比索洛爾對肺源性心臟病并發(fā)心律失?；颊叻喂δ芗把獨庵笜说挠绊?/h1>
2022-03-20 02:15:46王英
吉林醫(yī)學(xué) 2022年3期
王 英
(南寧市社會福利醫(yī)院內(nèi)一科,廣西 南寧 530003)
肺源性心臟病是一種支氣管、胸廓或肺部出現(xiàn)病變導(dǎo)致肺血管阻力增加，引發(fā)肺動脈高壓，進而造成肺組織異常、肺功能減退，最終導(dǎo)致右心室代償性肥厚或擴張的心臟疾病，又稱肺心病。該病分為急性肺源性心臟病和慢性肺源性心臟病兩種類型，臨床中的常見類型為慢性肺心病[1]，該病多發(fā)于40歲以上的中老年群體，隨著中國逐漸邁入老齡化時代其發(fā)病率也逐年增高，尤其是70歲以上的發(fā)病群體最為常見，有研究顯示肺源性心臟病的致死率高達16%，對人類的生命健康構(gòu)成嚴重威脅。心律失常主要由心臟的激動和傳導(dǎo)系統(tǒng)發(fā)生功能障礙所引起，有18%～65%的肺源性心臟病患者都伴有心律失常。因此，尋找積極有效的治療方法對肺源性心臟病并發(fā)心律失?；颊叩男姆喂δ芑謴?fù)尤為關(guān)鍵。鹽酸地爾硫卓屬于鈣拮抗劑類藥物，其在臨床中多用于治療心絞痛、高血壓等疾病，可以有效擴張冠狀動脈、松弛血管平滑肌，但部分患者服用過程中可加重房室傳導(dǎo)阻滯，引起心動過緩。比索洛爾是一種高選擇性的拮抗劑，可抑制交感神經(jīng)活性減少腎素-血管緊張素系統(tǒng)活動，并通過降低腎素活性，減慢心率，預(yù)防室速發(fā)生，降低心肌耗氧量。此外，β受體阻滯劑還可降低兒茶氨酚毒性，減輕由其引起的免疫系統(tǒng)損害，進而改善心臟組織結(jié)構(gòu)及心功能。本研究旨在探討比索洛爾對肺源性心臟病并發(fā)心律失?；颊叻喂δ芗把獨庵笜说挠绊憽?/p>
1 資料與方法
1.1一般資料:選取我院2016年8月～2019年8月收治的77例肺源性心臟病并發(fā)心律失?；颊甙措S機數(shù)字表的方法分為對照組38例與觀察組39例。對照組肺源性心臟病病程3～20年，平均(12.48±6.74)年；年齡43～80歲，平均(65.42±7.68)歲；女19例，男19例；體重40～75 kg，平均(54.63±5.24)kg；發(fā)病誘因：心力衰竭12例，呼吸衰竭3例，感染8例，低鉀血癥11例，低鈉血癥4例；心功能分級：Ⅰ級6例，Ⅱ級15例，Ⅲ級17例。觀察組肺源性心臟病病程4～18年，平均(11.67±5.88)年；年齡46～82歲，平均(63.54±7.69)歲；女19例，男20例；體重43～79 kg，平均(57.43±5.47)kg；發(fā)病誘因：心力衰竭15例，呼吸衰竭2例，感染9例，低鉀血癥10例，低鈉血癥3例；心功能分級：Ⅰ級7例，Ⅱ級15例，Ⅲ級17例。兩組年齡、性別、肺源性心臟病病程、發(fā)病誘因及心功能分級等基礎(chǔ)性資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，可進行對比。本研究經(jīng)過本院醫(yī)學(xué)倫理委員會同意。診斷標準：參考《慢性肺源性心臟病基層診療指南(2018年)》[2]以及《實用臨床心律失常診斷和治療指南》[3]中的相關(guān)診斷標準。納入標準：與上述診斷標準符合者；伴有氣短、心悸、發(fā)紺及心功能不全等癥狀者；患者及其家屬知情此研究并自愿參與治療、簽署同意書。排除標準：無法自主呼吸者；合并心、肝、腎等器官患有腫瘤者；妊娠期及哺乳期婦女；意識不清晰者。
1.2方法:兩組患者均給予常規(guī)治療：為患者提供滅菌、氧氣供應(yīng)、營養(yǎng)支持、保持呼吸道順暢等措施。對照組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上采用鹽酸地爾硫卓(天津田邊制藥有限公司，規(guī)格：30 mg/片，國藥準字H12020126)口服治療，3次/d，30 mg/次。觀察組在對照組的基礎(chǔ)上采用比索洛爾(德國默克公司，規(guī)格：2.5 mg/片，國藥準字H20100677)口服治療，1次/d，起始劑量為2.5 mg/次；此后每天增加2.5 mg直至第7天，最高劑量不超過10 mg。治療過程中，根據(jù)患者心率(HR)、血壓等指標變化調(diào)整劑量，兩組均連續(xù)治療12個月。
