張寶鳳
IgA 腎病伴腎功能減退是常見疾病,目前關(guān)于IgA腎病伴腎功能減退的治療無統(tǒng)一的方案,一般選擇糖皮質(zhì)激素治療[1,2]。但多數(shù)研究顯示,單一糖皮質(zhì)激素對于IgA 腎病伴腎功能減退的治療效果欠佳[3,4]。IgA腎病伴腎功能減退是一種臨床腎病,發(fā)病率較高,且多數(shù)患者需要住院治療,其首發(fā)癥狀不明顯,容易被忽視,導(dǎo)致病情惡化。IgA 腎病伴腎功能減退約占腎小球疾病的10%。近20 年的研究發(fā)現(xiàn),IgA 腎病是一種免疫系統(tǒng)異常的疾病,可能是由于IgA 或其循環(huán)免疫復(fù)合物在腎小球內(nèi)沉積而引起的腎小球病理損害。其主要臨床表現(xiàn)為血尿、蛋白尿、水腫、腰酸等。近年來,激素聯(lián)合雷公藤多苷治療IgA 腎病伴腎功能減退取得了良好效果。雷公藤多苷是雷公藤多苷的重要種類,具有抗炎、免疫抑制、抗腫瘤等多種藥理活性。本研究選擇本院80例2018年1月~2019年12月的IgA腎病伴腎功能減退患者,隨機分為潑尼松治療組和雷公藤多苷聯(lián)合潑尼松組,潑尼松治療組采取潑尼松治療,雷公藤多苷聯(lián)合潑尼松組則采取雷公藤多苷聯(lián)合潑尼松治療。比較兩組患者治療效果、治療前后血肌酐、24 h 尿蛋白定量水平及癥狀改善時間、尿蛋白減少50%時間、不良反應(yīng)發(fā)生情況,分析雷公藤多苷聯(lián)合潑尼松治療IgA 腎病伴腎功能減退效果,具體報告如下。
1.1 一般資料 選擇本院2018 年1 月~2019 年12 月收治的IgA 腎病伴腎功能減退患者80 例,隨機分為潑尼松治療組和雷公藤多苷聯(lián)合潑尼松組,每組40 例。潑尼松治療組患者年齡21~79 歲,平均年齡(47.12±10.63)歲;男30 例,女10 例;原發(fā)性腎病綜合征病程1~8 年,平均原發(fā)性腎病綜合征病程(4.78±1.26)年。雷公藤多苷聯(lián)合潑尼松組患者年齡24~79 歲,平均年齡(47.46±10.52)歲;男28 例,女12 例;原發(fā)性腎病綜合征病程1~8 年,平均原發(fā)性腎病綜合征病程(4.75±1.25)年。兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 潑尼松治療組采取潑尼松治療,劑量0.5 mg/(kg·d),2~3 個月之 后減少用量,每2 周減少5 mg/d,直至10 mg/d 的情況下,每2 周減少2.5 mg/d,直至5 mg/d 治療,治療時間為1 年。雷公藤多苷聯(lián)合潑尼松組則采取雷公藤多苷聯(lián)合潑尼松治療,潑尼松的治療方法同潑尼松治療組,雷公藤多苷20 mg/次口服,3 次/d。治療時間為1 年。
1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組患者治療效果、治療前后血肌酐、24 h 尿蛋白定量水平及癥狀改善時間、尿蛋白減少50%時間、不良反應(yīng)發(fā)生情況。療效判定標(biāo)準(zhǔn):顯效:血肌酐、24 h 尿蛋白定量水平恢復(fù)正常,癥狀體征消失;有效:血肌酐、24 h 尿蛋白定量水平、癥狀體征等改善>50%;無效:血肌酐、24 h尿蛋白定量水平、癥狀改善的程度≤50%。總有效率=顯效率+有效率[5]。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS21.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行處理。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 治療效果 雷公藤多苷聯(lián)合潑尼松組治療總有效率為95.00%,高于潑尼松治療組的70.00%,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
2.2 血肌酐、24 h 尿蛋白定量水平 治療前,兩組血肌酐、24 h 尿蛋白定量水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組血肌酐、24 h 尿蛋白定量水平均低于治療前,且雷公藤多苷聯(lián)合潑尼松組的血肌酐、24 h 尿蛋白定量水平均低于潑尼松治療組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組治療前后血肌酐、24 h 尿蛋白定量水平比較()
表2 兩組治療前后血肌酐、24 h 尿蛋白定量水平比較()
