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    先天性脛骨前外側(cè)成角伴踇趾多趾畸形4例及文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

    2022-02-17 02:37:36袁淦峰劉昆梅海波贛州市婦幼保健院小兒骨科贛州34000湖南省兒童醫(yī)院骨科長沙40007
    臨床小兒外科雜志 2022年1期
    關(guān)鍵詞:成角長約腓骨

    袁淦峰 劉昆 梅海波贛州市婦幼保健院小兒骨科,贛州 34000;湖南省兒童醫(yī)院骨科,長沙 40007

    先天性脛骨前外側(cè)成角伴踇趾多趾畸形臨床上罕見,容易誤診為先天性脛骨假關(guān)節(jié)。1994年,Tuncay、Johnston和Birchreported報道了5例先天性脛骨前外側(cè)成角伴踇趾多趾病例,并觀察到脛骨向前外側(cè)成角畸形,腓骨發(fā)育正常,脛骨向前外側(cè)畸形可自行糾正[1]。Bressers[2]、Weaver[3]報告的病例均與神經(jīng)纖維瘤病或脛骨假關(guān)節(jié)無關(guān),脛骨向前外側(cè)成角畸形僅發(fā)生在脛骨中段,腓骨正常,Manner等[4]于2005報告先天性脛骨前外側(cè)成角伴踇趾多趾,不僅出現(xiàn)雙下肢不等長,還存在近端脛腓骨關(guān)節(jié)持續(xù)嚴(yán)重半脫位的問題。2014—2019年湖南省兒童醫(yī)院收治的4例先天性脛骨前外側(cè)成角伴踇趾多趾畸形病例均為男性,其中3例順產(chǎn),1例剖宮產(chǎn),病變部位均位于右側(cè),2例伴有手指畸形,母親懷孕史正常,父母非近親結(jié)婚,身體健康,無下肢畸形和神經(jīng)纖維瘤病史。

    病例1:男,1個月,因發(fā)現(xiàn)右小腿彎曲伴右踇趾多趾就診。足月順產(chǎn),第2胎第2產(chǎn),神經(jīng)纖維瘤病及脛骨彎曲家族史陰性。無系統(tǒng)性疾病史,母親懷孕期間無異常。生后即發(fā)現(xiàn)右小腿彎曲、右踇趾粗大內(nèi)翻畸形。查體:脛骨明顯向前外側(cè)彎曲,畸形頂點位于脛骨骨干中部。右脛骨向前外側(cè)成角,向外側(cè)成角約50°,向前側(cè)成角約45°,右足踇趾寬大極度內(nèi)翻畸形,向脛側(cè)彎曲成角約80°,可見發(fā)育不良的多趾,可捫及2節(jié)趾骨,有趾甲,發(fā)育細(xì)小,足內(nèi)側(cè)可捫及纖維條索狀攣縮帶(踇趾至中跗骨),右小腿較對側(cè)短縮約1.0 cm,左下肢及雙上肢發(fā)育正常。X線檢查示右側(cè)脛骨中段彎曲,向外向前側(cè)成角,骨質(zhì)形態(tài)欠規(guī)整,骨皮質(zhì)增厚,可見雙重骨皮質(zhì),局部骨質(zhì)密度增高,腓骨近端骨骺平面高于脛骨近端骨骺平面,左側(cè)脛腓骨正常,右足踇趾多趾,多趾可見2節(jié)趾骨,左足未見明顯異常,關(guān)節(jié)間隙清晰,診斷為先天性脛骨前外側(cè)成角伴踇趾多趾畸形,未行任何治療,給予觀察,定期復(fù)診。12個月時右脛骨向前外側(cè)成角,向外側(cè)成角約39°,向前側(cè)成角約28°,右側(cè)脛腓骨長度較左側(cè)短,予右踇趾多趾畸形手術(shù)治療,隨訪到3歲9個月時患兒出現(xiàn)腓骨過度生長,近端脛腓骨關(guān)節(jié)出現(xiàn)半脫位導(dǎo)致局部性疼痛。輔助檢查:X線片腓骨結(jié)構(gòu)正常,但臨床上腓骨頭突出,CT示右側(cè)脛骨較左側(cè)短,中段骨質(zhì)形態(tài)欠規(guī)整,骨干彎曲,后內(nèi)側(cè)局部凹槽,有雙重骨皮質(zhì)及髓腔,成角最明顯處存在裂隙,髓腔狹窄。

