丁苯酞軟膠囊聯(lián)合腦心通膠囊在腦梗死恢復(fù)期治療中的臨床效果分析

周新文

（天津市西青區(qū)中北鎮(zhèn)社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心全科醫(yī)療科 天津 300393）

急性腦梗死是臨床常見的腦血管缺血性疾病，急性期過后，常遺留不同程度的神經(jīng)功能缺損癥狀，出現(xiàn)多種后遺癥，此時(shí)患者進(jìn)入恢復(fù)期，需要臨床進(jìn)一步康復(fù)治療。病理研究顯示，前循環(huán)大動(dòng)脈粥樣硬化是急性腦梗死發(fā)病的主要病因，導(dǎo)致局部腦動(dòng)脈狹窄甚至堵塞，若未得到及時(shí)有效治療，局部腦細(xì)胞可發(fā)生缺血性壞死、凋亡，造成致殘及致死[1]。溶栓治療是快速開通閉塞血管的有效手段，但有嚴(yán)格的時(shí)間窗限制，大部分患者仍通過綜合用藥進(jìn)行治療，雖然臨床病死率明顯降低，但病殘率依然較高，給臨床治療帶來較大難度[2]。丁苯酞軟膠囊具有良好的抗缺血、改善腦神經(jīng)代謝、保護(hù)腦功能等作用，能促進(jìn)受損神經(jīng)功能的修復(fù)[3]。中醫(yī)認(rèn)為，中風(fēng)后機(jī)體氣血虛弱，血行無力，脈絡(luò)瘀血阻滯，治療當(dāng)以活血化瘀為大法。腦心通膠囊可益氣養(yǎng)血、活血化瘀、逐瘀通經(jīng)，對(duì)改善腦循環(huán)、促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)有一定幫助[4]。本研究進(jìn)一步分析丁苯酞軟膠囊與腦心通膠囊在腦梗死恢復(fù)期治療中的臨床效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取2020年1月—2021年5月我院全科醫(yī)療科治療的126例腦梗死恢復(fù)期患者，隨機(jī)分為A、B、C組，各42例。A組男24例，女18例，年齡40～78歲，平均年齡（62.1±10.3）歲，病程14 d～3個(gè)月，平均（1.8±0.5）個(gè)月；B組男23例，女19例，年齡38～79歲，平均年齡（62.5±10.7）歲，病程12 d～3個(gè)月，平均（1.7±0.4）個(gè)月；C組男22例，女20例，年齡39～80歲，平均年齡（62.7±10.5）歲，病程12 d～3個(gè)月，平均（1.8±0.6）個(gè)月。三組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：①所有患者均經(jīng)頭顱CT或MRI檢查確診為急性腦梗死，影像學(xué)圖像上可見前循環(huán)大動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄；②均為首次發(fā)病，未接受溶栓治療，經(jīng)規(guī)范化治療后生命體征穩(wěn)定，遺留不同程度后遺癥，進(jìn)入腦梗死恢復(fù)期；③中醫(yī)辨證屬于氣虛血瘀證；④所有患者及家屬均對(duì)本研究知情同意，自愿加入。排除標(biāo)準(zhǔn)：排除嚴(yán)重肝腎功能障礙、凝血功能障礙、顱內(nèi)占位性病變、藥物過敏、免疫功能紊亂、精神或意識(shí)障礙、既往有顱腦手術(shù)史等。

1.2 方法

三組均使用常規(guī)藥物治療，抗血小板、降壓、降脂、降糖、微循環(huán)改善等。A組使用丁苯酞軟膠囊，2粒/次，3次/d。B組使用腦心通膠囊，3粒/次，3次/d[5]。C組使用丁苯酞軟膠囊聯(lián)合腦心通膠囊，用法用量同A、B組。三組均治療3個(gè)月評(píng)價(jià)療效。

1.3 觀察指標(biāo)

對(duì)比兩組治療前后檢測(cè)血清炎性因子，包括C反應(yīng)蛋白（CRP）、白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10），抽取空腹靜脈血3 mL，分離獲得血清，使用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定；對(duì)比兩組治療前后評(píng)估NIHSS評(píng)分、BI指數(shù)，采用經(jīng)顱超聲儀測(cè)定大腦中動(dòng)脈血流速度。療效判斷標(biāo)準(zhǔn)：根據(jù)美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）減分率判定療效。基本痊愈：NIHSS評(píng)分減分率超過90%；顯效：NIHSS評(píng)分減分率為46%～89%；有效：NIHSS評(píng)分減分率為18%～45%；無效：NIHSS評(píng)分減分率≤17%[6]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)分析軟件，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，三組間比較采用方差分析；計(jì)數(shù)資料以例數(shù)（n）、百分?jǐn)?shù)（%）表示，兩組間比較采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 三組腦梗死恢復(fù)期患者臨床療效比較

