癥狀性大腦中動脈不同部位閉塞的臨床和影像特征

鮑婕妤， 趙建華， 劉 娜， 張 靜

近年來，腦梗死已成為我國居民死亡和殘疾的主要原因之一，顱內(nèi)動脈的閉塞在我國較常見，前循環(huán)動脈的狹窄比例遠高于后循環(huán)[1]，大腦中動脈狹窄是前循環(huán)動脈狹窄的主要類型。大腦中動脈是頸內(nèi)動脈的直接分支，沿途有皮質(zhì)支和中央支，供應(yīng)大腦半球外側(cè)面大部及基底節(jié)區(qū)和內(nèi)囊的血供[2]。既往對MCAO(middle cerebral artery occlusion)發(fā)病機制的研究認(rèn)為其涉及的機制包括動脈粥樣硬化、栓塞多種[3]，動脈粥樣硬化造成管腔進行性狹窄而閉塞，栓塞多是在栓子游走到管腔狹窄的動脈出現(xiàn)。較少涉及對MCAO不同閉塞部位發(fā)病機制的探討，本研究通過將MCAO患者分為近端MCAO和遠端MCAO，比較基本資料及出血轉(zhuǎn)化發(fā)生率，旨在探討MCAO不同閉塞部位的發(fā)病機制和出血轉(zhuǎn)化的相關(guān)因素。

1 研究對象

收集2020年6月-2021年3月連續(xù)收入河南省人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院的MCAO所致急性腦梗死患者159例，患者的納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)符合《中國急性缺血性卒中診斷指南2018》的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]；(2)有MRA證實MCAO；(3)首次腦梗死。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)同側(cè)頸內(nèi)動脈(ICA)閉塞；(2)接受溶栓或取栓治療者；(3)生命體征不穩(wěn)定者。在2020年3月-2021年3月于河南省人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院的MCAO所致的急性腦梗死患者共201例，以MCA的M1段中點為界，中點前的MCAO為近端MCAO，中點后的MCAO為遠端MCAO，最終符合標(biāo)準(zhǔn)的近端MCAO 92例，遠端MCAO 67例，14例因缺少MRA資料被排除，11例因伴有同側(cè)ICA狹窄被排除，17例因溶栓或取栓被排除。

本研究為病例回顧性研究，通過鄭州大學(xué)人民醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)(2018)論審第(38)號，所有研究對象均簽署知情同意書。

2 研究方法

2.1 一般資料 收集基本情況：包括性別、年齡、既往史一般資料；卒中嚴(yán)重程度評估[根據(jù)美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)進行]；梗死病因分型依據(jù)：如果患者有心源性栓塞的高危因素如房顫，將有癥狀的MCAO歸因為心源性栓塞；如果有粥樣硬化的危險因素，則將該MCAO歸因為粥樣硬化性閉塞；若有影像學(xué)支持的特殊血管畸形，則歸因為明確病因型，其他歸為不明原因型。

2.2 影像學(xué)資料

2.2.1 成像設(shè)備 患者入院當(dāng)天行MRI和MRA檢查，成像設(shè)備采用3.0T西門子Trio Tim超導(dǎo)型高端成像設(shè)備(西門子公司，德國)。

2.2.2 測量MCAO位置方法 利用3D TOF MRA測量閉塞側(cè)MCA(a)和對側(cè)MCA (b)的長度[5]。MCAO的位置表示為(a/b)×100。定義大腦中動脈(MCA)M1段為：大腦前動脈(ACA)-大腦中動脈(MCA)分叉點與MCA-MCA M2段之間的距離，根據(jù)3D-TOF-MRA測量MRA長度，根據(jù)測量結(jié)果將MCAO的位置定義為閉塞部位在大腦前動脈(ACA)和大腦中動脈(MCA)分叉點至MCA發(fā)出穿支動脈前段為近端閉塞，閉塞部位在MCA發(fā)出穿支動脈至遠端段為遠端閉塞(見圖1、圖2)。

圖1 大腦中動脈不同部位閉塞評價標(biāo)準(zhǔn)示意圖

圖2 遠端MCAO和近端MCAO閉塞部位影像學(xué)資料:左側(cè)為近端大腦中動脈閉塞(閉塞部位在ACA-MCA分叉點至MCA發(fā)出穿支動脈前段為近端閉塞);右側(cè)為遠端大腦中動脈閉塞(閉塞部位在MCA發(fā)出穿支動脈至遠端為遠端閉塞)

2.2.3 出血轉(zhuǎn)化影像評估 患者頭部CT在梗死灶呈現(xiàn)高信號或頭部核磁共振序列(MRI)顯示混雜信號認(rèn)為是出血轉(zhuǎn)化。所有影像學(xué)資料均由經(jīng)驗豐富的影像科醫(yī)師處理及評估(見圖3)。

圖3 1例遠端MCAO患者腦梗死后出血轉(zhuǎn)化的頭部核磁共振資料?；颊吣?，51歲，NIHSS評分9分，既往有房顫病史，出現(xiàn)出血轉(zhuǎn)化的頭部核磁共振不同序列影像(T1、T2、FLAIR、DWI)，梗死灶內(nèi)可見混雜信號

3 結(jié) 果

3.1 兩組數(shù)據(jù)一般的資料比較 本研究最終納入159例受試者，其中近端MCAO組92例，遠端MCAO組67例，平均年齡分別為近端MCAO 組(62.4±11.2)歲，遠端MCAO 組(65.1±9.6)歲。兩組在年齡、性別差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);兩組的既往史中，高血壓、高脂血癥、房顫兩組的差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)，近端MCAO組高血壓、高脂血癥比例高于遠端MCAO組，房顫比例明顯低于遠端MCAO組。兩組入院時的卒中嚴(yán)重程度(近端MCAO組NIHSS評分7.8±4.2，遠端MCAO組NIHSS評分7.9±3.3)；出院時的卒中嚴(yán)重程度(近端MCAO組NIHSS評分5.5±3.8，遠端MCAO組NIHSS評分4.8±2.6)差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。兩組累及基底節(jié)的程度差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.028)，遠端MCAO組較近端MCAO組更易累及基底節(jié)。兩組在治療期間出現(xiàn)出血轉(zhuǎn)化的情況差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.001)，遠端MCAO更易出現(xiàn)出血轉(zhuǎn)化(見表1)。