    患兒從出生到3歲9個月診療期間向外側(cè)成角明顯減小,自然緩解25°,向前側(cè)成角自然緩解45°,向前側(cè)成角基本自行糾正,右側(cè)脛腓骨短縮程度較左側(cè)逐漸增加,達(dá)2.99 cm,右側(cè)腓脛骨長度差逐漸增大,達(dá)1.60 cm。治療過程:3歲9個月時右脛骨向外側(cè)成角雖然有所減小,但成角29°,右下肢較對側(cè)短縮2.99 cm,雙下肢不等長影響患兒正常行走,腓骨較脛骨長1.60 cm,導(dǎo)致腓骨近端關(guān)節(jié)脫位,踝關(guān)節(jié)內(nèi)翻,腓骨頭凸起引起疼痛,予手術(shù)治療,主要解決三方面問題:糾正脛骨成角畸形;右下肢延長;腓骨較脛骨長1.6 cm。我們給予行右側(cè)脛骨、腓骨截骨,Ilizarov外固定,術(shù)后1周開始延長脛骨內(nèi)側(cè)螺桿,待遠(yuǎn)近端伊氏環(huán)平行后,脛骨軸線恢復(fù)正常,成角畸形矯正,再同時延長內(nèi)外側(cè)螺桿,預(yù)計延長3 cm。經(jīng)治療后右脛骨向前外側(cè)成角糾正,雙下肢等長,骨延長處骨痂愈合良好,腓骨近端半脫位消失,踇趾外觀形態(tài)基本正常。詳細(xì)治療過程見圖1。

    圖1 先天性脛骨前外側(cè)成角伴踇趾多趾畸形患兒治療過程圖片 1A到1N為患兒從1個月到3歲11個月定期復(fù)查脛腓骨正側(cè)位片,向前外側(cè)成角明顯減?。?P到1S為脛骨CT+重建,脛骨后內(nèi)側(cè)一凹槽,有雙重骨皮質(zhì),在CORE點處骨皮質(zhì)不連續(xù);1O、1T為踇趾多趾大體照及X線;1U到1Z術(shù)后X線及大體照,術(shù)后脛骨成角明顯糾正,雙下肢等長,踇趾外觀滿意Fig.1 Pictures of the treatment process for children with congenital anterolateral angulation of the tibia and polydactyly

    病例2:男,足月順產(chǎn),無神經(jīng)纖維瘤病及脛骨彎曲家族史,無系統(tǒng)性疾病史,出生時發(fā)現(xiàn)右側(cè)小腿下段成角畸形,踇趾多趾,右小指彎曲畸形,無明顯外傷。當(dāng)?shù)蒯t(yī)院考慮“右側(cè)脛骨彎曲畸形,右踇趾多趾”,未予處理。患兒4個月大時至某院就診,診斷為“右側(cè)先天性脛骨假關(guān)節(jié),右踇趾多趾畸形,右小指彎曲畸形”,予支具保護治療,避免劇烈活動。此后一直采用支具保護,小腿彎曲情況有所好轉(zhuǎn)。2歲7個月時來我院就診,查體:右側(cè)小腿下段向前外側(cè)成角畸形,無假關(guān)節(jié)異常活動,踝關(guān)節(jié)活動正常,肢端血運良好。右側(cè)小腿較對側(cè)短縮2.8 cm,右足拇趾多趾并趾,并向脛側(cè)彎曲。右手小指彎曲畸形。X線片示右側(cè)脛骨中段向外前方彎曲,局部骨皮質(zhì)仍增厚,骨髓腔變窄,其遠(yuǎn)端形態(tài)仍欠佳;右側(cè)腓骨近端骨骺平面明顯高于脛骨骨骺平面,腓骨近端關(guān)節(jié)半脫位,脛骨后內(nèi)側(cè)明顯增厚,未見囊性或退行性改變,右足踇趾多趾并趾,并向脛側(cè)彎曲,左側(cè)脛腓骨骨質(zhì)未見明顯異常。向外側(cè)成角28°,向前側(cè)成角15°,左側(cè)脛骨長約16.8 cm,右側(cè)脛骨長約13.7 cm。左側(cè)腓骨長約17.6 cm,右側(cè)腓骨長約14.9 cm。建議暫停支具保護,正常行走,定期復(fù)查。3歲4個月X線測量右下肢短縮約3.8 cm,向外側(cè)成角25°,向前側(cè)成角10°,左側(cè)脛骨長約20.8 cm,右側(cè)脛骨長約16.7 cm。左側(cè)腓骨長約21.6 cm,右側(cè)腓骨長約17.9 cm。CT示右下肢較對側(cè)短小,右側(cè)脛腓骨形態(tài)不規(guī)整,右側(cè)脛骨中段向前外側(cè)成角,右側(cè)脛骨中段骨皮質(zhì)增厚,骨質(zhì)硬化、密度增高,脛骨中段內(nèi)后側(cè)可見凹槽,雙重髓腔,骨髓腔變窄;成角頂點見一裂隙,邊緣較規(guī)整,鄰近可見硬化緣,右側(cè)腓骨余部骨皮質(zhì)連續(xù),右下肢軟組織較細(xì)薄,層次欠清晰。左側(cè)脛腓骨骨皮質(zhì)連續(xù),未見明顯骨質(zhì)異常,周圍軟組織未見明顯異常密度影。