治療后C組治療有效率92.86%高于A組的76.19%、B組的73.81%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 三組腦梗死恢復(fù)期患者臨床療效比較（例）

2.2 三組腦梗死恢復(fù)期患者治療前后血清炎性因子水平比較

治療前三組CRP、IL-6、IL-10水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后C組CRP、IL-6、IL-10水平均低于A組和B組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 三組腦梗死恢復(fù)期患者治療前后血清炎性因子水平比較（±s）

表2 三組腦梗死恢復(fù)期患者治療前后血清炎性因子水平比較（±s）

組別 例數(shù)CRP/（mg?L-1）IL-6/（ng?L-1）治療前 治療后 治療前 治療后A組 42 25.12±5.04 12.72±1.90 58.19±9.32 26.67±5.23 B組 42 25.41±4.97 15.24±2.33 57.75±9.38 30.94±5.82 C組 42 25.36±5.10 7.61±1.42 57.96±9.24 13.27±2.76 F 0.302 4.579 0.231 5.641 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05組別 例數(shù)IL-10/（ng?L-1）治療前 治療后A組 42 14.37±2.25 10.14±1.95 B組 42 14.40±2.32 11.20±2.13 C組 42 14.31±2.29 8.34±1.76 F 0.258 4.176 P＞0.05 ＜0.05

2.3 三組腦梗死恢復(fù)期患者治療前后神經(jīng)功能及大腦血流速度比較

治療前三組大腦中動(dòng)脈血流速度、NIHSS評(píng)分、BI指數(shù)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后C組大腦中動(dòng)脈血流速度快于A組和B組，NIHSS評(píng)分低于A組和B組，BI指數(shù)高于A組和B組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表3。

表3 三組腦梗死恢復(fù)期患者治療前后神經(jīng)功能及大腦血流速度比較（±s）

表3 三組腦梗死恢復(fù)期患者治療前后神經(jīng)功能及大腦血流速度比較（±s）

組別 例數(shù)大腦中動(dòng)脈血流速度/（cm?s-1）NIHSS評(píng)分/分治療前 治療后 治療前 治療后A組 42 43.82±8.65 55.76±10.0114.53±3.01 10.24±2.12 B組 42 43.91±8.70 54.68±9.87 14.65±2.97 11.16±2.38 C組 42 44.02±8.59 62.53±10.4614.59±3.04 8.45±2.03 F 0.274 5.062 0.225 4.011 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05組別 例數(shù)BI指數(shù)/分治療前 治療后A組 42 39.74±7.23 54.37±9.21 B組 42 40.02±7.51 53.78±9.42 C組 42 39.86±7.45 65.14±10.23 F 0.249 4.792 P＞0.05 ＜0.05

3.討論

腦梗死恢復(fù)期腦動(dòng)脈粥樣硬化持續(xù)存在，腦部梗死病灶并未完全消失，仍可造成局部腦組織的缺血缺氧，明顯影響患者康復(fù)。臨床統(tǒng)計(jì)顯示，約75%的腦梗死幸存患者存在不同程度肢體功能及運(yùn)動(dòng)功能障礙，15%～30%的患者運(yùn)動(dòng)功能障礙較為明顯[7]。病理研究顯示，此時(shí)大腦局部神經(jīng)細(xì)胞仍處于無氧呼吸狀態(tài)，明顯降低大腦能量供給速度，還可生成大量乳酸，誘導(dǎo)神經(jīng)元進(jìn)一步壞死、凋亡，從而加重患者神經(jīng)功能損傷，導(dǎo)致病殘康復(fù)治療較為困難[8]。

西醫(yī)治療以藥物綜合治療為主，在治療方案的選擇上立足于改善腦血液循環(huán)、增加腦血流量、恢復(fù)缺血區(qū)的血氧供應(yīng)[9]。丁苯酞對(duì)腦梗死有多重治療作用，一方面能夠保護(hù)腦細(xì)胞線粒體功能，改善腦組織能量代謝，另一方面可改善局部微循環(huán)，減輕腦組織損傷，提升認(rèn)知功能[10]。藥理研究顯示，丁苯酞促進(jìn)內(nèi)源性成神經(jīng)細(xì)胞遷移和分化，促進(jìn)神經(jīng)功能損傷區(qū)域的神經(jīng)細(xì)胞轉(zhuǎn)移，形成新的神經(jīng)通絡(luò)，上調(diào)神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子表達(dá)，加快受損神經(jīng)功能恢復(fù)[11]。

