黃芪保心湯輔治擴張型心肌病心力衰竭臨床觀察

張劉扛

（河南省柘城中醫(yī)院心血管內(nèi)科，河南 柘城476200）

心力衰竭是擴張型心肌?。―ilated cardiomyopath，DCM）常見并發(fā)癥，DCM心衰病程較長且預后差，可造成呼吸功能、循環(huán)系統(tǒng)功能及腎功能受損。黃芪保心湯有散瘀解毒、養(yǎng)陰益氣功效［1］。本研究用黃芪保心湯輔治DCM心衰效果較好，報道如下。

1 臨床資料

共90例，均為我院2017年2月至2020年11月收治患者，按照隨機數(shù)字表法分為觀察組和對照組各45例。對照組男23例，女22例；年齡49～70歲，平均（59.46±5.07）歲；病程1～12年，平均（6.07±2.53）年；心功能分級為Ⅱ級10例，Ⅲ級20例，Ⅳ級15例。觀察組男25例，女20例；年齡49～72歲，平均（60.13±5.54）歲；病程1～12年，平均（6.30±2.58）年；心功能分級為Ⅱ級9例，Ⅲ級20例，Ⅳ級16例。兩組基線資料比較無顯著差異（P＞0.05）。研究經(jīng)院倫理委員會審批通過。

符合DCM心衰中醫(yī)辨證標準［2］，為瘀毒犯心，氣陰兩虛證。主癥為喘息，心悸，氣短，乏力；次癥為盜汗自汗，咽干口渴，口唇、面色紫暗，手足心熱；脈細數(shù)結代或無力，舌質(zhì)有瘀斑，紫暗或暗紅，舌體瘦，無苔、少苔，有裂紋或剝苔。

符合DCM西醫(yī)相關診斷標準［3］及心衰相關診斷標準［4］。LVEF（左心室射血分數(shù)）＜45%，心功能Ⅱ～Ⅳ級，近期未使用其他可影響研究療效的相關藥物，患者及家屬均知情了解研究并簽訂同意書。

排除伴有造血系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)等嚴重疾病，存在嚴重心源性休克、心律失常，存在肺、腎、肝等嚴重器官疾病，伴有感染性疾病，伴有惡性腫瘤疾病，哺乳或妊娠期女性，對研究所用藥物不耐受。

2 治療方法

兩組均給予呋塞米（河北東風藥業(yè)有限公司，國藥準字H13021856），安體舒通（通化茂祥制藥有限公司，國藥準字H20030359），ACEI類藥物首選卡托普利（唐山集川藥業(yè)利康制藥有限公司，國藥準字H13022158），若卡托普利不耐受則更換為纈沙坦（浙江華海藥業(yè)股份有限公司，國藥準字H20183126），美托洛爾（AstraZeneca AB，國藥準字J20150044）。

觀察組加用黃芪保心湯。藥用黨參12g，連翹12g，茯苓12g，鱉甲12g，當歸12g，黃芪30g，丹參12g，桂枝6g，麥冬12g，五味子6g。日1劑，水煎煮取汁200mL，日服2次，每次服100mL。

兩組均持續(xù)治療3個月后觀察療效。

3 觀察指標

采用超聲診斷系統(tǒng)（美國Philips公司，型號EPIQ7C）檢測心功能指標水平，包括LVESD（左心室收縮末內(nèi)徑）、LVEDD（左心室舒張末內(nèi)徑）及LVEF，連續(xù)檢測3個心動周期，并取平均值。采用6min步行運動試驗評估6min步行距離，試驗3次取平均值。采用ELISA法檢測神經(jīng)內(nèi)分泌因子水平，包括AngⅡ（血管緊張素Ⅱ）、ET（內(nèi)皮素）、NT-proBNP（血漿N末端B型鈉尿肽）、PRA（腎素活性）、ALD（醛固酮）。

用SPSS22.0軟件分析，計量資料以（±s）表示、用t檢驗，計數(shù)資料以（%）表示、用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

