交通支動脈瘤CTA形態(tài)學(xué)特征與破裂風(fēng)險的量化分析

陳鳳 呂蘇珍

741000甘肅省天水市第一人民醫(yī)院，甘肅天水

前交通支動脈瘤(ACoAAs)在顱內(nèi)腫瘤占比約為25%，是一種常見的動脈瘤，該類動脈瘤的破裂風(fēng)險較高，約為30%，而其一旦破裂，則會造成蛛網(wǎng)膜下腔出血，具有較高的致殘率、致死率。近年來，隨著醫(yī)學(xué)影像技術(shù)的發(fā)展，ACoAAs 的檢出率明顯升高，但通過采取干預(yù)性治療措施，仍具有一定的破裂風(fēng)險。因此，如何對ACoAAs 采取積極的處理措施，是臨床上關(guān)注的重點。CT 血管造影(CTA)是目前最簡單、最常用的動脈瘤檢查方式，可獲取ACoAAs臨床基本特征、形態(tài)學(xué)參數(shù)，并為預(yù)測ACoAAs 破裂風(fēng)險提供參考。本研究對ACoAAs 的CTA 形態(tài)學(xué)特征及其預(yù)測破裂風(fēng)險的價值進(jìn)行分析，現(xiàn)報告如下。

資料與方法

選取2018年12月-2020年11月，天水市第一人民醫(yī)院治療的103 例ACoAAs 患者。納入標(biāo)準(zhǔn)：①參考《中國顱內(nèi)破裂動脈瘤診療指南》[1]明確診斷為ACoAAs；②可接受CTA 檢查；③臨床資料完整，對本次研究知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：①有動脈瘤手術(shù)史患者；②合并其他腦血管畸形患者；③外傷性動脈瘤患者；④有蛛網(wǎng)膜下腔出血史患者。根據(jù)其動脈瘤是否破裂，分為兩組。破裂組60 例，男25 例，女35 例；年齡32～76 歲，平均(59.86±4.15)歲。未破裂組43例，男22 例，女21 例；年齡31～75 歲，平均(55.15±3.89)歲。

方法：所有患者均接受CTA 檢查，使用儀器：飛利浦公司256 層螺旋CT，管電壓80 kVp，管電流應(yīng)用mAs 技術(shù)控制，螺距0.992 mm，層間距0.4 mm，層厚0.9 mm，探測器寬度128 mm×0.625 mm，旋轉(zhuǎn)時間0.5 s/r，矩陣512 mm×512 mm，F(xiàn)OV 為250 mm×250 mm。注射碘海醇(福安藥業(yè)集團(tuán)寧波天衡制藥，批準(zhǔn)文號：H20083565)，注射部位肘前靜脈，流率3.0～4.0 mL/s，隨后按同樣流率追加40 mL生理鹽水。取得圖像后上傳工作站，對圖像進(jìn)行重建處理，獲取相關(guān)參數(shù)。

評價標(biāo)準(zhǔn)：CTA 形態(tài)學(xué)特征評價，參數(shù)包括瘤體高度(Hmax)、動脈瘤長徑(Dmax)、瘤頸寬度(N)、動脈瘤角(AA)、動脈瘤長徑與瘤頸寬度比值(AR)、主分支角(PDA)、血管角(VA)、血流角(FA)、動脈瘤形狀、A1 段血管構(gòu)象、動脈瘤指向、動脈瘤數(shù)目，分析以上形態(tài)學(xué)特征與破裂風(fēng)險的相關(guān)性。

統(tǒng)計學(xué)方法：數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS 22.0 軟件處理，計量資料用(±s)表示，比較采用t值；計數(shù)資料用百分比(%)表示，比較采用χ2檢驗；相關(guān)性應(yīng)用Logistic 回歸分析。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

結(jié)果

動脈瘤形狀、A1 段血管構(gòu)象、動脈瘤指向、動脈瘤數(shù)目對比：破裂組單發(fā)動脈瘤37 例(61.67%)，形態(tài)規(guī)則41 例(68.33%)，動脈瘤指向前向43 例(71.67%)，A1 段血管構(gòu)象優(yōu)勢型40 例(66.67%)；未破裂組單發(fā)動脈瘤31 例(72.09%)，形態(tài)規(guī)則30 例(69.77%)，動脈瘤指向前向20 例(46.51%)，A1 段血管構(gòu)象優(yōu)勢型16 例(37.21%)。兩組患者的動脈瘤數(shù)目、形狀無明顯差異(χ2=1.210、0.020，P＞0.05)；破裂組患者的動脈瘤指向前向比例、A1 段血管構(gòu)象優(yōu)勢型比例高于未破裂組(χ2=6.670、8.760，P＜0.05)。

