直接經皮冠狀動脈腔內成形術聯(lián)合支架置入術對急性心肌梗死患者N末端腦鈉肽前體及QT間期離散度的影響

李江科, 陳少軍, 牛衛(wèi)洲

(北京市懷柔區(qū)中醫(yī)醫(yī)院 心血管內科, 北京, 102400)

急性心肌梗死(AMI)是臨床常見的心血管疾病[1]。流行病學調查[2]發(fā)現(xiàn)，中國患有AMI的人數(shù)已高達200萬，相應的醫(yī)療費用也在不斷上升，自2004年以來，中國AMI患者住院費用呈急劇上升趨勢，增長速度高達9.68%, 給社會及家庭帶來沉重負擔[3]。隨著病情的進一步發(fā)展, AMI可誘發(fā)心律失常、心力衰竭等嚴重并發(fā)癥，危及患者生命安全。目前臨床上針對AMI多采用直接經皮冠狀動脈腔內成形術(PTCA)聯(lián)合支架置入術治療。目前，關于PTCA能否改善患者心肌缺血情況及降低心室肌復極不均一性程度的研究報道較少，本研究探討直接PTCA聯(lián)合支架置入術與靜脈溶栓對AMI患者N末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)水平及QT間期離散度(QTd)的影響，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

前瞻性選取2017年2月—2020年5月診治的100例AMI患者作為研究對象，按照分層抽樣法分為觀察組和對照組，每組50例。診斷標準: 符合《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南(2019)》[4]中診斷標準者，經心電圖檢查確診，即2個或2個以上相鄰導聯(lián)ST段抬高。納入標準: ① 發(fā)病時間≤6 h者; ② 經醫(yī)院倫理委員會批準者; ③ 年齡45～<75歲者。排除標準: ① 合并系統(tǒng)性硬化或腎功能不全者; ② 接受治療前1周服用影響QT間期藥物者; ③ 伴有嚴重凝血功能障礙者; ④ 溶栓及PTCA聯(lián)合支架置入術的禁忌證人群。2組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 2組患者一般資料比較

1.2 方法

對照組給予注射用阿替普酶(商品名愛通立，注冊證號S20110051, 生產企業(yè)Boehringer Ingelheim Pharma GmbH & Co. KG)治療。首先指導患者嚼服拜阿司匹林(拜耳醫(yī)藥保健有限公司，國藥準字J20080078)300 mg, 口服硫酸氫氯吡格雷片[賽諾菲(杭州)制藥有限公司，商品名波立維，國藥準字H20056410]300 mg, 阿托伐他汀[賽諾菲(杭州)制藥有限公司，商品名立普妥]40 mg, 靜脈推注肝素(武陟維爾康生化制藥有限公司，國藥準字H37022244)4 000 IU。阿替普酶采取90 min給藥法，先靜脈推注15 mg, 然后改為0.75 mg/kg持續(xù)靜滴30 min(最大劑量50 mg), 再改為0.5 mg/kg持續(xù)靜滴60 min(最大劑量35 mg)。

觀察組給予直接PTCA聯(lián)合支架置入術。先指導患者常規(guī)嚼服拜阿司匹林300 mg, 口服氯吡格雷300 mg、阿托伐他汀40 mg及靜脈推注肝素3 000 IU, 急送導管室，行冠狀動脈造影，在冠狀動脈解剖和病變條件適合的情況下，按100 IU/kg總量追加普通肝素，繼而按標準技術在梗死相關動脈行直接PTCA和支架置入，操作完畢并在術后4 h拔除動脈鞘管。選擇的球囊直徑與血管直徑比為1∶1。支架置入成功指征: 支架遠端血流的心肌梗死溶栓治療(TIMI)分級達Ⅱ、Ⅲ級血流，無冠狀動脈再梗死、心力衰竭等情況發(fā)生。2組均給予電話、門診等隨訪方式，隨訪時間截至2021年5月，為期1年。

1.3 觀察指標

① 比較2組治療前、治療后48 h的NT-proBNP、QTd。治療前后采集患者空腹靜脈血3 mL, 肝素鈉抗凝后離心，采用快速免疫分析儀檢測NT-proBNP。治療前后采用導聯(lián)心電圖儀進行測量，各導聯(lián)測量3個QT間期，取其平均值。② 比較2組1年內心絞痛發(fā)生率、再發(fā)心肌梗死率、病死率，其中心絞痛以每月發(fā)作1次為納入計算標準。③ 比較2組治療前、治療后48 h的左室舒張末期內徑(LVEDd)、左室射血分數(shù)(LVEF)、左室收縮末期內徑(LVESd)，采用超聲心電圖測量。④ 比較2組并發(fā)癥發(fā)生情況，包括室顫、房顫、突發(fā)腦出血、急性再梗死等。

