侯建
山東省淄博市婦幼保健院兒童重癥科,山東淄博 255000
嬰兒重癥肺炎是由呼吸道感染所致的炎癥[1],發(fā)病突然、病情嚴重且致死率高,為嬰幼兒時期的常見疾病。嬰兒重癥肺炎的發(fā)生主要與嬰兒機體免疫器官、系統(tǒng)尚未發(fā)育成熟,機體抵抗力差等因素有關,若是嬰兒未得到及時、有效的救治,可能存在生命危險。氧療是治療該病的有效手段[2],有助于患兒通換氣功能的改善,可較好地控制病情進展[3],但經鼻持續(xù)氣道正壓通氣可能會導致鼻中隔損傷、鼻黏膜潰瘍等并發(fā)癥發(fā)生,且操作難度大,對護士的要求高,限制了其在臨床上的應用。濕化高流量鼻導管通氣近年來在嬰幼兒危重癥治療中應用廣泛,是兒童重癥監(jiān)護病房(pediatric intensive care unit, PICU)中比較常用的無創(chuàng)通氣技術。本文進一步分析濕化高流量鼻導管通氣在該病治療中的效果,特方便選取2019年12月—2021年12月山東省淄博市婦幼保健院收治的150例重癥肺炎患兒展開研究?,F報道如下。
方便選取本院PICU收治的重癥肺炎患兒150例,以隨機數字表法分為兩組。本次研究已通過本院醫(yī)學倫理委員會的批準。所有患兒監(jiān)護人均簽署了知情同意書。對照組75例,男40例,女35例;月齡1.4~9.2個月,平均(5.37±1.60)個月;病程1~7 d,平均(4.40±0.87)d。觀察組75例,男41例,女34例;月齡1.6~9.4個月,平均(5.44±1.70)個月;病程2~8 d,平均(4.46±0.93)d。兩組一般資料對比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
納入標準:①符合《實用兒科學》中關于嬰兒重癥肺炎診斷標準者;②符合氧療指征者;③臨床資料齊全者。
排除標準:①存在先天性心臟病、呼吸道畸形的患兒;②存在慢性肺部疾病、肺出血的患兒;③存在機械通氣指征者;④未完成本次研究者。
兩組患兒在入院后立即予以心電監(jiān)護,密切監(jiān)測生命體征的變化。同時予以抗感染、吸痰、霧化吸入、糾正水電解質紊亂等治療。
對照組:經鼻持續(xù)氣道正壓通氣治療。應用AD-Ⅱ CPAP SYSTEM型小兒持續(xù)氣道正壓通氣系統(tǒng)進行經鼻持續(xù)氣道正壓通氣,設置儀器參數:氣體流速、呼吸末期正壓分別為1~4 L/min、4~5 cmH2O,吸入氧濃度(FiO2)為30%~50%。
觀察組:經濕化高流量鼻導管通氣治療。儀器包括AD SERIES空氧混合器、PN-2000FB醫(yī)用電熱濕化器以及專用呼吸通路,連接鼻導管后,設置初始參數:氧流量為4~8 L/min,溫度、濕化濕度分別為37℃、100%,FiO2為30%~50%。根據患兒實際情況調整呼吸機參數,將氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)分別維持在50~100 mmHg、35~60 mmHg。
兩組患兒在通氣2 h后若臨床癥狀未改善或出現加重跡象,血流動力學不穩(wěn)定,血氣分析指標未達到目標值,則判定為通氣失敗,行氣管插管機械輔助通氣。
①應用雷度ABL80 FLEX血氣分析儀監(jiān)測兩組患兒治療前、治療2 h后的動脈血氣指標[動脈氧分壓(arterial partial pressure of oxygen, PaO2)、動 脈 血二 氧 化 碳 分 壓(arterial carbon dioxide partial pres?sure, PaCO2)、血 氧 飽 和 度(blood oxygen saturation,SaO2)]。同時測定兩組患兒的生命體征指標,即平均動脈壓(mean arterial pressure, MAP)、呼吸頻率(respiratory rate, RR)、心率(heart rate, HR)。
②臨床療效判定標準:治療48 h內各項臨床癥狀體征基本消失,生命體征恢復正常,血氣分析指標降至正常值范圍內,即為顯效;治療48 h內以上指標均得到明顯改善,則為有效;治療48 h內上述相關指標均未改善則為無效??傆行?(顯效例數+有效例數)/總例數×100.00%。
③統(tǒng)計兩組治療期間出現的并發(fā)癥發(fā)生情況,并記錄臨床癥狀消失間和住院時間。
采用SPSS 25.0統(tǒng)計學軟件處理數據,符合正態(tài)分布的計量資料以用(±s)表示,進行t檢驗;計數資料以用[n(%)]表示,進行χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