    治療過程:于3歲4個月時行右側(cè)脛骨成角畸形截骨矯形伊氏架外固定,近端截骨逐漸延長術(shù),右側(cè)先天性多趾切除,攣縮帶松解術(shù),克氏針矯形術(shù)。術(shù)中見脛骨后內(nèi)側(cè)約6 cm×0.5 cm骨性凹槽,填充致密纖維組織,病理結(jié)果示增生并玻璃樣變性的纖維組織,區(qū)域纖維組織內(nèi)可見灶狀軟骨成分,區(qū)域可見少量脂肪及厚壁血管,經(jīng)治療后右脛骨近端骨延長骨痂愈合良好,下肢機械力線恢復(fù)正常,雙下肢等長,腓骨近端半脫位消失,踇趾外觀形態(tài)基本正常。

    病例3:男,足月順產(chǎn),父母均健康。出生時發(fā)現(xiàn)右下肢明顯畸形,當(dāng)時未給予任何治療,9個月時在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診,考慮:①右踇趾多趾畸形;②右側(cè)先天性脛骨假關(guān)節(jié)。給予佩戴右下肢支具保護,避免骨折發(fā)生,于1歲9個月時到我科就診。查體:右側(cè)小腿下段向前外側(cè)成角畸形,無假關(guān)節(jié)異?;顒樱|診患兒無哭吵,踝關(guān)節(jié)活動正常,右足踇趾呈內(nèi)翻畸形,內(nèi)側(cè)可見多趾畸形,多趾與踇趾局部緊密粘連,右足踇趾活動差。右側(cè)拇指指間關(guān)節(jié)屈曲,掌指關(guān)節(jié)掌側(cè)可捫及綠豆大小質(zhì)硬結(jié)節(jié),表面無壓痛,拇指不能主動伸直。輔助檢查:CT顯示在脛骨內(nèi)后側(cè)有一凹槽,畸形的頂點有兩個不同的皮質(zhì)圍繞著脛骨髓管。X線片顯示右側(cè)小腿較左側(cè)短小,右側(cè)脛骨中段骨干向外彎曲變形,局部骨皮質(zhì)增厚,骨髓腔變窄,骨質(zhì)密度欠均勻,側(cè)位片示右側(cè)脛骨中段可見條狀低密度影,邊界尚清,向外側(cè)成角26°,向前側(cè)成角5°,左側(cè)脛骨長約11.8 cm,右側(cè)脛骨長約10.7 cm。左側(cè)腓骨長約11.9 cm,右側(cè)腓骨長約11.5 cm,右下肢短縮約0.9 cm。

    治療過程:1歲9個月時行右足多趾手術(shù)治療,術(shù)后告知家屬暫停支具保護,正常行走,定期復(fù)查?;純耗壳?歲6個月,復(fù)查右下肢短縮約0.8 cm,向外側(cè)成角15°,向前側(cè)成角3°,左側(cè)脛骨長約15.5 cm,右側(cè)脛骨長約14.6 cm。左側(cè)腓骨長約16.0 cm,右側(cè)腓骨長約15.2 cm。右側(cè)脛骨成角基本糾正,右下肢較對側(cè)短約0.9 cm,目前繼續(xù)隨訪觀察。

