編委推薦

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Nature | 基因編輯育種創(chuàng)制抗病高產(chǎn)小麥新種質(zhì)

白粉病是危害世界糧食安全的重要病害，嚴(yán)重影響小麥等作物的產(chǎn)量及品質(zhì)，重病田減產(chǎn)高達40%。近日，中國科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所高彩霞團隊、中國科學(xué)院微生物研究所邱金龍團隊和中國科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所肖軍團隊合作，闡明了小麥新型突變體既抗白粉病又高產(chǎn)的分子機制；并通過多重基因組編輯在主栽小麥品種中對相關(guān)遺傳等位實現(xiàn)精準(zhǔn)操控，快速獲得廣譜抗白粉病且高產(chǎn)的優(yōu)異新種質(zhì)(2022年2月9日在線發(fā)表，doi:10.1038/s41586-022-04395-9)。在編輯小麥感病基因進行抗病育種的過程中，該團隊發(fā)現(xiàn)了一個對白粉病具有廣譜持久抗性且高產(chǎn)的新型突變體。經(jīng)過研究，發(fā)現(xiàn)在突變體基因組的位點附近存在約304 kb的大片段刪除，染色體三維結(jié)構(gòu)的改變導(dǎo)致上游基因的表達水平上升，進而克服了感病基因突變引起的負面表型，最終實現(xiàn)了抗病和產(chǎn)量的雙贏。更重要的是，利用CRISPR多重基因編輯技術(shù)，在小麥主栽品種中直接創(chuàng)制相應(yīng)的基因突變，數(shù)月內(nèi)即成功在科農(nóng)199、西農(nóng)511和石4185等多個小麥品種中獲得了廣譜白粉病抗性，且生長發(fā)育和產(chǎn)量均未見不良影響，表明疊加的遺傳改變可以克服感病基因突變帶來的生長缺陷。該研究為培育抗病高產(chǎn)作物新品種提供了新的策略和技術(shù)，也進一步展現(xiàn)了基因組編輯在現(xiàn)代農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中巨大的應(yīng)用潛力。■推薦人：孔令讓

Science Immunology | 揭示成孔蛋白GSDMD調(diào)控腸道杯狀細胞粘液分泌、塑造腸道免疫穩(wěn)態(tài)的新功能

腸道杯狀細胞(goblet cell)通過分泌粘液蛋白(mucin)形成粘液層(mucus layer)進而防御腸道病原菌的侵入，在維持腸道免疫穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮關(guān)鍵作用。然而，杯狀細胞中控制粘液蛋白分泌及粘液層形成的關(guān)鍵分子仍不清楚。近日，浙江大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院王迪課題組報道了一種近年來大家熟知的介導(dǎo)細胞焦亡的成孔蛋白GSDMD在杯狀細胞分泌粘蛋白和維持腸道免疫穩(wěn)態(tài)過程中發(fā)揮了重要作用(2022年2月4日在線發(fā)表，doi: 10.1126/sciimmunol.abk2092)。通過在腸道上皮細胞中特異性敲除GSDMD，研究者們發(fā)現(xiàn)，GSDMD敲除后，小鼠在生理情況下就缺失腸道粘液層、增加腸道微生物在上皮屏障的物理性貼附，并且增加對腸道病原菌感染的易感性。有趣的是，腸道上皮細胞中GSDMD對于黏液蛋白分泌的控制與細胞焦亡和炎癥反應(yīng)并不相關(guān)。其分子機制在于，杯狀細胞中活化的GSDMD通過Ca2+-Scinderin依賴的細胞骨架重塑影響粘液囊泡外排(mucin granule exocytosis)，進而促進粘液層及腸道屏障穩(wěn)態(tài)的形成和維持。該研究揭示了GSDMD在非免疫細胞中存在的獨立于焦亡和炎癥的重要生理功能?！鐾扑]人：孟卓賢，金露

Cell | 挖掘基因組結(jié)構(gòu)的潛力－預(yù)測微生物群落的代謝動力學(xué)特征

微生物群落是全球物質(zhì)循環(huán)的重要推動力，其代謝活動是關(guān)鍵的決定因素。盡管所有生命基因組都是長期環(huán)境適應(yīng)的結(jié)果，與環(huán)境背景密切相關(guān)，但從基因組反向預(yù)測微生物群落的代謝動態(tài)仍極具挑戰(zhàn)。近日，美國芝加哥大學(xué)Seppe Kuehn團隊的研究報道了利用微生物群落中的代謝基因預(yù)測該群落的動態(tài)行為的方法(2022年1月26日在線發(fā)表，doi: 10.1016/ j.cell.2021.12.036)。該項研究以氮循環(huán)的反硝化過程(denitrification)為代謝靶標(biāo)，通過測量微生物群落相關(guān)代謝物的變化和宏基因組測序，得出參與反硝化作用的關(guān)鍵基因與它們消耗和產(chǎn)生反硝化代謝物的速率之間存在相對簡單的關(guān)系?；诖?，研究者構(gòu)建了一個數(shù)學(xué)模型；針對特定生物過程，該模型能夠?qū)⑽⑸锶郝湎嚓P(guān)物種的參與基因與這些物種之間的相關(guān)作用建立具有生物學(xué)意義的聯(lián)系，從而預(yù)測群落在此生物過程中的整體動態(tài)變化。研究顯示群落基因含量和代謝活動之間的關(guān)聯(lián)復(fù)雜性遠低于預(yù)期，因而設(shè)計具有特定用途的微生物群落具有很高的可行性。■推薦人：高海春

