廣東紫珠中的萜類化合物及其抗炎活性

黃逸敏，袁 歡，陳 萍，王 濤，彭光天，吳愛芝

廣州中醫(yī)藥大學中藥學院，廣州510006

廣東紫珠(CallicarpakwangtungensisChun.)為馬鞭草科紫珠屬(CallicarpaL.)落葉灌木，是該屬代表性藥物植物，為嶺南地區(qū)常用藥材，主要分布在廣東、廣西、江西和湖南等地[1]。該品種藥材收錄于2020版《中國藥典》一部，具有收斂止血，散瘀，清熱解毒等功效，常用于治療衄血、咯血、吐血、便血、崩漏，外傷出血、肺熱咳嗽、咽喉腫痛和熱毒瘡瘍等，是“抗宮炎”系列中成藥的主要原料藥材[2]。此外，廣東紫珠在長江以南地區(qū)還可用于日常茶飲。本課題組成員近幾年來對紫珠屬植物枇杷葉紫珠(C.kochiana)、全緣葉紫珠(C.integerrima)、裸花紫珠(C.nudiflora)、長柄紫珠(C.longipes)和廣東紫珠(C.kwangtungensis)的化學成分進行了較為系統(tǒng)地研究[3-7]，發(fā)現(xiàn)萜類成分在該屬植物中廣泛存在，為該屬植物中低極性部位的主要化學成分類型。經(jīng)筆者系統(tǒng)查閱文獻整理發(fā)現(xiàn)紫珠屬植物中已報道的萜類成分有131種，其中三萜37種，二萜84種，倍半萜10種。

一氧化氮(NO)是由L-精氨酸在一氧化氮合酶(NOS)家族的作用下合成的一種自由基，在許多不同的生化過程中作為細胞信號分子發(fā)揮作用[8]。近年來，越來越多的研究表明NO是炎癥反應(yīng)的關(guān)鍵標志物，在各種炎癥疾病的發(fā)生發(fā)展過程中發(fā)揮關(guān)鍵作用，抑制過多NO的生成已成為治療炎癥性疾病的有效策略[9]?，F(xiàn)代藥理研究表明，萜類化合物具有良好的抗炎生物活性[10-12]。為了豐富廣東紫珠中萜類成分的化學結(jié)構(gòu)類型并為其后續(xù)藥理活性研究奠定豐富的物質(zhì)基礎(chǔ)，本文將運用多種色譜方法對廣東紫珠甲醇提取物中低極性部位的萜類化合物進行成分分離和結(jié)構(gòu)鑒定。為了明確這些萜類成分的抗炎作用，將采用LPS 誘導(dǎo)RAW 264.7小鼠巨噬細胞建立體外炎癥模型，運用Griess 法評價廣東紫珠中萜類成分的抗炎效果，初步分析萜類化合物結(jié)構(gòu)對抗炎活性的影響。

1 材料與方法

1.1 儀器與材料

安捷倫1260高效液相色譜儀(德國安捷倫公司)；DRX 400型核磁共振儀(德國Bruker)；AB Sciex Triple TOF 5600+質(zhì)譜儀(美國AB Sciex公司)；SW-CJ-2FD超凈工作臺(江蘇蘇凈安泰公司)；MCO-20AIC型CO2培養(yǎng)箱(日本SANYO公司)；光學倒置顯微鏡(重慶市奧利巴斯公司)；Multiskan FC酶標儀(美國Thermo公司)。

柱層析硅膠精制型、薄層層析硅膠GF254(青島海洋化工有限公司)；Sephadex LH 20(GE Healthcare)；地塞米松對照品(大連美倫生物科技有限公司)；DMEM高糖培養(yǎng)基(美國Gibco公司)；PBS磷酸緩沖液(美國Gibco公司)；雙抗(10000U青霉素和鏈霉素混合液)(美國Gibco公司)；FBS 胎牛血清(美國Gibco公司)；DMSO二甲基亞砜(分析純，阿拉丁公司)；MTT噻唑藍(美國Sigma公司)；LPS脂多糖(大連美倫生物科技有限公司)；NO試劑盒(上海碧云天生物技術(shù)有限公司)。