2.3 癥狀改善時間、尿蛋白減少50%時間 雷公藤多苷聯(lián)合潑尼松組的癥狀改善時間、尿蛋白減少50%時間分別為(7.67±1.26)、(16.45±3.58)d,均短于潑尼松治療組的(12.78±1.78)、(23.46±5.45)d,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
2.4 不良反應(yīng)發(fā)生情況 潑尼松治療組發(fā)生1 例惡心、1 例嘔吐以及1 例白細(xì)胞減少;雷公藤多苷聯(lián)合潑尼松組發(fā)生1 例嗜睡、1 例頭暈以及1 例睡眠障礙。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率均為7.50%,組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
IgA 腎病伴腎功能減退是臨床常見的腎臟疾病,也是世界上最常見的原發(fā)性腎小球疾病,臨床治療難度大,約30.0%的患者最終進入終末期腎病階段[6]?,F(xiàn)代醫(yī)學(xué)對IgA 腎病的病因和發(fā)病機制尚未完全闡明。西醫(yī)治療以激素和免疫抑制劑為主,相應(yīng)癥狀對癥治療,但臨床療效較差。IgA 腎病伴腎功能減退是臨床常見的腎臟系統(tǒng)疾病,患者可能出現(xiàn)高膽固醇、水腫、低蛋白血癥等癥狀,治療不當(dāng)可導(dǎo)致一系列并發(fā)癥,影響患者身心健康。IgA 腎病伴腎功能減退患者主要采取糖皮質(zhì)激素治療,潑尼松是常用的糖皮質(zhì)激素之一,其可抑制炎癥和滲出,對結(jié)締組織增生進行抑制。但使用時間長,可出現(xiàn)白細(xì)胞減少和骨質(zhì)疏松等癥狀。雷公藤多苷是從雷公藤的根中提取的活性制劑,具有抗腫瘤、免疫抑制和抗炎等作用,雷公藤能有效抑制白細(xì)胞介素-2,發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用,聯(lián)合糖皮質(zhì)激素治療IgA 腎病伴腎功能減退,可進一步提高治療效果,延緩腎臟衰竭,改善腎功能,減少尿蛋白[7]。
本研究中,潑尼松治療組采取潑尼松治療,雷公藤多苷聯(lián)合潑尼松組則采取雷公藤多苷聯(lián)合潑尼松治療。結(jié)果顯示:雷公藤多苷聯(lián)合潑尼松組治療總有效率為95.00%,高于潑尼松治療組的70.00%,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療前,兩組血肌酐、24 h 尿蛋白定量水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組血肌酐、24 h 尿蛋白定量水平均低于治療前,且雷公藤多苷聯(lián)合潑尼松組的血肌酐、24 h 尿蛋白定量水平均低于潑尼松治療組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。雷公藤多苷聯(lián)合潑尼松組的癥狀改善時間、尿蛋白減少50%時間分別為(7.67±1.26)、(16.45±3.58)d,均短于潑尼松治療組的(12.78±1.78)、(23.46±5.45)d,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率均為7.50%,組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)??梢?雷公藤多苷聯(lián)合潑尼松治療IgA 腎病伴腎功能減退效果好,無嚴(yán)重不良反應(yīng),可改善腎功能,縮短治療時間。究其原因,一方面,雷公藤多苷是治療腎病綜合征的常用藥物,具有免疫抑制和抗炎作用,雷公藤多苷可拮抗腎小管抗原的傳遞,從而抑制炎癥介質(zhì)的釋放,減輕炎癥反應(yīng)程度;另一方面,潑尼松可以在控制患者炎癥反應(yīng)的基礎(chǔ)上,抑制結(jié)締組織增生,抑制有毒物質(zhì)和組胺的釋放,從而改善患者癥狀,達(dá)到抗過敏抗炎作用[8]。本研究發(fā)現(xiàn),近年來糖皮質(zhì)激素聯(lián)合雷公藤多苷治療IgA 腎病伴腎功能減退取得了較好的療效。糖皮質(zhì)激素治療IgA 腎病伴腎功能減退在控制蛋白尿、保護腎功能方面有較好的臨床效果,但長期使用容易引起諸多副作用,影響IgA 腎病伴腎功能減退的長期治療。雷公藤多苷具有較強的免疫抑制作用,已廣泛用于IgA腎病伴腎功能減退的治療,且雷公藤多苷無糖皮質(zhì)激素副作用,保證了其可長期用于IgA 腎病伴腎功能減退的治療。近年來研究發(fā)現(xiàn),雷公藤多苷在抑制和阻斷IgA 腎病伴腎功能減退纖維化方面也有一定的治療作用。
綜上所述,雷公藤多苷聯(lián)合潑尼松治療IgA 腎病伴腎功能減退的效果好,無嚴(yán)重不良反應(yīng),可改善腎功能,縮短治療時間。