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    曲美他嗪聯(lián)合胺碘酮治療心力衰竭并發(fā)心律失常的臨床價值

    2022-02-12 04:09:52華朵牛鳳娟
    臨床醫(yī)學(xué)工程 2022年1期
    關(guān)鍵詞:心功能

    華朵,牛鳳娟

    (汝州市人民醫(yī)院 心血管內(nèi)科一病區(qū),河南 汝州 467599)

    心力衰竭是在多種心臟疾病作用下引起心臟功能及結(jié)構(gòu)障礙的疾病,可并發(fā)多種疾病,其中心律失常較為常見[1]。心律失??杉又匦牧λソ叩牟∏?,增加患者心臟性猝死、暈厥風(fēng)險,故積極治療心力衰竭并發(fā)心律失常對改善患者預(yù)后具有積極意義[2]。隨著飲食結(jié)構(gòu)改變及老齡化進程加快,心力衰竭并發(fā)心律失常患者不斷增加,故臨床應(yīng)予以足夠重視。曲美他嗪是哌嗪類藥物,可在機體出現(xiàn)心肌缺血的情況下改善葡萄糖氧化,保證細(xì)胞正常代謝,且對血流動力學(xué)無影響[3]。胺碘酮為廣譜抗心律失常藥物,可通過抑制K+外流改善心功能[4]。本研究觀察曲美他嗪聯(lián)合胺碘酮治療心力衰竭并發(fā)心律失常的臨床效果,現(xiàn)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料選擇2018年12月至2020年12月我院收治的100例心力衰竭并發(fā)心律失?;颊?,隨機分為觀察組與對照組各50例。觀察組男34例,女16例;年齡44~82歲,平均(65.21±7.56)歲;心力衰竭病程(3.26±0.46)年;NYHA分級:Ⅱ級30例,Ⅲ級20例。對照組男32例,女18例;年齡47~82歲,平均 (66.09±7.49)歲;心力衰竭病程 (3.29±0.51)年;NYHA分級:Ⅱ級34例,Ⅲ級16例。兩組的一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn):符合心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn),經(jīng)心電圖確診為心律失常;NYHA分級Ⅱ~Ⅲ級;入組前近1個月未接受治療;對本研究知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn):血液系統(tǒng)疾??;重度肝腎功能障礙;精神系統(tǒng)疾??;合并急性心肌梗死、重度心力衰竭;不能耐受藥物不良反應(yīng);拒絕參與研究。

    1.3 方法兩組患者均給予利尿劑、β受體阻滯劑、硝酸酯類、強心藥等治療。對照組給予曲美他嗪[施維雅(天津)制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20055465,20 mg/片]20 mg/次,3次/d。觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用胺碘酮[賽諾菲安萬特(杭州)制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H19993254,200 mg/片]治療,第1周600 mg/d,第2周400 mg/d,第3周起維持200 mg/d。兩組患者均連續(xù)治療6個月。

    1.4 觀察指標(biāo)①臨床療效評價:顯效:患者癥狀、體征消失,NYHA分級提高≥2級;有效:患者癥狀、體征改善,NYHA分級提高1級;無效:未達上述標(biāo)準(zhǔn)。②治療1個月、3個月、6個月后采用動態(tài)心電圖檢查竇性心律維持情況。③采用超聲心動圖測量每博心輸出量 (SV)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。④統(tǒng)計兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率。

    1.5 統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件處理數(shù)據(jù)。計數(shù)資料行χ2檢驗,計量資料行t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 臨床療效觀察組總有效率為96.00%,高于對照組的80.00%(P<0.05)。見表1。

    表1 兩組的臨床療效比較[n(%)]

    2.2 竇性心律維持率觀察組治療1個月、3個月、6個月后的竇性心律維持率高于對照組(P<0.05)。見表2。

    表2 兩組的竇性心律維持率比較[n(%)]

    2.3 心功能指標(biāo)治療后,兩組的SV、LVEF升高,LVEDD、LVESD降低,觀察組的SV、LVEF高于對照組,LVEDD、LVESD低于對照組(P<0.05)。見表3。

    表3 兩組的心功能指標(biāo)比較(±s)

    表3 兩組的心功能指標(biāo)比較(±s)

    注:與該組治療前比較,*P<0.05。

    時間 組別 n SV(L/min)LVEDD(mm)LVESD(mm)LVEF(%)治療前 觀察組 50 3.18±0.40 64.81±7.40 57.48±5.87 33.78±4.05對照組 50 3.14±0.37 65.28±7.02 58.13±6.37 33.91±4.49 t 0.519 0.326 0.531 0.152 P 0.605 0.745 0.597 0.880治療后 觀察組 50 4.72±0.51* 56.14±6.18*51.28±4.85*50.46±5.68*對照組 50 4.15±0.47* 61.28±6.50*55.38±5.67*45.03±5.34*t 5.812 4.052 3.886 4.925 P 0.000 0.000 0.000 0.000

    2.4 不良反應(yīng)觀察組的不良反應(yīng)發(fā)生率為12.00%,與對照組的14.00%比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表4。

    表4 兩組的不良反應(yīng)發(fā)生率比較[n(%)]

    3 討論

    心力衰竭是心律失常的常見誘發(fā)因素,心臟沖動節(jié)律、頻率、傳導(dǎo)速度及激動順序異常為心律失常的主要表現(xiàn)[5]。心律失??杉又匦牧λソ呋颊叩牟∏椋黾又委熾y度。胺碘酮是臨床常用的抗心律失常藥物,可同時抑制α及β腎上腺素受體,延長心肌組織的動作電位及有效不應(yīng)期,進而達到消除折返激動的效果[6]。此外,胺碘酮可繼發(fā)性地抑制心肌傳導(dǎo)纖維快Na+內(nèi)流,減慢心肌興奮信號傳導(dǎo)速度,降低竇房結(jié)自律性及傳導(dǎo)速度,且在減慢心速、控制室性心動過速的同時無負(fù)性肌力作用,進而擴張血管,增加心肌血液供應(yīng)[7]。曲美他嗪是一種抗缺血藥物,可在機體出現(xiàn)心肌缺血時改善葡萄糖氧化作用,且對機體血流動力學(xué)無影響,從而有效增加心力衰竭患者的心肌血液灌注,增強心肌收縮功能,減少并發(fā)癥發(fā)生[8]。本研究結(jié)果顯示,與對照組相比,觀察組治療1個月、3個月、6個月后的竇性心律維持率較高,SV、LVEF較高,LVEDD、LVESD較低,提示曲美他嗪聯(lián)合胺碘酮可提高心力衰竭并發(fā)心律失?;颊叩母]性心律維持,改善其心功能,可能與曲美他嗪增強機體代謝功能,改善心肌收縮力及胺碘酮減慢心率,改善心肌血液供應(yīng)等有關(guān);觀察組的總有效率高于對照組,且兩組的不良反應(yīng)發(fā)生率比較無統(tǒng)計學(xué)差異,提示曲美他嗪聯(lián)合胺碘酮治療心力衰竭并發(fā)心律失常的臨床效果較好,且不增加不良反應(yīng)的發(fā)生。

    綜上所述,曲美他嗪聯(lián)合胺碘酮治療心力衰竭并發(fā)心律失常的效果較好,可有效改善患者的心功能,且不增加不良反應(yīng)的發(fā)生。

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