小鼠單核巨噬細胞(RAW 264.7)：購自中國科學院上海細胞庫。

實驗所用廣東紫珠栽培品于2016年購自于江西萍鄉(xiāng)，經(jīng)廣州中醫(yī)藥大學中藥鑒定學教研室彭光天老師鑒定為馬鞭草科(Verbenaceae)紫珠屬(CallicarpaL.)植物廣東紫珠(C.kwangtungensisChun.)。標本(NO.20160715)存放于廣州中醫(yī)藥大學中藥學院天然產(chǎn)物研究室。

1.2 提取與分離

將12 kg晾干的廣東紫珠枝和葉粉碎過篩，用120 L甲醇進行滲漉提取，提取液合并減壓濃縮后得到浸膏1 kg，加4 L蒸餾水得到混懸液，隨后依次分別用石油醚(3×4 L)、乙酸乙酯(3×4 L)、正丁醇(3×4 L)進行萃取，萃取液減壓濃縮至干，得到石油醚部位85 g，乙酸乙酯部位108 g，正丁醇部位400 g，水部位260 g。

取廣東紫珠甲醇提取物的乙酸乙酯萃取部位108 g經(jīng)硅膠柱層析(200～300目)，依次石油醚/乙酸乙酯(1∶0→0∶1)梯度洗脫得到7個流分Fr.A～G，其中，F(xiàn)r.A先經(jīng)Sephadex LH 20，氯仿/甲醇(1∶1)洗脫，再經(jīng)硅膠柱層析，石油醚/乙酸乙酯(200∶1→100∶1)多次洗脫，再經(jīng)Sephadex LH 20柱層析純化，甲醇洗脫，得化合物1(15 mg)。Fr.B先經(jīng)Sephadex LH 20，氯仿/甲醇(1∶1)洗脫，再經(jīng)硅膠柱層析，石油醚/乙酸乙酯(100∶1→80∶1)；二氯甲烷/乙酸乙酯(50∶1→30∶1)；石油醚/丙酮(12∶1)洗脫，再經(jīng)Sephadex LH 20柱層析純化，甲醇洗脫，得化合物2(20 mg)、9(125 mg)、10(12 mg)和11(20 mg)。Fr.D先經(jīng)Sephadex LH-20，氯仿/甲醇(1∶1)洗脫，再經(jīng)硅膠柱層析，二氯甲烷/甲醇(80∶1)；二氯甲烷/乙酸乙酯(20∶1)；石油醚/丙酮(10∶1)多次洗脫，再經(jīng)Sephadex LH 20柱層析純化，以甲醇洗脫，得化合物3(7 mg)。Fr.F先經(jīng)Sephadex LH 20，氯仿/甲醇(1∶1)洗脫，再經(jīng)硅膠柱層析，二氯甲烷/甲醇(75∶1)；石油醚/丙酮(20∶1)多次洗脫，再經(jīng)Sephadex LH 20柱層析純化，甲醇洗脫，得化合物4(5.6 mg)和5(15 mg)。Fr.G先經(jīng)Sephadex LH 20，氯仿/甲醇(1∶1)洗脫，再經(jīng)硅膠柱層析，二氯甲烷/甲醇(60∶1→40∶1)多次洗脫，再經(jīng)Sephadex LH 20柱層析純化，甲醇洗脫，得化合物6(33 mg)、7(5 mg)和8(56 mg)。

1.3 抗炎活性測試

1.3.1 細胞活力實驗

取對數(shù)生長期的RAW 264.7小鼠巨噬細胞，調(diào)整細胞濃度為2×l05個/mL，每孔100 μL接種于96孔板中，設(shè)立對照組和11個實驗組，每組3個復(fù)孔，于37 ℃、5% CO2培養(yǎng)箱培養(yǎng)24 h至細胞貼壁。實驗組加入100 μL終濃度為12.5、25.0和50.0 μmol/L的樣品(對照組加入等體積的培養(yǎng)基)于37 ℃、5% CO2培養(yǎng)箱培養(yǎng)24 h 后，每孔加入10 μL MTT溶液(避光操作)孵育4 h，吸凈上清液，每孔加入150 μL二甲基亞砜溶液，避光振蕩10 min，采用酶標儀在490 nm下測定OD值，計算細胞活力。

1.3.2 抗炎活性篩選

取對數(shù)生長期的RAW 264.7小鼠巨噬細胞，調(diào)整細胞濃度為2×l05個/mL，每孔100 μL接種于96孔板中，同時設(shè)立空白組(control)、脂多糖組(lipopolysaccharide，LPS)、地塞米松組(dexamethasone，DEX)和實驗組，每組4個復(fù)孔，于37 ℃、5% CO2培養(yǎng)箱培養(yǎng)24 h至細胞貼壁。實驗組加入100 μL終濃度為50.0 μmol/L的樣品(空白組和LPS組加入等體積的培養(yǎng)基)孵育 2 h，再加入 1 μL 終濃度為 1.0 μg/mL的LPS刺激(空白組加入等體積培養(yǎng)基)24 h，用Griess 法測定上清液中 NO的含量。

