms；③ T2WI：8層，激勵(lì)1次，層厚2 mm，矩陣為185×155，重復(fù)時(shí)間TR為2 000 ms，回波時(shí)間TE為85 ms；④ T1WI+C：8層，激勵(lì)2次，層厚2 mm，矩陣為184×152，重復(fù)時(shí)間TR為900 ms，回波時(shí)間TE為9 ms。

1.4 圖像處理及分析

掃描所獲得的圖像全部傳到PACS軟件系統(tǒng)后再進(jìn)行解讀和處理。全部的圖像都由3位具有5年以上工作經(jīng)驗(yàn)的?？漆t(yī)師在獨(dú)立盲法條件下分析處理，閱片時(shí)以觀察分析斑塊形態(tài)、大小、位置、數(shù)量、動(dòng)脈管腔狹窄程度及梗死范圍等為主，分析產(chǎn)生分歧時(shí)3位醫(yī)師協(xié)商統(tǒng)一。

高山[4]等學(xué)者按照MRI-T2WI、FLAIR和DWI將腦梗死分為以下類型：① 深穿支梗死：梗死范圍供血支為豆紋動(dòng)脈，病灶的直徑超過(guò)15 mm，包括紋狀體內(nèi)囊梗死和腔隙性腦梗死等；②皮質(zhì)梗死：為大腦中動(dòng)脈主干或髓支梗死，梗死范圍主要為大腦中動(dòng)脈流域，也包括皮質(zhì)支梗死和半卵圓中心等的梗死；③分水嶺梗死：前分水嶺區(qū)為大腦中動(dòng)脈和前動(dòng)脈相互交界處、后分水嶺區(qū)為大腦中動(dòng)脈和后動(dòng)脈相交界處，以及大腦中動(dòng)脈皮質(zhì)支和旁邊的深穿支相交區(qū)的內(nèi)側(cè)分水嶺區(qū)。再根據(jù)梗死灶個(gè)數(shù)的差別將梗死分為1個(gè)梗死灶的單發(fā)梗死，以及≥2個(gè)梗死灶的非融合性的多發(fā)梗死。按照華法林-阿司匹林癥狀性顱內(nèi)疾病的研究標(biāo)準(zhǔn)可將大腦中動(dòng)脈狹窄分為3級(jí)：信號(hào)降低50%為中度狹窄，大腦中動(dòng)脈無(wú)局部信號(hào)但遠(yuǎn)端有血流信號(hào)為重度狹窄，完全無(wú)信號(hào)的閉塞[5]。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié) 果

2.1 大腦中動(dòng)脈粥樣硬化斑塊HRMRI表現(xiàn)

178例患者共顯示253塊動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成于大腦中動(dòng)脈內(nèi)，包括腹側(cè)壁105塊(41.5%)、背側(cè)壁71塊(28.1%)、下壁33塊(13.0%)及上壁25塊(9.9%)的偏心性斑塊234塊(92.5%)，向心性斑塊共19塊(7.51%)。108例患者粥樣斑塊強(qiáng)化明顯，納入顯著強(qiáng)化組，70例患者粥樣斑塊為強(qiáng)化較輕，納入非明顯強(qiáng)化組。

2.2 患者腦梗死類型

77例診斷為腦梗死，DWI影像學(xué)也證實(shí)既往或現(xiàn)存影像學(xué)梗死灶。其中深穿支梗死23例(單發(fā)梗死12例，多發(fā)梗死11例)，皮質(zhì)梗死19例(單發(fā)梗死7例，多發(fā)梗死12)，分水嶺梗死35例(單發(fā)梗死19例，多發(fā)梗死16例)。

2.3 斑塊強(qiáng)化的臨床危險(xiǎn)因素分析

顯著強(qiáng)化組108例占全部患者的60.7%，較非明顯強(qiáng)化組的70例占全部患者的39.3%，比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=9.729，P=0.039)。而更有意義的是，腦梗死組患者的強(qiáng)化率為55/77(71.4%)，其余無(wú)腦梗死組患者的強(qiáng)化率為53/101(52.5%)，二者相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=2.575，P=0.027)。其中腦梗死組患者深穿支梗死組強(qiáng)化率為17/23(73.9%)(χ2=8.707，P=0.021)，皮質(zhì)梗死組的強(qiáng)化率為13/19(68.4%)(χ2=6.244，P=0.017)，分水嶺梗死組的強(qiáng)化率為25/35(71.4%)(χ2=4.963，P=0.028)，見(jiàn)表1。2組患者的平均年齡分別為(54.36±12.19)歲和(53.26±13.48)歲，相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=-3.573，P=0.186)。

表1 斑塊強(qiáng)化情況 例

2.4 斑塊特征與梗死類型的關(guān)系

在77例腦梗死患者中，深穿支梗死組為向心性粥樣斑塊有5例，剩下18例為偏心性粥樣斑塊。皮質(zhì)梗死組中粥樣斑塊呈向心性增厚3例，斑塊呈偏心性增厚16例。分水嶺梗死組中向心性粥樣斑塊8例，偏心性粥樣斑塊27例。腦梗死患者中粥樣斑塊分布最多的多為腹側(cè)壁，深穿支梗死組、皮質(zhì)梗死組和分水嶺梗死組占比分別為14/30(46.7%)、12/27(44.4%)和17/45(37.8%)，除分水嶺梗死組腹側(cè)壁和背側(cè)壁相比無(wú)顯著差異外(χ2=4.427，P=0.082)，其余相比差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見(jiàn)表2。