1.3觀察指標:①對兩組治療及治療后的臨床效果進行對比：本次研究以《臨床疾病診斷與療效判定標準》[4]中相關(guān)標準對患者治療效果進行評價，分為顯效、有效、無效三個級別。顯效：患者生命體征改善，心電圖及心律失常好轉(zhuǎn)，心律失常次數(shù)減少70%以上；有效：患者生命體征基本恢復(fù)正常，心電圖及心律失常明顯好轉(zhuǎn)，心律失常次數(shù)減少90%以上；無效：患者生命體征無改善，心電圖及心律失常無好轉(zhuǎn)?？傆行?(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。②對兩組治療前及治療后的肺功能指標進行比較：借助肺功能檢測儀測定，分別是肺活量(VC)、第1秒用力呼氣容積(FEV1)以及第1秒用力呼氣容積占用力肺活量比值(FEV1%)。③對兩組治療前及治療后的血氣指標進行對比：分別采集患者治療前以及治療后的空腹靜脈血4 ml，采用3 000 r/min的速度離心10 min后取得血清，采用血氣分析儀對動脈血氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)、pH值進行測定。④比較兩組治療前、治療后的肺動脈收縮壓(SBP)、6 min步行距離、HR：采用心臟超聲儀檢測SBP、HR，測試6 min步行距離，距離越短表示恢復(fù)越差。
2 結(jié)果
2.1兩組臨床治療效果比較:觀察組治療總有效率(89.74%)高于對照組(71.05%)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組臨床治療效果比較[n(%)]
2.2兩組治療前后肺功能指標比較:治療后，兩組VC、FEV1以及FEV1%水平較治療前明顯提高且觀察組較對照組更高，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
2.3兩組治療前后血氣指標比較:治療后，兩組PaO2、PH水平較治療前明顯升高且觀察組高于對照組，PaCO2較治療前明顯降低且觀察組低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。
表2 兩組治療前后肺功能比較
表3 兩組治療前后血氣指標比較
2.4兩組治療前后SBP、HR、6 min步行距離比較:治療后，兩組SBP、HR水平較治療前明顯降低且觀察組均低于對照組，6 min步行距離較治療前明顯延長且觀察組長于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表4。
表4 兩組治療前后SBP、HR、6 min步行距離比較
3 討論
由于肺源性心臟病患者長期處于缺氧狀態(tài)，且支氣管及肺部伴有炎性反應(yīng)，極易引發(fā)機體內(nèi)血管緊張素、血小板活化因子大量產(chǎn)生并釋放，進一步促使肺血管痙攣收縮，增加血管阻力，肺動脈處于持續(xù)高壓狀態(tài)，最終導(dǎo)致右心室肥大、心功能不全等[5]。肺源性心臟病患者的機體發(fā)生病理改變后，阻塞性通氣障礙的發(fā)生風險增加，進一步加重支氣管黏膜充血、氣道痙攣水腫等癥狀，瘀液阻塞破壞通氣功能。此外，病理改變通過刺激交感神經(jīng)可促使兒茶酚胺大量分泌，增強心肌細胞興奮，增加心肌耗氧，造成心率加快，導(dǎo)致患者的心肌缺血狀態(tài)、心功能障礙加重，最終發(fā)生心律失常。心肌細胞的缺氧刺激紅細胞生成素分泌，導(dǎo)致患者機體內(nèi)紅細胞濃度增加，進而引發(fā)血流動力學(xué)障礙，使病情表現(xiàn)出發(fā)展狀態(tài)。關(guān)于肺源性心臟病的治療多以抗感染、維持酸堿平衡、保持通氣功能為主，鹽酸地爾硫卓作為通道阻滯劑其療效已獲得臨床肯定，但其不良反應(yīng)較嚴重，不僅易加重患者心力衰竭，而且可導(dǎo)致患者因傳導(dǎo)阻滯出現(xiàn)暈厥現(xiàn)象。
比索洛爾是一種強效、半衰期長且對心臟β1-受體選擇性最高的阻滯劑藥物，其可以通過與β腎上腺素受體結(jié)合，起到拮抗神經(jīng)遞質(zhì)和兒茶酚胺對β受體的激動作用，進而調(diào)整β受體密度，調(diào)節(jié)HR。本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組患者的臨床總有效率、VC、FEV1以及FEV1%水平高于對照組，且SBP、HR水平均低于對照組，6 min步行距離長于對照組，提示比索洛爾聯(lián)合鹽酸地爾硫卓治療可有效提高肺源性心臟病并發(fā)心律失?；颊叩姆喂δ埽刂菩穆墒С＃岣哌\動耐量，增強療效。PaO2為血氧分壓，可反應(yīng)肺泡通氣情況，其水平降低，加重病情。pH值水平異常表示呼吸酸堿性，其水平異?？纱龠M病情發(fā)展。PaCO2水平升高提示患者出現(xiàn)高碳酸血癥、低氧血癥，影響病情恢復(fù)。比索洛爾通過調(diào)節(jié)心率減少心肌耗氧量，抑制游離脂肪酸酸釋放改善心肌能量代謝。本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組PaO2、pH水平較對照組更高，PaCO2水平較對照組更低，提示比索洛爾聯(lián)合鹽酸地爾硫卓治療可有效改善肺源性心臟病并發(fā)心律失?；颊哐獨庵笜?，提高治療效果[6]。