2 實驗結(jié)果

2.1 結(jié)構(gòu)鑒定

化合物1淡黃色固體；ESI-MS：m/z665 [M+H]+；1H NMR(400 MHz，CDCl3)δ：4.68(1H，br s，Ha-29)，4.57(1H，br s，Hb-29)，4.45(1H，m，H-3)，1.68(3H，s，30-CH3)，1.0～2.5(28H，H-2′～H-15′)，1.03(3H，s，H-26)，0.94(3H，s，H-27)，0.85(3H，s，H-25)，0.84(9H，s，H-23，H-24，H-28)，0.78(3H，s，H-16′)；13C NMR(100 MHz，CDCl3)δ：173.9(C-1′)，151.1(C-20)，109.5(C-29)，80.8(C-3)，55.5(C-5)，50.5(C-9)，48.4(C-19)，48.2(C-18)，43.1(C-17)，42.9(C-14)，41.0(C-8)，40.1(C-22)，38.5(C-1)，38.2(C-13)，38.0(C-4)，37.2(C-10)，35.7(C-16)，35.0(C-2′)，34.3(C-7)，32.1(C-3′)，30.0(C-4′)，29.8(C-21)，29.8(4CH2，C-5′～C-8′)，29.7(C-10′)，29.6(C-9′)，29.5(C-11′)，29.4(C-12′)，29.3(C-13′)，28.1(C-23)，27.6(C-15)，25.3(C-12)，25.2(C-14′)，23.9(C-2)，22.9(C-15′)，21.1(C-11)，19.4(C-30)，18.3(C-6)，18.2(C-28)，16.7(C-24)，16.3(C-25)，16.1(C-26)，14.7(C-27)，14.3(C-16′)。以上數(shù)據(jù)與文獻[13]基本報道一致，故鑒定化合物為sambucunlin A(結(jié)構(gòu)見圖1)。

圖1 化合物1～11的化學結(jié)構(gòu)Fig.1 The chemical structures of compounds 1-11

化合物2白色針晶；ESI-MS：m/z443 [M+H]+；1H NMR(400 MHz，CDCl3)δ：4.74(1H，s，H-29a)，4.61(1H，s，H-29b)，3.19(1H，m，H-3)，3.00(1H，m，H-2)，1.69(3H，s，H-30)，1.25(3H，s，H-26)，0.97(3H，s，H-27)，0.93(3H，s，H-25)，0.82(3H，s，H-24)，0.75(3H，s，H-28)；13C NMR(100 MHz，CDCl3)δ：150.2(C-20)，109.5(C-29)，78.8(C-3)，56.1(C-2)，55.2(C-5)，50.3(C-9)，49.1(C-18)，46.7(C-19)，42.3(C-8)，40.5(C-22)，38.7(C-14)，38.5(C-17)，38.2(C-1)，37.0(C-4)，36.9(C-16)，34.1(C-10)，34.0(C-13)，32.0(C-7)，30.4(C-21)，29.5(C-23)，27.8(C-15)，27.2(C-12)，25.3(C-11)，20.7(C-30)，19.2(C-6)，18.1(C-28)，16.0(C-24)，15.9(C-25)，15.2(C-26)，14.5(C-27)。以上數(shù)據(jù)與文獻[14]基本報道一致，故鑒定化合物為2α-hydroxy-lupeol。

化合物3白色粉末；ESI-MS：m/z487 [M+H]+；1H NMR(400 MHz，CDCl3)δ：5.97(1H，s，H-12)，5.65(1H，s，H-11)，5.36(1H，s，H-18)，4.05(1H，s，H-2)，3.45(1H，s，H-3)，2.13(3H，s，H-29)；13C NMR(100 MHz，CDCl3)δ：213.1(C-19)，180.8(C-28)，144.4(C-13)，130.6(C-12)，128.3(C-11)，126.6(C-18)，79.7(C-3)，67.1(C-2)，54.7(C-5)，48.5(C-9)，48.0(C-10)，47.6(C-11)，42.3(C-1)，42.0(C-14)，41.5(C-8)，39.1(C-4)，38.84(C-22)，38.75(C-10)，32.6(C-7)，29.0(C-24)，28.2(C-29)，27.5(C-21)，26.6(C-16)，23.5(C-15)，22.0(C-27)，20.7(C-25)，19.6(C-6)，18.6(C-23)，17.2(C-26)，17.1(C-30)。以上數(shù)據(jù)與文獻[15]報道基本一致，故鑒定該化合物為swinhoeic acid 。