1.4 統(tǒng)計學方法

2 結 果

2.1 2組NT-proBNP、QTd比較

治療前, 2組NT-proBNP、QTd 比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05); 治療后，觀察組的NT-proBNP、QTd 低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 2組NT-proBNP、QTd 比較

2.2 2組1年內心絞痛發(fā)生率、再發(fā)心肌梗死率、病死率比較

觀察組1年內心絞痛發(fā)生率、再發(fā)心肌梗死率低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05); 觀察組隨訪1年內無死亡病例，而對照組有1例死亡，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表3。

表3 2組1年內心絞痛發(fā)生率、再發(fā)心肌梗死率、病死率比較[ n(%)]

2.3 2組心功能比較

治療前, 2組LVEDd、LVEF、LVESd比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05); 治療后，觀察組LVEDd、LVESd低于對照組, LVEF高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表4。

表4 2組心功能指標比較

2.4 2組并發(fā)癥發(fā)生情況比較

觀察組并發(fā)癥總發(fā)生率為4.00%, 低于對照組的18.00%, 差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表5。

表5 2組并發(fā)癥發(fā)生情況比較[(n)%]

3 討 論

目前臨床針對AMI多采用靜脈溶栓及直接PTCA聯(lián)合支架置入術治療，溶栓藥物包括尿激酶、鏈激酶、重組人組織型纖溶酶原激活物(rt-PA)等。作為臨床應用最為廣泛的溶栓藥物, rt-PA通過與血栓表面的纖維蛋白結合形成復合物，將纖維蛋白酶原轉化為纖維蛋白酶[5-7]。目前，臨床上對于rt-PA的應用劑量仍存在一定的爭議。有學者[8]指出, rt-PA安全性、有效性與其劑量、給藥時間、療程長短具有密切聯(lián)系，并且療效對劑量具有較強的依賴性。另外, rt-PA劑量的增大也會在一定程度上增高顱內出血發(fā)生概率。在并發(fā)癥的分析過程中發(fā)現(xiàn)，對照組出現(xiàn)2例突發(fā)腦出血，提示纖溶能力的增強也會間接增高出血概率，故本研究更建議采用直接PTCA聯(lián)合支架置入術治療，既能降低并發(fā)癥發(fā)生率，又能改善心功能。

與溶栓治療不同, PTCA聯(lián)合支架置入術是一種以心導管技術為基礎的治療方法，通過擴張患者狹窄和閉塞的冠狀動脈來達到改善血流動力學的目的[9-11]。本研究結果顯示，觀察組治療后LVEDd、LVESd低于對照組, LVEF高于對照組，并發(fā)癥總發(fā)生率也低于對照組，說明直接PTCA聯(lián)合支架置入術的效果更為理想，且安全性較高。觀察組在置入支架術后，有2例患者出現(xiàn)室顫，經電除顫干預后恢復正常。本研究對照組1年內再發(fā)心肌梗死率高于觀察組，可能是觀察組在PTCA的作用下，能直接處理病變位置的血栓，故其再發(fā)心肌梗死概率相對較低; 對照組所采用的靜脈溶栓方法，僅針對血栓溶解，但溶解過程中無法準確定位，繼而不能合理控制溶解程度，故治療后可能再次出現(xiàn)心肌梗死。

本研究觀察組患者未發(fā)生急性再梗死情況，而對照組出現(xiàn)6例，可能是因為PTCA聯(lián)合支架置入術較靜脈溶栓更能實現(xiàn)對靶血管病變再成形，從而在一定程度上降低了急性再梗死的發(fā)生率[12-13]。QTd是一種反映心肌復極不均一性和電活動相關不穩(wěn)定性的重要指標。研究[14]指出, QTd具備預測急性心肌梗死患者預后的作用。正常情況下QTd<50 ms, 但當患者出現(xiàn)惡性心律失常時, QTd數(shù)值呈顯著增高趨勢，這是因為發(fā)生心肌梗死時，患者可伴有心肌局部損傷、缺血及壞死等情況，局部心肌電生理會發(fā)生一系列病理改變，且隨著病理改變的發(fā)生將導致心肌復極不均一性程度增加[15]。本研究觀察組治療后QTd顯著低于對照組，說明PTCA聯(lián)合支架置入術有利于改善患者心肌缺血情況，降低心室肌復極不均一性程度。NT-proBNP是一種存在于心室中的標志物，正常情況下含量極低，當患者出現(xiàn)心功能不全、心室容量負荷壓力增大時，會分泌大量的NT-proBNP保護受損的內皮細胞，故臨床將其作為判斷早期心功能受損的重要指標[16]。本研究觀察組治療后的NT-proBNP含量低于對照組，可能是因PTCA聯(lián)合支架置入術能有效開通梗死的動脈，通過使血流恢復正常來改善心肌缺血癥狀，故NT-proBNP含量明顯下降，心功能指標明顯改善?？傊?，直接PTCA聯(lián)合支架置入術治療急性心肌梗死患者有利于降低NT-proBNP水平及QTd數(shù)值。