    病例4:第二胎,無神經(jīng)纖維瘤病及脛骨彎曲家族史。無系統(tǒng)性疾病史,于出生時被發(fā)現(xiàn)右側(cè)小腿短縮成角畸形,踇趾多趾,患兒6個月時在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院行右踇趾多趾手術(shù)治療,10個月時來我院就診,查體:右下肢較對側(cè)短縮約1 cm,右小腿前外側(cè)成角畸形,左下肢及雙手指未見明顯異常。X線片示右側(cè)脛骨中段彎曲,向外側(cè)成角30°,向前側(cè)成角39°,骨質(zhì)形態(tài)欠規(guī)整,骨皮質(zhì)增厚,局部骨質(zhì)密度增高,腓骨近端骨骺平面高于脛骨近端骨骺平面,雙足、雙手未見明顯異常,告知家屬暫時觀察,正常行走,定期復(fù)查,分別于術(shù)后16個月、術(shù)后26個月、術(shù)后36個月、術(shù)后43個月、術(shù)后51個月、術(shù)后58個月來院復(fù)診,術(shù)后58個月時向外側(cè)成角5°,向前成角9°,發(fā)現(xiàn)右脛骨向前外側(cè)成角基本糾正,但右下肢短縮及腓脛骨長度差越來越大,右下肢較左下肢短縮約4 cm,目前還未行右脛腓骨骨延長手術(shù)治療,門診隨訪中。

    討論 我們認(rèn)為先天性脛骨前外側(cè)成角伴踇趾多趾畸形可以通過病史、查體、X線、CT來明確診斷,包括:①在出生后即可發(fā)現(xiàn)小腿向內(nèi)側(cè)彎曲,患肢短縮,踇趾多趾,伴有內(nèi)翻畸形,全身無牛奶咖啡斑;②輔助檢查:X線表現(xiàn)為脛骨中段向前外側(cè)成角,骨皮質(zhì)增厚,腓骨發(fā)育正常,CT可見脛骨中段后內(nèi)側(cè)凹槽,不向遠(yuǎn)近端延伸,成角最明顯處可見裂隙;③自然糾正過程:隨著年齡的增長向外側(cè)成角有所減小,向前側(cè)成角基本自行糾正,脛腓骨短縮程度較對側(cè)逐漸增加,患側(cè)腓脛骨長度差逐漸增大,由于腓骨較脛骨長導(dǎo)致腓骨近端關(guān)節(jié)半脫位,表面可見腓骨頭突出,部分伴有疼痛。

    先天性脛骨前外側(cè)成角伴踇趾多趾畸形是一種罕見畸形,出生后即可被發(fā)現(xiàn),但由于該疾病罕見,很多醫(yī)生對其認(rèn)識不足,經(jīng)常誤診為先天性脛骨假關(guān)節(jié),特別是Ⅰ型先天性脛骨假關(guān)節(jié)。劉堯喜等[5]綜合脛骨、腓骨的X線表現(xiàn),提出一種新的CPT分型方法:Ⅰa型表現(xiàn)為脛骨前弓,畸形頂點處骨皮質(zhì)增厚,骨髓腔正常,腓骨發(fā)育正常;Ⅰb型表現(xiàn)為脛骨前弓,在畸形的頂點處骨皮質(zhì)增厚,骨髓腔正常,腓骨發(fā)育不良;Ⅰc型表現(xiàn)為脛骨前弓,在畸形的頂點處骨皮質(zhì)增厚,骨髓腔正常,腓骨囊性變;Ⅰd型表現(xiàn)為脛骨前弓,在畸形的頂點處骨皮質(zhì)增厚,骨髓腔正常,伴腓骨假關(guān)節(jié)。也有醫(yī)生將先天性脛骨前外側(cè)成角伴踇趾多趾畸形誤診為脛骨局灶性纖維軟骨發(fā)育不良,臨床表現(xiàn)為脛骨成角畸形引起跛行步態(tài),均無局部疼痛或不適等癥狀;脛骨和股骨病變者因存在成角畸形引起跛行步態(tài),X線片上表現(xiàn)為位于長骨干骺端一側(cè)、伴有邊緣硬化的透亮骨質(zhì)缺損帶,且干骺端出現(xiàn)冠狀面的成角畸形;MRI上病變區(qū)域致密纖維結(jié)締組織的存在對判斷FFCD具有重要價值[6-8]。

    多數(shù)學(xué)者選擇在1歲時行踇趾畸形矯形手術(shù),術(shù)后可能存在一定的踇內(nèi)翻畸形,給患兒帶來一定的疼痛及穿鞋不適感。盡管脛骨彎曲有自發(fā)改善的趨勢,但Manner等[4]描述患者僅在4歲以內(nèi)改善明顯,4歲以后殘留畸形需通過矯形手術(shù)來糾正,應(yīng)用IIizarov支架在5~6歲時延長脛骨糾正肢體短縮,同時糾正殘余的彎曲畸形,可達(dá)到完全矯正的目的。僅延長脛骨而不進行腓骨截骨術(shù),可使腓骨頭位置逐漸下降。病理改變方面,踇趾多趾手術(shù)中發(fā)現(xiàn)踇趾內(nèi)側(cè)存在多并趾,并有軟骨性的跖骨,足內(nèi)側(cè)有條索狀纖維束帶與畸形踇趾相連接。部分病例的X線片及CT上存在重復(fù)脛骨現(xiàn)象,有學(xué)者認(rèn)為這是導(dǎo)致脛骨彎曲畸形的原因。