化合物4白色固體；ESI-MS：m/z452[M+H]+；1H NMR(400 MHz，CDCl3)δ：5.96(1H，d，J=10.4 Hz，H-12)，5.53(1H，dd，J=10.3，3.1 Hz，H-11)，3.22(1H，dd，J= 11.3，5.0 Hz，H-3)，2.12(1H，dd，J= 13.2，5.8 Hz，H-18)，1.16(3H，s，H-27)，1.05(3H，s，H-26)，1.00(6H，d，J= 5.9 Hz，H-23，29)，0.93(3H，s，H-30)，0.91(3H，s，H-25)，0.79(3H，s，H-24)；13C NMR(100 MHz，CDCl3)δ：180.1(C-28)，133.6(C-12)，128.9(C-11)，89.8(C-13)，79.0(C-3)，60.7(C-18)，54.9(C-5)，53.2(C-9)，45.2(C-17)，41.8(C-8)，40.4(C-14)，40.3(C-20)，39.1(C-4)，38.4(C-1)，38.3(C-19)，36.5(C-10)，31.5(C-22)，31.4(C-7)，30.8(C-21)，27.9(C-23)，27.1(C-2)，25.7(C-15)，22.8(C-16)，19.3(C-30)，19.0(C-26)，18.1(C-25)，18.0(C-29)，17.7(C-6)，16.3(C-27)，15.1(C-24)。以上數(shù)據(jù)與文獻[16]基本報道一致，故鑒定為3β-羥基-烏蘇烷-11-烯-13β，28-內(nèi)酯。

化合物5白色粉末；ESI-MS：m/z489[M+H]+；1H NMR(400 MHz，C5D5N)δ：5.60(1H，s，H-12)，4.94(1H，dt，J= 11.0 Hz，H-2)，4.24(1H，d，J= 2.4 Hz，H-3)，3.71(1H，s，H-18)，1.69(3H，s，H-27)，1.59(3H，s，H-29)，1.37(3H，s，H-24)，1.06(3H，d，J= 6.5 Hz，H-25)，1.06(3H，s，H-26)，0.93(3H，s，H-30)，0.85(3H，s，H-23)；13C NMR(100 MHz，C5D5N)δ：181.4(C-28)，140.7(C-13)，128.7(C-12)，80.1(C-3)，73.4(C-19)，66.9(C-2)，55.3(C-18)，49.5(C-5)，49.0(C-17)，48.4(C-9)，43.6(C-14)，43.1(C-20)，42.9(C-1)，41.3(C-8)，39.6(C-4)，39.5(C-10)，39.4(C-22)，34.3(C-7)，30.2(C-23)，29.9(C-15)，27.8(C-29)，27.7(C-21)，27.1(C-16)，25.4(C-27)，24.8(C-11)，23.0(C-24)，19.4(C-6)，18.0(C-26)，17.5(C-25)，17.4(C-30)。以上數(shù)據(jù)與文獻[17]報道基本一致，故鑒定為euscaphic acid。

化合物6白色粉末；ESI-MS：m/z521[M+H]+；1H NMR(400 MHz，C5D5N)δ：5.66(1H，br s，H-12)，5.12(1H，br s，H-6)，4.43(1H，d，J= 10.4 Hz，H-18)，4.28(1H，dd，J= 10.8，4.0 Hz，H-3)，4.09(1H，d，J= 10.4 Hz，H-2)，3.67(2H，d，J= 11.4 Hz，H-23a，23b)，1.85(3H，s，H-24)，1.78(3H，s，H-25)，1.71(3H，s，H-26)，1.62(3H，s，H-27)，1.21(3H，s，H-29)，1.14(3H，s，H-30)；13C NMR(100 MHz，C5D5N)δ：181.0(C-28)，144.4(C-13)，123.2(C-12)，81.4(C-18)，78.6(C-3)，69.3(C-2)，68.2(C-6)，66.4(C-23)，50.0(C-5)，49.4(C-9)，46.3(C-17)，45.1(C-19)，44.8(C-4)，42.9(C-14)，41.5(C-1)，41.2(C-7)，39.8(C-8)，38.6(C-10)，35.9(C-20)，33.9(C-22)，29.4(C-21)，29.3(C-15)，29.1(C-30)，28.4(C-16)，25.1(C-29)，24.6(C-27)，28.6(C-11)，19.0(C-26)，18.6(C-25)，16.1(C-24)。以上數(shù)據(jù)與文獻[18]基本報道一致，故鑒定為2α,3β,6β,18β,23-pentahydroxy-olean-12-en-28-oic acid。