綜上所述，比索洛爾聯(lián)合鹽酸地爾硫卓治療肺源性心臟病并發(fā)心律失常效果顯著，可有效提高患者的肺功能水平、改善血氣指標，控制心率，提高運動耐受力。
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1.1一般資料:選取我院2016年8月～2019年8月收治的77例肺源性心臟病并發(fā)心律失?；颊甙措S機數(shù)字表的方法分為對照組38例與觀察組39例。對照組肺源性心臟病病程3～20年，平均(12.48±6.74)年；年齡43～80歲，平均(65.42±7.68)歲；女19例，男19例；體重40～75 kg，平均(54.63±5.24)kg；發(fā)病誘因：心力衰竭12例，呼吸衰竭3例，感染8例，低鉀血癥11例，低鈉血癥4例；心功能分級：Ⅰ級6例，Ⅱ級15例，Ⅲ級17例。觀察組肺源性心臟病病程4～18年，平均(11.67±5.88)年；年齡46～82歲，平均(63.54±7.69)歲；女19例，男20例；體重43～79 kg，平均(57.43±5.47)kg；發(fā)病誘因：心力衰竭15例，呼吸衰竭2例，感染9例，低鉀血癥10例，低鈉血癥3例；心功能分級：Ⅰ級7例，Ⅱ級15例，Ⅲ級17例。兩組年齡、性別、肺源性心臟病病程、發(fā)病誘因及心功能分級等基礎(chǔ)性資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，可進行對比。本研究經(jīng)過本院醫(yī)學(xué)倫理委員會同意。診斷標準：參考《慢性肺源性心臟病基層診療指南(2018年)》[2]以及《實用臨床心律失常診斷和治療指南》[3]中的相關(guān)診斷標準。納入標準：與上述診斷標準符合者；伴有氣短、心悸、發(fā)紺及心功能不全等癥狀者；患者及其家屬知情此研究并自愿參與治療、簽署同意書。排除標準：無法自主呼吸者；合并心、肝、腎等器官患有腫瘤者；妊娠期及哺乳期婦女；意識不清晰者。
1.2方法:兩組患者均給予常規(guī)治療：為患者提供滅菌、氧氣供應(yīng)、營養(yǎng)支持、保持呼吸道順暢等措施。對照組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上采用鹽酸地爾硫卓(天津田邊制藥有限公司，規(guī)格：30 mg/片，國藥準字H12020126)口服治療，3次/d，30 mg/次。觀察組在對照組的基礎(chǔ)上采用比索洛爾(德國默克公司，規(guī)格：2.5 mg/片，國藥準字H20100677)口服治療，1次/d，起始劑量為2.5 mg/次；此后每天增加2.5 mg直至第7天，最高劑量不超過10 mg。治療過程中，根據(jù)患者心率(HR)、血壓等指標變化調(diào)整劑量，兩組均連續(xù)治療12個月。
1.3觀察指標:①對兩組治療及治療后的臨床效果進行對比：本次研究以《臨床疾病診斷與療效判定標準》[4]中相關(guān)標準對患者治療效果進行評價，分為顯效、有效、無效三個級別。顯效：患者生命體征改善，心電圖及心律失常好轉(zhuǎn)，心律失常次數(shù)減少70%以上；有效：患者生命體征基本恢復(fù)正常，心電圖及心律失常明顯好轉(zhuǎn)，心律失常次數(shù)減少90%以上；無效：患者生命體征無改善，心電圖及心律失常無好轉(zhuǎn)?？傆行?(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。②對兩組治療前及治療后的肺功能指標進行比較：借助肺功能檢測儀測定，分別是肺活量(VC)、第1秒用力呼氣容積(FEV1)以及第1秒用力呼氣容積占用力肺活量比值(FEV1%)。③對兩組治療前及治療后的血氣指標進行對比：分別采集患者治療前以及治療后的空腹靜脈血4 ml，采用3 000 r/min的速度離心10 min后取得血清，采用血氣分析儀對動脈血氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)、pH值進行測定。④比較兩組治療前、治療后的肺動脈收縮壓(SBP)、6 min步行距離、HR：采用心臟超聲儀檢測SBP、HR，測試6 min步行距離，距離越短表示恢復(fù)越差。