Genes & Development | YTHDC2依賴其解旋酶活性，而不是與m6A的結(jié)合，調(diào)控配子發(fā)生

YTHDC2含有m6A結(jié)合口袋和RNA解旋酶結(jié)構(gòu)域，被認(rèn)為在減數(shù)分裂啟動中起關(guān)鍵作用，但其作用機制并不清楚。美國羅格斯大學(xué)Devanshi Jain及合作者，為這一問題提供了解答(2022年1月20日在線發(fā)表，doi: 10.1101/gad.349190.121)。他們制備了m6A結(jié)合結(jié)構(gòu)域突變小鼠模型，發(fā)現(xiàn)純合突變小鼠的配子發(fā)生和生育不受影響。與此一致的是，小鼠睪丸CLIP-seq數(shù)據(jù)顯示，YTHDC2在mRNA上的結(jié)合位點主要位于3' UTR和編碼序列中富含U和UG的區(qū)域，而不是含有m6A的區(qū)域。此外，通過對敲除小鼠全睪丸核糖體圖譜分析，發(fā)現(xiàn)YTHDC2在減數(shù)分裂啟動階段缺失并不會顯著改變其原本結(jié)合的mRNA的翻譯，但會影響其豐度。更有趣的是，當(dāng)把YTHDC2解旋酶結(jié)構(gòu)域突變時，并不影響減數(shù)分裂啟動，但會干擾減數(shù)分裂前期進程，最終導(dǎo)致小鼠不育。這些結(jié)果表明：YTHDC2利用與m6A無關(guān)的多種機制調(diào)控減數(shù)分裂啟動和前期進程?！鐾扑]人：史慶華

PNAS | 根瘤菌“劫持”植物根系干細胞調(diào)控因子促進根瘤器官的形成

根瘤菌與豆科植物共生，從而使豆科植物能通過根瘤菌固定大氣中的氮，在無氮/少氮土壤中高效生長。豆科植物根瘤器官形成始于根瘤菌誘導(dǎo)的根系皮層細胞分裂，然而這一關(guān)鍵的細胞分裂過程如何發(fā)生目前仍不清楚。在植物根系發(fā)育過程中，皮層和內(nèi)皮層的形成起始于組織干細胞的分裂，該過程由關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子SHR-SCR模塊介導(dǎo)。有趣的是，福建農(nóng)林大學(xué)吳雙教授團隊最近的研究發(fā)現(xiàn)，這個植物根系發(fā)育的調(diào)控模塊能被根瘤菌誘導(dǎo)激活，參與皮層細胞分裂，從而形成根瘤結(jié)構(gòu)(2022年1月18日發(fā)表，doi: 10.1073/pnas.2108641119)。大豆在進化過程中，通過基因組加倍，獲得6個SHR同源基因，它們的功能發(fā)生了分化，其中GmSHR4 和GmSHR5能夠被根瘤菌激活，在受到侵染的大豆根系皮層細胞高表達，且與大豆根瘤原基分裂緊密相關(guān)。通過人為調(diào)控這兩個GmSHR的表達水平，能夠顯著影響大豆根系接瘤效率。進一步研究表明，GmSHR4/5通過直接作用細胞分裂素信號，并與GmSCR3/SCR5形成調(diào)控模塊，進而激活D-型細胞周期蛋白(GmCYCD6;1-6)的表達來促進根瘤原基皮層細胞起始分裂。該研究證明根瘤菌通過“劫持”植物根系干細胞調(diào)控因子，促進根系皮層細胞分裂，從而形成根瘤器官。該研究揭示了大豆根瘤原基的形成機制，研究成果為未來創(chuàng)制出高結(jié)瘤、高固氮效率的新品種提供理論基礎(chǔ)?！鐾扑]人：孔凡江

Developmental Cell | 發(fā)現(xiàn)脊髓損傷修復(fù)新途徑

成年哺乳動物中樞神經(jīng)系統(tǒng)的軸突不具備再生能力，在脊髓損傷在內(nèi)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變后無法恢復(fù)信號傳導(dǎo)功能。葡萄牙波爾圖大學(xué)Mónica M. Sousa實驗室新近研究發(fā)現(xiàn)，與其他哺乳動物不同，非洲刺毛鼠(Acomys)能夠在嚴(yán)重脊髓損傷后自發(fā)地快速恢復(fù)功能，重新建立后肢協(xié)調(diào)(2022年1月4日在線發(fā)表，doi: 10.1016/j.devcel.2021.12.008)。Acomys在脊髓損傷后形成無疤痕的再生組織，為最初的脊髓損傷修復(fù)提供了獨特的結(jié)構(gòu)連續(xù)性。Acomys在脊髓損傷后有強大的軸突再生能力，包括形成突觸和傳播電生理信號。轉(zhuǎn)錄組分析發(fā)現(xiàn)Acomys能夠在脊髓損失后重構(gòu)糖基化生物合成途徑，最終在脊髓損傷部位形成有利于再生的細胞外基質(zhì)蛋白糖基化。該研究發(fā)現(xiàn)糖基化開關(guān)對脊髓損傷后的軸突再生至關(guān)重要，并確定了硫酸角質(zhì)素生物合成的關(guān)鍵酶b3gnt7是軸突生長的增強劑。這項研究提示開啟糖基化合成途徑及靶向b3gnt7可能是治療脊髓損傷的新策略。值得關(guān)注的是，近期已有多項研究(doi: 10.1016/j.devcel.2021.09.008, doi: 10.1038/s41536-021- 00186-4, doi: 10.1038/s41536-021-00188-2)報道了非洲刺毛鼠具有非凡的器官再生能力，彰顯了其作為再生模式動物的巨大優(yōu)勢?！鐾扑]人：林古法，陳有為