化合物7白色粉末；ESI-MS：m/z296 [M+H]+；1H NMR(400 MHz，CD3OD)δ：8.01(1H，d，J= 16.0 Hz，H-4)，6.43(1H，d，J= 16.0 Hz，H-5)，5.84(1H，s，H-2)，3.85(1H，m，H-3′)，2.27(1H，ddd，J= 13.0，7.0，1.0 Hz，H-2′a)，2.09(3H，s，H-3)，1.91(1H，dd，J= 14.7，7.6 Hz，H-4′a)，1.85(1H，dd，J= 13.0，10.0 Hz，H-2′β)，1.74(1H，dd，J= 13.0，10.5 Hz，H-4′b)，1.35(3H，s，H-1′)，1.08(3H，s，H-5′)；13C NMR(100 MHz，CD3OD)δ：181.4(C-6′)，150.1(C-3)，133.6(C-4)，132.2(C-5)，121.6(C-2)，90.2(C-1′)，83.1(C-8′)，65.6(C-3′)，53.8(C-5′)，42.6(C-2′)，41.3(C-4′)，21.3(3-CH3)，18.8(1′-CH3)，14.9(5′-CH3)。以上數(shù)據(jù)與文獻[19]報道基本一致，故鑒定化合物為rel-5-(3S,8S-dihydroxy-1R,5S-dimethyl-7-oxa-6-oxobicyclo-oct-8-yl)-3-methyl-2Z,4E-pentadienoic acid。

化合物8黃色固體；ESI-MS：m/z501 [M+H]+；1H NMR(400 MHz，CD3OD)δ：5.90(1H，s，H-4)，5.72(1H，dd，J= 15.1，9.3 Hz，H-7)，5.57(1H，dd，J= 15.1，7.8 Hz，H-8)，5.32(1H，d，J= 1.5 Hz，H-1")，4.45(1H，m，H-9)，4.33(1H，d，J= 7.3 Hz，H-l′)，4.03(1H，d，J= 9.8 Hz，Hb-4")，3.87(1H，d，J= 1.5 Hz，H-2")，3.84(1H，dd，J= 12.2，2.4 Hz，Ha-6′)，3.69(1H，d，J= 9.8 Hz，Ha-4")，3.54～3.67(3H，Ha-6′，H-2，5")，3.35(1H，br t，J= 7.8 Hz，H-3′)，3.11(1H，m，H-5′)，2.70(1H，d，J= 9.3 Hz，H-6)，2.48(1H，d，J= 16.6 Hz，H-2b)，2.05(1H，d，J= 16.6 Hz，H-2a)，1.98(3H，s，H-13)，1.28(3H，d，J= 6.4 Hz，H-10)，1.03(3H，s，H-11)，0.99(3H，s，H-12)；13C NMR(100 MHz，CD3OD)δ：202.2(C-3)，169.7(C-5)，136.8(C-8)，130.9(C-7)，126.0(C-4)，103.7(C-1′′)，100.9(C-1′)，77.9(C-3′)，77.8(C-2′)，77.8(C-5′)，77.5(C-3′′)，75.0(C-4′′)，74.6(C-9)，74.5(C-2′′)，71.4(C-4′)，62.5(C-6′)，62.5(C-5′′)，56.5(C-6)，47.8(C-2)，37.2(C-1)，28.8(C-12)，27.3(C-11)，26.4(C-13)，21.7(C-10)。以上數(shù)據(jù)與文獻[20]基本報道一致，故鑒定化合物為salvionoside B。

化合物9～11均為白色無定形粉末；ESI-MS：m/z457 [M+H]+、456 [M+H]+、427 [M+H]+，用兩種不同溶劑系統(tǒng)展開，分別與齊墩果酸、白樺脂酸和α-香樹脂醇對照品薄層色譜Rf值相同，經(jīng)HPLC分析，分別與各對照品保留時間一致，依次確定化合物9為齊墩果酸，化合物10為白樺脂酸，化合物11為α-香樹脂醇。

