血小板/淋巴細(xì)胞比值對腦小血管病患者認(rèn)知功能障礙的影響

沈麗麗， 王學(xué)穎

(赤峰學(xué)院附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科， 內(nèi)蒙古 赤峰 024005)

缺血性腦小血管病(ICSVD)的發(fā)病機制主要為動脈粥樣硬化，其對負(fù)責(zé)大腦皮層和髓質(zhì)的血液供應(yīng)造成損害，導(dǎo)致大腦和該區(qū)域神經(jīng)組織出現(xiàn)一系列病理生理變化[1]。既往研究指出[2]，隨著ICSVD的發(fā)生和進展，患者可表現(xiàn)出頭暈、頭痛、步態(tài)不穩(wěn)、跌倒、認(rèn)知障礙、癡呆、老年抑郁癥等臨床癥狀，但早期神經(jīng)損傷的ICSVD患者臨床表現(xiàn)較輕，但隨著病情的發(fā)展，患者步態(tài)異常，認(rèn)知和自理能力下降，最終可發(fā)展為血管性癡呆(VD)[3]。因ICSVD導(dǎo)致的VCI大多發(fā)生在發(fā)病早期，且該損傷是可逆的，因此早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷、早期干預(yù)往往能獲得良好的預(yù)后[4]。目前臨床中對ICSVD和VCI缺乏有效的治療手段，主要通過控制血壓、抗血小板和降血脂等措施改善VCI病情進展，但并未達(dá)到令人滿意的效果[5]。PLR是臨床發(fā)現(xiàn)的新型炎性反應(yīng)標(biāo)志物，其水平高低與腦梗死面積、缺血性腦血管病患者的病情和預(yù)后均存在相關(guān)性，且已經(jīng)明確高PLR水平是易損斑塊的危險因素[6]。而有學(xué)者指出微炎癥狀態(tài)也是認(rèn)知功能障礙發(fā)生的危險因素[7]，因此分析炎性因子PLR對腦小血管病患者認(rèn)知功能障礙的影響對于指導(dǎo)臨床干預(yù)有重要意義，本文對其進行了探究，以為今后臨床治療提供參考?，F(xiàn)分析報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料:回顧性分析2018年1月至2021年1月期間我院收治的158例腦小血管病患者的臨床資料。其中男96例，女62例，年齡為32～78歲，平均(66.49±5.03)歲。診斷標(biāo)準(zhǔn)：①腦小血管?。阂罁?jù)《中國多學(xué)科微血管疾病診斷與治療專家共識》[8](2020版)。②認(rèn)知功能障礙[9]：蒙特利爾認(rèn)知量表評分<26分為障礙組。納入標(biāo)準(zhǔn)：①經(jīng)臨床診斷為腦小血管病者；②年齡≥18周歲者；③可自行完成神經(jīng)心理學(xué)檢查者；④無失認(rèn)、失語等其他認(rèn)知損害者；⑤各項資料均完整者。排除標(biāo)準(zhǔn)：①近一年內(nèi)有腦出血或腦梗死病史；②合并帕金森、阿爾茨海默癥等影響認(rèn)知功能疾病者；③合并雙相障礙或抑郁癥病史者；④合并嚴(yán)重造血系統(tǒng)疾病、肝腎功能障礙者；⑤嚴(yán)重頭部外傷、顱內(nèi)外傷者；⑥無法自主完成各項臨床資料收集和測試者。

1.2方法:①分組：158例腦小血管病患者依據(jù)是否發(fā)生認(rèn)知功能障礙分為障礙組(n=67)和對照組(n=91)。②比較兩組的一般資料和臨床資料，Logistic多因素分析腦小血管病患者認(rèn)知功能障礙的危險因素。

2 結(jié) 果

2.1兩組的一般資料比較:障礙組患者文化程度小學(xué)及以下、高同型半胱氨酸血癥發(fā)生率、LI病灶數(shù)、WMLs評分、腔隙性腦血管病發(fā)生率均高于對照組，差異統(tǒng)計學(xué)有意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組的一般資料比較

2.2兩組的臨床資料比較:障礙組的IMT、FBG、TC、TG、LDL、Hcy、hs-CRP、PLR水平高于對照組，障礙組的血漿HO-1、白蛋白水平低于對照組，差異統(tǒng)計學(xué)有意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組的臨床資料比較

2.3Logistic多因素分析:以腦小血管病患者認(rèn)知功能障礙狀況為應(yīng)變力，賦值1=認(rèn)知功能障礙，0=否，以表1和表2中P<0.05的指標(biāo)/因素為自變量，使用雙界點OR值最大法對數(shù)據(jù)進行離散化以確定分界值，回歸過程采用逐步后退法，以進行自變量的選擇和剔除，設(shè)定α剔除=0.10，α入選=0.05?；貧w結(jié)果顯示：文化程度小學(xué)及以下、LI病灶數(shù)≥5、WMLs評分≥10分、IMT≥2mm、Hcy≥15μmoL/L、PLR≥150、血漿HO-1≤0.6μg/L是腦小血管病患者認(rèn)知功能障礙的危險因素(P<0.05)。見表3。