治療后,兩組的PaO2、PaCO2、SaO2與治療前對比,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);治療后,觀察組的PaO2、SaO2明顯均比對照組更高,PaCO2較對照組更低,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組的血氣分析指標對比(±s)Table 1 Comparison of blood gas analysis indexes between the two groups(±s)
表1 兩組的血氣分析指標對比(±s)Table 1 Comparison of blood gas analysis indexes between the two groups(±s)
注:組內治療前、后數據比較,*P<0.05
組別對照組(n=75)觀察組(n=75)t組間治療后值P組間治療后值時間治療前治療后治療前治療后PaO2(mmHg)53.76±8.44(70.89±10.21)*53.86±8.61(83.54±11.20)*7.229 0.001 PaCO2(mmHg)55.08±7.34(46.63±5.10)*55.20±7.41(40.25±3.06)*9.290 0.001 SaO2(%)78.15±6.52(90.21±4.86)*78.30±6.69(96.42±3.01)*9.408 0.001
治療前,兩組生命體征指標對比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,兩組的生命體征指標均較治療前改善,觀察組的MAP比對照組高,RR、HR均比對照組低,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組生命體征指標比較(±s)Table 2 Comparison of vital signs indicators between the two groups(±s)
表2 兩組生命體征指標比較(±s)Table 2 Comparison of vital signs indicators between the two groups(±s)
注:同本組治療前進行比較,*P<0.05
組別對照組(n=75)觀察組(n=75)t值P值MAP(mmHg)治療前64.40±5.29 64.53±5.41 0.149 0.882治療后(78.65±6.80)*(89.16±7.65)*8.893 0.001 RR(次/min)治療前62.45±4.55 62.64±4.67 0.252 0.801治療后(51.02±3.20)*(45.52±2.38)*11.944 0.001 HR(次/min)治療前164.72±23.57 164.86±24.06 0.036 0.971治療后(131.65±12.05)*(120.42±10.65)*6.047 0.001
觀察組的臨床總有效率較對照組更高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組臨床療效比較[n(%)]Table 3 Comparison of the clinical efficacy between the two groups[n(%)]
觀察組的并發(fā)癥發(fā)生率較對照組更低,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表4。
表4 兩組的并發(fā)癥發(fā)生率比較[n(%)]Table 4 Comparison of the complication rates between the two groups[n(%)]
觀察組的臨床癥狀消失時間、PICU住院時間及總住院時間相較于對照組均更短,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表5。
表5 兩組臨床癥狀消失時間及住院時間比較[(±s),d]Table 5 Comparison of time to disappearance of clinical symptoms and hospital stay between the two groups[(±s),d]