2.2 萜類化合物的抗炎活性

2.2.1 萜類化合物對RAW 264.7小鼠巨噬細胞活力的影響

MTT 試驗檢測11個萜類化合物分別在不同濃度時對 RAW 264.7 小鼠巨噬細胞活力的影響，結(jié)果如表1所示。

表1 11個萜類化合物對RAW 264.7小鼠巨噬細胞活力的影響

化合物1、3～9和11濃度在12.5～50.0 μmol/L范圍內(nèi)對RAW 264.7小鼠巨噬細胞增殖無明顯抑制作用，化合物2和10顯示有明顯毒副作用。結(jié)果表明，除化合物2和10外，其他萜類化合物在12.5～50.0 μmol/L范圍內(nèi)對RAW 264.7小鼠巨噬細胞無細胞毒性，因此選取化合物1、3～9和11進行抗炎活性測試。

2.2.2 RAW 264.7小鼠巨噬細胞中NO 的含量

Griess 法檢測9個萜類化合物抑制RAW 264.7細胞中NO的釋放水平，結(jié)果如圖2所示。

圖2 9個萜類化合物對RAW 264.7小鼠巨噬細胞NO含量的影響Fig.2 The effect of nine terpenoids on NO production in RAW 264.7 mouse macrophages注：與空白組比較，##P<0.01；與LPS比較，*P<0.05，**P<0.01,***P<0.001。Note: Compared with control,##P<0.01;Compared with LPS,*P<0.05,**P<0.01,***P<0.001.

LPS作用于RAW 264.7小鼠巨噬細胞后，細胞上清液中NO含量明顯增加，與空白組比較，具有顯著性差異(P<0.01)，說明模型誘導(dǎo)成功。與模型組比較，陽性藥作用于細胞后，NO含量顯著降低(P<0.001)。與模型組相比，廣東紫珠中分離得到的9個萜類化合物均能不同程度地抑制NO釋放，其中化合物3和9抑制能力尤為顯著(P<0.001，P<0.01，P<0.05)。實驗結(jié)果表明化合物3和9具有顯著的抗炎活性，且三萜類化合物(3～6、9和11)抗炎活性優(yōu)于倍半萜類化合物(7和8)，對比三萜類化合物結(jié)構(gòu)發(fā)現(xiàn)，推測三萜類化合物中3位羥基取代和28位羧基取代會協(xié)同增強抗炎活性。

3 討論與結(jié)論

本實驗從廣東紫珠地上部分的甲醇提取物中低極性部位中分離鑒定了11個萜類化合物，其中三萜類成分9個，倍半萜類成分2個。其中，化合物1、2和10為羽扇豆烷型，化合物6和9為齊墩果烷型，化合物3～5和11為烏蘇烷型，化合物7為倍半萜內(nèi)酯類，化合物8為降倍半萜類。本文首次從馬鞭草科紫珠屬植物分離得到E環(huán)開裂的三萜類化合物swinhoeic acid，查閱文獻發(fā)現(xiàn)其研究報道較少，分布在薔薇科的懸鉤子屬、薔薇屬、無尾果屬和委陵菜屬植物中，廣東紫珠中該化合物的首次發(fā)現(xiàn)對于從化學結(jié)構(gòu)分類學角度探討植物的歸屬具有重要的指導(dǎo)意義。在化學成分分離的基礎(chǔ)上，采用LPS誘導(dǎo)的RAW 264.7小鼠巨噬細胞建立體外炎癥模型對11個萜類化合物進行抗炎活性測試。細胞增殖實驗結(jié)果表明：在12.5～50 μmol/L范圍內(nèi)，化合物2和10對細胞增殖有顯著抑制作用，其余萜類化合物對細胞增殖無明顯抑制作用。隨后選取化合物1、3～9和11進行抗炎活性測試，結(jié)果表明化合物3和9具有顯著的抗炎活性，三萜類化合物3位羥基取代和28位羧基取代是化合物發(fā)揮抗炎活性的關(guān)鍵因素。研究結(jié)果為廣東紫珠萜類成分抗炎機制的深入探討提供了思路，并為廣東紫珠在抗炎方面的臨床應(yīng)用提供了實驗依據(jù)。