表3 Logistic多因素分析

3 討 論

近年來腦血管疾病發(fā)病率逐年上升，ICSVD患者所導(dǎo)致的VCI主要病變是大腦認(rèn)知儲備代償功能逐漸耗竭，進而導(dǎo)致認(rèn)知功能逐漸衰退[10]。有學(xué)者表示[11]，腦小血管是VCI最常見的病因，ICSVD可導(dǎo)致患者認(rèn)知功能障礙、情緒障礙、自理能力下降甚至喪失，因此積極分析導(dǎo)致ICSVD的危險因素具有重要的臨床意義，且也應(yīng)在臨床實踐中積極探索，選擇有效的臨床監(jiān)測指標(biāo)來預(yù)測和診斷小腦血管病患者的認(rèn)知功能障礙，進而通過有效手段降低腦小血管病患者認(rèn)知功能障礙的發(fā)生率，改善臨床療效。

本文研究結(jié)果顯示，文化程度小學(xué)及以下、LI病灶數(shù)≥5、WMLs評分≥10分、IMT≥2mm、Hcy≥15μmoL/L、PLR≥150、血漿HO-1≤0.6μg/L是腦小血管病患者認(rèn)知功能障礙的危險因素(P<0.05)。文化程度越低的患者對健康的重視度越低，對相關(guān)健康知識了解較少，且日常生活習(xí)慣缺乏規(guī)律性，不良生活習(xí)慣相對較多，如吸煙、飲酒等不良習(xí)慣頻發(fā)，長期作用可導(dǎo)致腦低灌注、記憶力下降、血腦屏障損壞，加劇認(rèn)知功能障礙的發(fā)生[12]。腦小血管患者的診斷通常需要借助顱腦磁共振成像檢測，患者的影像學(xué)主要表現(xiàn)為白質(zhì)病變和LI的出現(xiàn)，但因該病所具有的特殊性，疾病無顯著臨床表現(xiàn)且進展速度較慢，臨床誤診和漏診率較高。而LI病灶數(shù)較多和WMLs評分較高的患者腦小血管病病情越重，對基底節(jié)、皮層、丘腦、皮下層等部位的損傷越重，這種多部位的病變對認(rèn)知功能產(chǎn)生的影響較大，加劇了認(rèn)知障礙的發(fā)生[13]。IMT是臨床常用的心?；蚰X血管疾病預(yù)測因子，IMT值越高說明機體動脈硬化可能性越高，極易形成斑塊，造成管腔狹窄，導(dǎo)致腦組織出現(xiàn)低灌注和缺血性損傷，造成神經(jīng)元凋亡，降低認(rèn)知功能。Hcy內(nèi)含硫，人體內(nèi)Hcy主要由蛋氨酸代謝產(chǎn)生，該過程中的再甲基化過程也是腦內(nèi)甲基供體的主要來源，而其對于乙酰膽堿和脫氧核糖核酸的形成均有重要作用，因此當(dāng)Hcy水平升高時腦小血管損傷加劇，可誘發(fā)無癥狀腦梗死或腦白質(zhì)異常，誘發(fā)認(rèn)知障礙。血漿HO-1可調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)促氧化劑血紅素水平，進而發(fā)揮抗氧化、抗炎和抗凋亡的效果，因此HO-1對血管內(nèi)皮具有保護作用，當(dāng)血漿HO-1水平降低時，血管內(nèi)皮保護效果減弱，極易出現(xiàn)血管內(nèi)皮損傷，形成血栓而誘發(fā)認(rèn)知障礙。腦小血管病患者發(fā)病后腦部組織迅速缺血缺氧，此時機體產(chǎn)生炎癥介質(zhì)而加重腦損傷，當(dāng)炎癥介質(zhì)耗損或被阻滯時，腦損傷后梗死面積縮小，而PLR是臨床中已知的新型炎癥標(biāo)志物，PLR水平升高對動脈粥樣硬化、心血管疾病的病情、預(yù)后和死亡率均有一定的預(yù)測能力，因此PLR水平升高預(yù)示著腦損傷后梗死面積增大，機體炎癥反應(yīng)加重，造成腦血管損傷和神經(jīng)退行性病變，其所產(chǎn)生的腦損傷嚴(yán)重，增大了認(rèn)知障礙的發(fā)生率。

綜上所述，文化程度、LI病灶數(shù)、WMLs評分、IMT、Hcy、PLR、血漿HO-1水平均為腦小血管病患者認(rèn)知功能障礙的危險因素。