4 療效標準

顯效：主要體征及癥狀顯著改善，心功能等級上升2級。有效：主要體征及癥狀明顯改善，心功能等級上升1級。無效：主要體征及癥狀無明顯改善，心功能等級無變化。

5 治療結果

兩組臨床療效比較見表1。

表1 兩組臨床療效比較 例（%）

兩組治療前后心功能指標比較見表2。

表2 兩組治療前后心功能指標比較 （±s ）

表2 兩組治療前后心功能指標比較 （±s ）

時間 組別 例 LVESD（mm） LVEF（%） LVEDD（mm） 6 min步行距離（m）治療前 觀察組 45 52.31±3.26 33.35±5.90 67.21±6.75 314.21±47.86對照組 45 51.90±3.42 32.24±5.31 66.79±6.14 318.35±46.73 t 0.582 0.938 0.309 0.415 P 0.562 0.351 0.758 0.679治療后 觀察組 45 40.15±3.77 54.27±6.13 51.78±5.33 536.40±63.17對照組 45 46.57±3.35 44.86±6.17 56.48±5.97 418.36±54.47 t 6.539 7.258 3.940 9.493 P＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001

兩組治療前后神經(jīng)內(nèi)分泌因子水平比較見表3。

表3 兩組治療前后神經(jīng)內(nèi)分泌因子水平比較 （±s ）

表3 兩組治療前后神經(jīng)內(nèi)分泌因子水平比較 （±s ）

時間 組別 例 AngⅡ（pg/mL） ET（ng/L） NT-proBNP（ng/L） PRA［ng·（mL/h）］ ALD（pg/mL）治療前 觀察組 45 154.69±4.24 95.17±7.26 3243.85±281.75 4.62±0.41 121.07±4.58對照組 45 153.21±4.74 93.42±7.15 3214.23±283.97 4.54±0.18 120.83±4.16 t 1.561 1.152 0.497 1.199 0.260 P 0.122 0.252 0.621 0.234 0.795治療后 觀察組 45 113.02±4.40 42.22±5.38 753.98±192.31 2.43±0.14 83.52±6.13對照組 45 129.42±4.22 71.03±5.80 1164.02±231.42 3.78±0.52 100.22±6.79 t 18.045 24.430 9.142 16.817 12.246 P＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001

6 討 論

DCM心衰屬中醫(yī)“喘證”、“心脹”范疇。屬本虛標實之證，痰飲、外邪、血瘀、水濕為標，正虛為本［5］。黃芪保心湯中黨參、黃芪益氣健脾，鱉甲、當歸、丹參、麥冬、五味子扶正養(yǎng)陰、化瘀活血，連翹解毒清心，茯苓、桂枝除濕健脾、利水通陽［6］。藥理研究證實，黃芪所含黃芪皂苷生物活性較高，可促進心肌能量代謝，增強人體免疫功能。桂枝、連翹具有減輕心肌細胞損傷的作用。當歸、丹參可抑制血小板聚集，預防血栓形成［7］。

DCM心衰發(fā)生造成壓力負荷及心臟容量增大，自體心室細胞產(chǎn)生NT-proBNP，NT-proBNP對心衰診斷具有特異性、敏感性，是反映DCM心衰程度的重要指標。相關研究表明，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）的過度激活是造成DCM心衰的重要因素，AngⅡ、PRA、ALD是RAAS系統(tǒng)中的重要因子，DCM心衰發(fā)病過度激活RAAS系統(tǒng)，促使間質(zhì)纖維化及心肌肥大，進一步介導心室重構；ALD可造成水鈉潴留，可直接損傷心臟功能及心臟結構；AngⅡ可造成成纖維細胞增殖速度加快，促使細胞凋亡及心肌纖維化加重［8］。DCM心衰嚴重程度與血管內(nèi)皮細胞受損程度密切相關，ET屬強效促血管收縮的活性物質(zhì)，作為神經(jīng)調(diào)節(jié)肽的一種，可釋放神經(jīng)激素，調(diào)節(jié)神經(jīng)分泌系統(tǒng)。DCM心衰病發(fā)時，ET因調(diào)節(jié)系統(tǒng)刺激而大量釋放，可作為心功能評價參考指標［9］。因此，調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌因子水平對治療DCM心衰具有重要作用。