中醫(yī)認(rèn)為，腦梗死屬于“中風(fēng)”“眩暈”等范疇，發(fā)病與情志不暢、飲食不節(jié)、起居不慎等有關(guān)，導(dǎo)致氣血上沖于腦，腦絡(luò)阻滯，氣血瘀滯，清竅閉塞而發(fā)[12]。在中風(fēng)恢復(fù)期，機(jī)體仍處于氣虛血瘀狀態(tài)，臨床認(rèn)為氣虛血瘀貫徹于整個(gè)恢復(fù)期，臨床治療當(dāng)以益氣養(yǎng)血、活血通絡(luò)為大法[13]。腦心通膠囊是一種純中藥制劑，包含黃芪、赤芍、丹參、水蛭、桂枝等益氣活血、化瘀通絡(luò)中藥。方中黃芪為君，益氣健脾，推動(dòng)氣血運(yùn)行；全蝎、水蛭、地龍為臣，活血化瘀、息風(fēng)鎮(zhèn)痙、通絡(luò)止痛；川芎、當(dāng)歸活血行血，紅花、赤芍、丹參活血化瘀、祛瘀生新，共為佐藥，與黃芪相伍，可疏通瘀阻；桂枝、牛膝為使藥，溫經(jīng)通脈、逐瘀通經(jīng)。諸藥合用，共奏化瘀通絡(luò)、益氣活血之效[14]。經(jīng)現(xiàn)代藥理研究發(fā)現(xiàn)，腦心通膠囊可促進(jìn)腦部血液循環(huán)及能量代謝，改善微循環(huán)，降低血液黏稠度，抑制血管內(nèi)皮炎癥反應(yīng)，改善神經(jīng)功能[15]。同時(shí)，腦心通膠囊中的丹參、赤芍、水蛭等藥物可抗ADP誘導(dǎo)血小板聚集，對(duì)于抑制血栓形成，減輕動(dòng)脈粥樣硬化有重要作用。此外，臨床研究發(fā)現(xiàn)，腦心通膠囊還對(duì)動(dòng)脈血管病變引發(fā)的炎癥反應(yīng)有一定抑制作用[16]。

病理研究顯示，腦梗死發(fā)病時(shí)，缺血區(qū)可釋放大量炎性因子，如CRP、IL-6、IL-10等，可直接損傷腦神經(jīng)細(xì)胞，并進(jìn)一步刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞，加重血液循環(huán)障礙，進(jìn)而加重局部神經(jīng)細(xì)胞的缺血缺氧，加速神經(jīng)細(xì)胞的壞死、凋亡[17]。CRP是重要的炎癥敏感性指標(biāo)之一，對(duì)腦梗死恢復(fù)期的神經(jīng)功能障礙有較大的預(yù)測(cè)價(jià)值。CRP與腦梗死預(yù)后密切相關(guān)，其含量越高，神經(jīng)功能損傷越嚴(yán)重，預(yù)后越差。IL-6、IL-10均是重要的炎性因子，可活化白細(xì)胞，增加血管內(nèi)皮通透性，促進(jìn)其他炎性因子的釋放，還可增加合成酶類的作用，促進(jìn)白細(xì)胞的浸潤(rùn)，提高內(nèi)皮細(xì)胞黏附活性，從而促進(jìn)凝血、調(diào)節(jié)細(xì)胞凋亡，加重腦神經(jīng)損傷[18]。因此，分析CRP、IL-6、IL-10等炎性因子水平變化對(duì)腦梗死病情嚴(yán)重程度以及療效的判斷有重要意義。

本文結(jié)果顯示：C組治療有效率高于A、B組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；C組治療后CRP、IL-6、IL-10水平低于A、B組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；C組治療后大腦中動(dòng)脈血流速度快于A、B組，NIHSS評(píng)分明低于A、B組，BI指數(shù)高于A、B組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。充分證明丁苯酞軟膠囊聯(lián)合腦心通膠囊治療腦梗死恢復(fù)期發(fā)揮了中西醫(yī)結(jié)合的優(yōu)勢(shì)，能協(xié)同增效，從不同作用機(jī)制改善腦血液循環(huán)、抑制動(dòng)脈粥樣硬化和血栓形成，加快腦血流速度，抑制CRP、IL-6、IL-10等炎性因子水平，從而有效促進(jìn)腦梗死病灶的吸收和消散，改善腦神經(jīng)功能，減輕神經(jīng)功能缺損癥狀，提高生活自理能力。

綜上所述，丁苯酞軟膠囊聯(lián)合腦心通膠囊在腦梗死恢復(fù)期治療中的臨床效果確切，能協(xié)同增效，彌補(bǔ)單一用藥的不足，提升整體療效，改善神經(jīng)功能，抑制炎癥反應(yīng)，提高腦血流速度，值得臨床應(yīng)用。