表5 兩組臨床癥狀消失時間及住院時間比較[(±s),d]Table 5 Comparison of time to disappearance of clinical symptoms and hospital stay between the two groups[(±s),d]
組別對照組(n=75)觀察組(n=75)t值P值呼吸困難消失時間1.59±0.42 1.04±0.24 9.847 0.001肺部啰音消失時間5.67±1.84 3.46±1.10 8.928 0.001心率恢復正常時間5.42±1.60 3.11±1.13 10.213 0.001 PICU住院時間8.35±1.79 6.67±1.53 6.179 0.001總住院時間12.60±2.01 9.08±1.88 11.076 0.001
嬰幼兒的肺部彈性組織發(fā)育差,機體免疫器官尚未發(fā)育完全,機體抵抗力較弱,細菌、病毒等侵入肺部會引起呼吸系統(tǒng)感染,進而誘發(fā)肺炎[4]。肺炎患兒的病情可在短期內進展為重癥肺炎,此類患兒代謝速度加快,而肺泡數量少,炎性滲出物在肺泡內積聚會引起肺泡組織壞死、纖維組織增生,還會出現黏膜腫脹、分泌物阻滯等情況,嚴重影響患兒的呼吸系統(tǒng)功能,會導致低氧血癥、呼吸衰竭的發(fā)生,對患兒機體正常發(fā)育、生命安全造成極大的危害[5]。氧療是糾正低氧血癥、改善臨床癥狀、控制病情進展的有效手段。
氣管插管呼吸機通氣雖然可有效提升氧合及改善患兒的通氣功能,但是其存在氣管插管操作難度高等問題,加上患兒可能出現肺和氣道氣壓傷、氣胸、縱隔氣腫、呼吸機相關性肺炎等并發(fā)癥危險,不利于臨床推廣,特別是不利于非PICU病房使用及非PICU醫(yī)師操作。普通鼻導管吸氧具有使用方便、患兒依從性好的特點,但是較難達到較高的吸氧濃度,且由于吸入未經過加溫、加濕的氣體,可能出現鼻黏膜干燥現象,進一步增加熱量與水分的丟失,出現氣道黏膜干燥、纖毛擺動能力下降,清除功能障礙等情況,且常壓給氧不能有效緩解氣道狹窄及低氧血癥,需要給予以呼吸末正壓為主的呼吸支持。經鼻連續(xù)氣道正壓通氣通過持續(xù)輸入恒定流量、濃度的氧氣,加上良好的口鼻密閉系統(tǒng),可保持氣道內壓力,維持較為穩(wěn)定的呼氣末正壓[6],使更多肺泡開放,改善通氣血流比例,改善肺換氣功能,有助于患兒肺泡順應性的提高及缺氧狀況的改善,防止出現肺泡萎陷情況。但是該治療方法需要保持體位固定,會造成頭部塑形,長期應用會導致鼻中隔損傷、鼻黏膜受損、喂養(yǎng)不耐受、氣漏等并發(fā)癥[7-8],另外經鼻孔或其他空腔漏出氣體會增加呼吸活動及增大氧需求。經濕化高流量鼻導管通氣屬于無創(chuàng)呼吸支持模式,其通過特定的鼻塞,利用加溫濕化系統(tǒng)將空氣、氧氣混合氣體加溫濕化,不僅能對氧濃度、流速進行精確調控,且能夠改善患兒肺部溫濕度以及保護氣道纖毛防御機制[9-10]。經濕化高流量鼻導管通氣同時能夠增加肺部順應性,促進肺呼吸道表面纖毛黏液系統(tǒng)清除功能改善,提高患兒的舒適度;且有助于肺泡內氣體交換,改善氧合[11]。
本研究數據顯示,觀察組的血氣分析指標、生命體征指標均得到了明顯的改善,且均優(yōu)于對照組,臨床療效高且并發(fā)癥少,臨床癥狀消失時間短,住院時間更短(P<0.05),較好地說明了經濕化高流量鼻導管通氣有利于病情轉歸,可有效改善臨床癥狀和血氣分析指標,穩(wěn)定生命體征,安全性高。分析原因在于,經濕化高流量鼻導管通氣能夠穩(wěn)定氣體溫濕度,濕化呼吸道,減少患兒主動加溫保濕所需的能量代謝,同時還可避免氣道干燥[12]。同時該治療方法能夠促進氣道黏膜纖毛運動,防止分泌物積聚,避免氣道阻塞,有利于通換氣功能的改善[13]。根據患兒的實際情況對氧濃度進行調整,可使患兒吸入氣體的氧濃度適宜,避免高氧損傷。另外使用特定鼻塞能夠減少對鼻黏膜的壓迫損傷,減少氣道水分流失,可減少鼻黏膜潰瘍、繼發(fā)感染等并發(fā)癥發(fā)生,提高患兒的耐受性[14]。高流量吸氧能夠維持呼氣末肺泡穩(wěn)定性,有助于肺泡復張,可有效改善氧合和臨床癥狀,加快患兒康復速度。王志瓊[15]在文章中寫道,觀察組的總有效率為93.3%,高于對照組的66.7%,而此次研究中觀察組、對照組的總有效率分別為97.33%、84.00%,與上述文章數據相差不大,證明了經濕化高流量鼻導管通氣的效果良好,佐證了此次研究結果的真實可靠性。
綜上所述,經濕化高流量鼻導管通氣具有較高的有效性和安全性,值得在嬰兒重癥肺炎中推廣應用。