相關(guān)參數(shù)對比：觀察組患者的Dmax、Hmax、N、VA 與對照組比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；破裂組患者的AR、AA、FA 大于未破裂組，PDA 小于未破裂組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者相關(guān)參數(shù)對比(±s)

表1 兩組患者相關(guān)參數(shù)對比(±s)

參數(shù)破裂組(n＝60)未破裂組(n＝43)tP Dmax(mm)3.66±2.013.85±1.550.519＞0.05 Hmax(mm)4.22±1.984.51±1.620.789＞0.05 N(mm)3.77±1.563.76±1.240.035＞0.05 VA(°)81.12±28.5990.33±34.121.486＞0.05 AR1.60±0.141.40±0.137.364＜0.05 AA(°)77.78±5.1170.89±5.786.387＜0.05 FA(°)144.45±4.46140.45±3.454.918＜0.05 PDA(°)102.23±6.49112.23±7.787.094＜0.05

相關(guān)性分析：Logistic 回歸分析顯示，年齡、A1段血管構(gòu)象、AA、AR、PDA 為動脈瘤破裂的獨立危險因素(P＜0.05)，而動脈瘤指向、FA 并非獨立危險因素(P＞0.05)。

討論

ACoAAs 是一種常見的顱內(nèi)腫瘤，一旦發(fā)生破裂，則預(yù)后較差，病死率較高，因此，在ACoAAs 破裂前采取積極的干預(yù)措施非常重要。顱內(nèi)動脈瘤破裂比例為3.6%～6%，全世界腦動脈瘤人群中平均破裂率占1%～1.1%。2/3 的自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)患者均為顱內(nèi)動脈瘤破裂所致，患者發(fā)生年齡相對較早，病死率可達(dá)30%～40%。前交通動脈(ACoA)位置在視交叉下方，是兩側(cè)大腦前動脈溝通的重要通道，其解剖結(jié)構(gòu)較為復(fù)雜，變異性較高，且有較多急轉(zhuǎn)彎，分叉較多。在全部顱內(nèi)動脈瘤中，ACoAAs 占比約為30%，且一旦ACoAAs 破裂，則往往起病急驟，病情危重，出血量較大，可威脅患者生命安全。ACoAAs 破裂與局部先天性缺陷有關(guān)，在復(fù)雜的血流影響下，可引起血管壁持續(xù)性牽拉及損傷，誘發(fā)局部炎性反應(yīng)，并使動脈瘤形態(tài)發(fā)生改變，最終導(dǎo)致其破裂。從整體上看，病變過程的機制較為復(fù)雜，危險因素較多。因此，早期診斷及臨床干預(yù)非常重要。

64 排CTA 是目前診斷動脈瘤的常用技術(shù)，具有診斷準(zhǔn)確、可靠的特點，不僅能夠確定存在動脈瘤，還能夠獲取三維動脈瘤圖像，取得相關(guān)參數(shù)，了解其形態(tài)學(xué)特征。從局部形態(tài)學(xué)參數(shù)上看，動脈瘤直徑、形狀是目前應(yīng)用最廣泛的動脈瘤形態(tài)學(xué)參數(shù)。直徑＞7 mm 是顱內(nèi)動脈瘤破裂的獨立危險因素，直徑＞10 mm的顱內(nèi)動脈瘤年平均破裂率約為2.8%，明顯高于直徑＜10 mm 的平均破裂率(1.1%)。與巨大動脈瘤相比，體積較小但形態(tài)不規(guī)則的動脈瘤破裂出血的風(fēng)險更高。從直徑及形狀外，AR、AA、FA等形態(tài)學(xué)參數(shù)也被認(rèn)為判斷ACoAAs破裂風(fēng)險的重要參數(shù)。