表1 近端MCAO組和遠端MCAO組一般資料及比較

3.2 不同部位MCAO的腦梗死出血轉(zhuǎn)化的多因素Logistic回歸分析 假設(shè)以高血壓、高脂血癥、房顫、MCA閉塞部位、梗死灶是否累及基底節(jié)為自變量；是否出現(xiàn)梗死后出血轉(zhuǎn)化為因變量，進行多因素Logistic回歸分析，結(jié)果提示MCA閉塞部位(OR=0.208，95%CI0.058～0.743，P=0.016)、梗死灶是否累及基底節(jié)(OR= 0.122，95%CI0.029～0.509，P=0.004)是梗死后出現(xiàn)出血轉(zhuǎn)化的獨立危險因素(見表2)。

表2 出血轉(zhuǎn)化相關(guān)因素的二元Logistic回歸分析

4 討 論

缺血性卒中是世界范圍內(nèi)導(dǎo)致死亡和殘疾的主要原因之一，常見的卒中原因是顱內(nèi)外動脈的閉塞性疾病，在我國尤其以顱內(nèi)的大腦中動脈的閉塞更常見[6]。根據(jù)TOAST分型，動脈閉塞的病因可分為大動脈粥樣硬化型[7]、心源性栓塞型、其他明確病因型(煙霧病等)、其他不明原因型[8]。我們發(fā)現(xiàn)，MCAO的病因可因閉塞的部位不同而有差異：近端MCAO(閉塞部位在 MI中點前段)的病因以MCA的粥樣硬化常見，遠端MCAO(閉塞部位在M1中點以后)則以心源性栓塞常見，近端MCAO較遠端MCAO更常見，這和既往的研究結(jié)果類似[9]。針對近端動脈粥樣硬化引起的MCAO，機制可能和近端MCA的解剖結(jié)構(gòu)相關(guān)，近端MCAO是在主要發(fā)生在ACA-MCA分叉處M1起始部的閉塞，M1段起始處位于ACA-MCA分叉處，血流動力學(xué)發(fā)生改變，使得該段易受到血流沖擊破損，繼發(fā)粥樣斑塊形成，管腔進行性狹窄而原位閉塞。另一方面，長期過強的血流沖擊可能使斑塊破裂，破裂的血凝塊可成為栓子游走到管腔突然變小的部位而發(fā)生栓塞，從而出現(xiàn)相應(yīng)部位的梗死[10]。對于遠端MCAO，房顫患者的比例較遠端MCAO明顯增多，病因以心源性栓塞多見，推測可能的機制是遠端M1 MCA直徑突然減小，流經(jīng)MCA的栓子可能在M1末端分叉處堵塞管腔，導(dǎo)致遠端MCAO[11]。

我們還發(fā)現(xiàn)，遠端MCAO和近端MCAO均有一定比例的出血轉(zhuǎn)化，對和出血轉(zhuǎn)化相關(guān)的因素進行回歸分析發(fā)現(xiàn)MCA閉塞部位不同，梗死灶是否累及基底節(jié)是梗死后出現(xiàn)出血轉(zhuǎn)化的獨立危險因素，即遠端MCAO比近端MCAO更易累及基底節(jié)，累及基底節(jié)的出血轉(zhuǎn)化的比例更高。遠端MCAO的病因以心源性栓塞多見，遠端MCAO的患者中房顫比例明顯高于近端MCAO(50.75%和16.3%)，這和既往的研究結(jié)果是類似的，遠端MCAO更易出現(xiàn)出血轉(zhuǎn)化的原因可能是房顫產(chǎn)生的栓子走行在遠端M1段時，由于管腔突然變細(xì)，栓子易在管腔中嵌頓，造成管腔的閉塞，同時可能造成同在M1遠端的穿支動脈的管腔口閉塞，從而使主要由MCA穿支動脈供血的基底節(jié)區(qū)處于缺血狀態(tài)。嵌頓的栓子不穩(wěn)定，易脫落游走至M1和M2分叉處再次閉塞管腔。栓子的脫落使原閉塞MCA實現(xiàn)再通，同時也使MCA穿支動脈供血的基底節(jié)區(qū)恢復(fù)血供，基底節(jié)區(qū)的血流動力學(xué)的改變伴隨有缺血再灌注損傷，繼之出現(xiàn)出血轉(zhuǎn)化，這和既往的研究結(jié)果類似[12]。

本研究中遠近端MCAO的危險因素也有所不同，近端MCAO患者中較多有高血壓病史，遠端MCAO患者中較多有高脂血癥、房顫病史，基于我們的發(fā)現(xiàn)，遠端MCAO更易出現(xiàn)出血轉(zhuǎn)化，同時有研究提示危險因素比動脈本身的狹窄程度更能預(yù)示著預(yù)后不良的情況[13]，因此在臨床工作中應(yīng)該根據(jù)不同危險因素對不同部位的大腦中動脈閉塞進行危險分層，積極干預(yù)可控的危險因素，為患者提供個性化的治療方案，從而改善患者預(yù)后，減少出血轉(zhuǎn)化的發(fā)生。另外，本研究的樣本量較少，所得出的結(jié)果仍然需要更大規(guī)模的研究證實。