表2 粥樣斑塊特征與腦梗死關(guān)系 例

3 討 論

MCA粥樣斑塊的穩(wěn)定性評(píng)估，對(duì)腦缺血患者的防治有著極其重要的意義[6]，常規(guī)影像檢查只能顯示MCA的狹窄程度，很難清晰展示出血管壁和粥樣斑塊的具體特征，但隨著影像學(xué)的發(fā)展，HRMRI技術(shù)也得到了跨越式的發(fā)展，是目前針對(duì)大腦中動(dòng)脈檢查的唯一能實(shí)現(xiàn)體內(nèi)血管壁成像的輔助檢查，MCA內(nèi)的粥樣斑塊、狹窄情況和管壁均可清晰顯示[7- 9]。且通過(guò)HRMRI多序列成像的優(yōu)勢(shì)，可對(duì)血管內(nèi)粥樣斑塊的穩(wěn)定程度等特征進(jìn)行分析，再加上具有操作可重復(fù)性，對(duì)MCA缺血性疾病具有良好的診斷、治療及預(yù)后應(yīng)用價(jià)值。

MCA粥樣硬化斑塊表現(xiàn)與顱外頸動(dòng)脈頗為相似，常呈現(xiàn)出偏心性式發(fā)展及管壁增厚。豆紋動(dòng)脈即深穿支動(dòng)脈是大腦中動(dòng)脈上背側(cè)的一個(gè)分支，粥樣斑塊的位置對(duì)血流力學(xué)和梗死率具有重要的影響[10]。冠脈粥樣斑塊常位于分支處對(duì)側(cè)管壁，與血液流體力學(xué)有關(guān)，顱內(nèi)MCA的斑塊經(jīng)研究也發(fā)現(xiàn)了類似情況，即穿支動(dòng)脈也常位于分支處對(duì)側(cè)的腹側(cè)壁[11]。經(jīng)過(guò)對(duì)該研究中粥樣斑塊分布特征的分析結(jié)果可知，數(shù)據(jù)顯示研究結(jié)果與既往冠脈及顱內(nèi)動(dòng)脈的研究相一致，推測(cè)MCA粥樣斑塊的形成原理與管內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)和血管壁受到的剪切力有關(guān)。從表1中可看出，腦梗死患者中偏心性斑塊的比例明顯高于向心性斑塊，說(shuō)明偏心性增厚可能是斑塊不穩(wěn)定的一個(gè)重要誘因。

粥樣斑塊的不穩(wěn)定主要表現(xiàn)為纖維帽的破裂、斑塊內(nèi)出血和炎癥反應(yīng)等，同時(shí)炎癥反應(yīng)、出血和纖維帽的破裂反過(guò)來(lái)可促進(jìn)斑塊的不穩(wěn)定[12]，同時(shí)新生血管的管壁較薄可促進(jìn)炎細(xì)胞的穿行聚集和脂質(zhì)體的沉積，進(jìn)一步加重斑塊破裂或出血[13]。在目前的診治措施還不能有效改變顱內(nèi)動(dòng)脈管內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)以及管壁受到的剪切力損傷的條件下，有效預(yù)測(cè)斑塊穩(wěn)定性是規(guī)避患者出現(xiàn)MCA相關(guān)腦梗死的前提。因?yàn)樵谛律鼙诒∪醯幕A(chǔ)上造影劑可強(qiáng)化斑塊，從而利用增強(qiáng)高分辨磁共振成像可以間接而有效地評(píng)估粥樣硬化斑塊穩(wěn)定性[14]。

急性腦梗死主要原因?yàn)閮?nèi)源性栓子將遠(yuǎn)端小動(dòng)脈堵塞所致，常見(jiàn)的顱外內(nèi)源性栓子來(lái)源有心內(nèi)膜炎、房顫及頸部動(dòng)脈粥樣斑塊等，而顱內(nèi)來(lái)源則主要是由顱內(nèi)MCA斑塊引起[10,15]。本研究數(shù)據(jù)分析顯示，腦梗死組中患者的斑塊強(qiáng)化明顯，且相比之下所占比例較非腦梗死組高，說(shuō)明明顯強(qiáng)化的不穩(wěn)定斑塊在動(dòng)脈血流的極速?zèng)_擊下容易脫落形成栓子，該分析與Roh等的報(bào)道相吻合[15]。同時(shí)梗死組中斑塊在腹側(cè)壁的分布明顯高于上壁、下壁和背側(cè)壁，表明斑塊位置也是導(dǎo)致斑塊不穩(wěn)定的重要因素，尤其是腹側(cè)壁明顯強(qiáng)化的斑塊應(yīng)受到足夠重視，及早地預(yù)估和干預(yù)也許能避免急性梗死的發(fā)生，對(duì)患者的遠(yuǎn)期預(yù)后及生活質(zhì)量的改善可起到積極作用。因此，通過(guò)HRMRI可在斑塊強(qiáng)化程度和位置分布等方面進(jìn)行預(yù)估，可一定程度上預(yù)測(cè)急性腦梗死發(fā)生率，并推測(cè)腦梗死的類型。

綜上所述，顱內(nèi)MCA粥樣硬化斑塊的穩(wěn)定性與腦梗死的類型密切相關(guān)，同時(shí)斑塊的不穩(wěn)定與斑塊的形態(tài)、位置分布和強(qiáng)化程度密不可分。因此通過(guò)HRMRI可有效顯示MCA動(dòng)脈內(nèi)粥樣硬化斑塊的特征，從而有效預(yù)估MCA相關(guān)腦梗死事件的發(fā)生，并推測(cè)其腦梗死的類型。