2 結(jié)果
2.1兩組臨床治療效果比較:觀察組治療總有效率(89.74%)高于對照組(71.05%)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組臨床治療效果比較[n(%)]
2.2兩組治療前后肺功能指標比較:治療后，兩組VC、FEV1以及FEV1%水平較治療前明顯提高且觀察組較對照組更高，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
2.3兩組治療前后血氣指標比較:治療后，兩組PaO2、PH水平較治療前明顯升高且觀察組高于對照組，PaCO2較治療前明顯降低且觀察組低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。
表2 兩組治療前后肺功能比較
表3 兩組治療前后血氣指標比較
2.4兩組治療前后SBP、HR、6 min步行距離比較:治療后，兩組SBP、HR水平較治療前明顯降低且觀察組均低于對照組，6 min步行距離較治療前明顯延長且觀察組長于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表4。
表4 兩組治療前后SBP、HR、6 min步行距離比較
3 討論
由于肺源性心臟病患者長期處于缺氧狀態(tài)，且支氣管及肺部伴有炎性反應(yīng)，極易引發(fā)機體內(nèi)血管緊張素、血小板活化因子大量產(chǎn)生并釋放，進一步促使肺血管痙攣收縮，增加血管阻力，肺動脈處于持續(xù)高壓狀態(tài)，最終導(dǎo)致右心室肥大、心功能不全等[5]。肺源性心臟病患者的機體發(fā)生病理改變后，阻塞性通氣障礙的發(fā)生風險增加，進一步加重支氣管黏膜充血、氣道痙攣水腫等癥狀，瘀液阻塞破壞通氣功能。此外，病理改變通過刺激交感神經(jīng)可促使兒茶酚胺大量分泌，增強心肌細胞興奮，增加心肌耗氧，造成心率加快，導(dǎo)致患者的心肌缺血狀態(tài)、心功能障礙加重，最終發(fā)生心律失常。心肌細胞的缺氧刺激紅細胞生成素分泌，導(dǎo)致患者機體內(nèi)紅細胞濃度增加，進而引發(fā)血流動力學(xué)障礙，使病情表現(xiàn)出發(fā)展狀態(tài)。關(guān)于肺源性心臟病的治療多以抗感染、維持酸堿平衡、保持通氣功能為主，鹽酸地爾硫卓作為通道阻滯劑其療效已獲得臨床肯定，但其不良反應(yīng)較嚴重，不僅易加重患者心力衰竭，而且可導(dǎo)致患者因傳導(dǎo)阻滯出現(xiàn)暈厥現(xiàn)象。
比索洛爾是一種強效、半衰期長且對心臟β1-受體選擇性最高的阻滯劑藥物，其可以通過與β腎上腺素受體結(jié)合，起到拮抗神經(jīng)遞質(zhì)和兒茶酚胺對β受體的激動作用，進而調(diào)整β受體密度，調(diào)節(jié)HR。本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組患者的臨床總有效率、VC、FEV1以及FEV1%水平高于對照組，且SBP、HR水平均低于對照組，6 min步行距離長于對照組，提示比索洛爾聯(lián)合鹽酸地爾硫卓治療可有效提高肺源性心臟病并發(fā)心律失?；颊叩姆喂δ埽刂菩穆墒С＃岣哌\動耐量，增強療效。PaO2為血氧分壓，可反應(yīng)肺泡通氣情況，其水平降低，加重病情。pH值水平異常表示呼吸酸堿性，其水平異?？纱龠M病情發(fā)展。PaCO2水平升高提示患者出現(xiàn)高碳酸血癥、低氧血癥，影響病情恢復(fù)。比索洛爾通過調(diào)節(jié)心率減少心肌耗氧量，抑制游離脂肪酸酸釋放改善心肌能量代謝。本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組PaO2、pH水平較對照組更高，PaCO2水平較對照組更低，提示比索洛爾聯(lián)合鹽酸地爾硫卓治療可有效改善肺源性心臟病并發(fā)心律失?；颊哐獨庵笜?，提高治療效果[6]。
綜上所述，比索洛爾聯(lián)合鹽酸地爾硫卓治療肺源性心臟病并發(fā)心律失常效果顯著，可有效提高患者的肺功能水平、改善血氣指標，控制心率，提高運動耐受力。
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