    先天性脛骨前外側(cè)成角伴踇趾多趾畸形的病因尚未完全明確。所有病例均為單側(cè)患病,Lemire等[9]認(rèn)為畸形更可能是一種發(fā)育異常,而不是遺傳疾病。1986年Kardon等[10]首次報道同側(cè)踇趾多趾與脛骨前外側(cè)成角關(guān)系。通過我們的隨訪發(fā)現(xiàn),脛骨前外側(cè)成角可以自然糾正,但多數(shù)存在短縮并留有成角畸形,Adamsbaum等[11]于1991年報道了5例脛骨前外側(cè)成角畸形合并同側(cè)手、足畸形的嬰兒,并通過長期隨訪證實了這種脛骨彎曲的良好預(yù)后,無需任何治療,所有病例的畸形都可以自行糾正,脛骨向前外側(cè)成角而導(dǎo)致肢體長度縮短,可以通過手術(shù)治療,延長患側(cè),或在對側(cè)進行脛骨全骨骺阻滯術(shù)。我們認(rèn)為多數(shù)患者會存在成角及短縮,可在行IIizarov技術(shù)糾正成角的同時延長肢體短縮。Weaver等[3]于1996年報道了2例伴有大腳趾同側(cè)重復(fù)的脛骨前外側(cè)弓患者。通過對患者的CT掃描,我們首次清楚地觀察到在脛骨成角最明顯處脛骨重復(fù),兩個髓管周圍存在清晰的骨皮質(zhì)。Manner等[4]于2005年證實其中一名患者在手術(shù)延長時存在雙脛骨髓管。我們在術(shù)中也發(fā)現(xiàn)脛骨后內(nèi)側(cè)骨皮質(zhì)凹陷,骨皮質(zhì)較硬,有二個髓腔。Han等[12]于2012年發(fā)現(xiàn)脛骨前外側(cè)成角常與同側(cè)踇趾多趾有關(guān),病例均有自發(fā)糾正的傾向,在脛骨畸形區(qū)域存在脛骨髓腔局部復(fù)制。其他問題包括脛骨縮短、腓骨近端輕度過度生長和足部畸形[13]。

    綜上,先天性脛骨前外側(cè)成角伴踇趾多趾畸形是一種罕見的疾病,非常容易誤診為先天性脛骨假關(guān)節(jié),部分患者伴有手指畸形,有以下特點:①出生后即可發(fā)現(xiàn)小腿中段彎曲伴短縮畸形;②X線示脛骨中段彎曲,向外側(cè)前側(cè)成角,骨質(zhì)形態(tài)欠規(guī)整,骨皮質(zhì)增厚,局部骨質(zhì)密度增高,腓骨發(fā)育正常,腓骨近端骨骺平面高于脛骨近端骨骺平面,脛腓骨長度較對側(cè)短,踇趾多趾伴有內(nèi)翻;③CT表現(xiàn):右側(cè)脛骨較左側(cè)短,中段骨質(zhì)形態(tài)欠規(guī)整,骨干彎曲,后內(nèi)側(cè)局部凹槽,有雙重骨皮質(zhì)及髓腔,成角最明顯處存在裂隙,髓腔狹窄;④病例向前外側(cè)成角均有自發(fā)糾正的傾向,但多數(shù)病例仍然存在殘留的成角短縮畸形,而短縮的程度會越來越大,特別是隨著年齡的增長,腓骨與脛骨的長度差越來越大,導(dǎo)致腓骨近端關(guān)節(jié)半脫位,腓骨小頭突出皮膚,導(dǎo)致疼痛,甚至出現(xiàn)踝外翻。脛骨成角自行糾正的程度因雙下肢短縮的程度而有所差異。出生后不需要給予支具保護,踇趾多趾畸形可在1歲左右行手術(shù)治療,后期應(yīng)根據(jù)患者的成角畸形、短縮程度及癥狀來決定手術(shù)時機。

    利益沖突所有作者均聲明不存在利益沖突

    作者貢獻(xiàn)聲明文獻(xiàn)檢索為袁淦峰,論文調(diào)查設(shè)計為袁淦峰、劉昆,數(shù)據(jù)收集與分析袁淦峰、劉昆,論文結(jié)果撰寫為袁淦峰,論文討論分析為袁淦峰、梅海波

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