本研究Logistic 回歸分析顯示，年齡、A1 段血管構(gòu)象、AA、AR、PDA 為動脈瘤破裂的獨立危險因素(P＜0.05)。分析其原因，主要是由于隨著年齡的增加，血管壁彈性下降，粥樣硬化加重，增加了動脈瘤破裂風(fēng)險。因此，對于年齡偏高的ACoAAs 患者應(yīng)提高重視程度。長期高血壓病史也是ACoAAs 破裂的重要危險因素，主要是由于血壓驟然變化可導(dǎo)致ACoA代償調(diào)節(jié)壓力增加，血管壁血流剪切力、機械應(yīng)力增加，且患者多伴有動脈粥樣硬化，血管彈性較差。因此，ACoAAs 破裂風(fēng)險更高，應(yīng)對有長期高血壓病史的患者提高重視程度。

本研究發(fā)現(xiàn)，破裂組患者的AR、AA、FA 大于未破裂組，PDA 小于未破裂組，且AR、AA、PDA 為動脈瘤破裂的獨立危險因素。其中，AA 是指動脈瘤瘤頸與高度夾角，AA越大，其破裂風(fēng)險越高。AR為動脈瘤長徑與瘤頸寬度比值，以往有研究指出[1]，AR＞1.6 時，患者動脈瘤破裂風(fēng)險顯著增加。PDA 可反映動脈瘤與周圍血管的關(guān)系，一般認(rèn)為，PDA 越小，其破裂風(fēng)險越大。有研究顯示，98°為動脈瘤破裂的閾值[2]。從本研究結(jié)果來看，破裂組患者的動脈瘤指向前向比例、A1 段血管構(gòu)象優(yōu)勢型比例高于未破裂組(P＜0.05)，且A1 段血管構(gòu)象優(yōu)勢型為動脈瘤破裂的獨立危險因素。前交通動脈為向大腦前動脈A1 段發(fā)出交通支，由頸內(nèi)動脈發(fā)出，其作用為均衡前循環(huán)血流。當(dāng)頸內(nèi)動脈血流兩側(cè)壓力差較小時，前交通動脈血流較少，血流沖擊也較小，但當(dāng)兩側(cè)壓力不均衡時，其血流沖擊增加，更容易導(dǎo)致動脈瘤形成破裂。由此可見，動脈瘤形成、破裂是一個力學(xué)介導(dǎo)的事件，而血流動力學(xué)在病程中發(fā)揮了重要作用[3]。有研究顯示，ACoAA 患者一側(cè)大腦前動脈A1 段優(yōu)勢征比例為80.7%，而正常人群僅為16.7%[4]。在A1 段優(yōu)勢征狀態(tài)下，動脈血管能夠動態(tài)調(diào)節(jié)應(yīng)答血流、血壓及代謝狀況，而在長期血流動力學(xué)異常狀態(tài)下，尤其是高血流沖擊狀態(tài)下，可導(dǎo)致血管結(jié)構(gòu)改變，血管壁不均勻，從而形成ACoAA 前體。在持續(xù)異常血流壓力下，則會最終形成動脈瘤[5]。從ACoAA 瘤內(nèi)血流形式上看，隨著血流形式的改變，其產(chǎn)生的剪切力也不同，剪切力過高、過低均會影響血管內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致動脈瘤破裂。Willis 環(huán)解剖變異被認(rèn)為是ACoAA 破裂的重要危險因素。Willis 環(huán)是一種環(huán)形結(jié)構(gòu)，由雙側(cè)大腦前動脈A1 段、大腦后動脈P1 段、中動脈M1 段、ACoA、后交通動脈等共同組成。正常情況下，Willis環(huán)中椎-基底動脈系統(tǒng)、頸動脈系統(tǒng)血流不會混流，各司其職，但當(dāng)某一血管阻塞或兩個系統(tǒng)血流量失衡時，則會引起Willis 環(huán)代償性改變，引起解剖形態(tài)、組織學(xué)變異。Willis 環(huán)動脈瘤中，ACoAA 發(fā)生率約為30%。當(dāng)單側(cè)A1 段動脈發(fā)育異常時，血液會經(jīng)ACoA流向?qū)?cè)，使ACoA 內(nèi)血流量明顯增加，該側(cè)及對側(cè)A1 段動脈銜接處血流過快，血流動力學(xué)失衡，血管壁損傷，從而引起動脈瘤形成[6]。由此可見，大部分ACoA瘤形成均與優(yōu)勢側(cè)A1段密切相關(guān)。

綜上所述，分析AA、AR、PDA及Al血管構(gòu)象等CTA形態(tài)學(xué)特征有助于預(yù)測其破裂風(fēng)險。