丁苯酞軟膠囊聯(lián)合依達拉奉對腦梗死患者血流動力學(xué)及氧化應(yīng)激指標(biāo)的影響

樊 立 冬

(太康縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 太康 461400)

腦動脈主干阻塞是造成腦梗死的重要病因，腦組織會出現(xiàn)缺氧、缺血性損傷等反應(yīng)，若不采取有效治療，會導(dǎo)致大量的神經(jīng)細(xì)胞變性壞死，損害患者生命健康[1～2]。由于腦梗死病情較為復(fù)雜，針對該疾病，臨床尚無統(tǒng)一治療措施，多采用提高腦細(xì)胞活性和對缺血地帶增加血供等措施，雖具有一定作用，但療效甚微，達不到控制病情發(fā)展趨勢的作用。依達拉奉作為自由基清除劑，可有效清除腦組織壞死以及血液再灌注時產(chǎn)生的自由基，減輕患者腦部氧化應(yīng)激損害[3]。丁苯酞軟膠囊具有較強的抗腦缺血功效，可作用于腦梗死多個病理環(huán)節(jié)，并且該藥通過改善梗死部位的血流循環(huán)，增加血流的再灌注，以阻止神經(jīng)細(xì)胞的凋亡，利于腦部功能的恢復(fù)[4～5]?；诖?，本研究應(yīng)用丁苯酞軟膠囊聯(lián)合依達拉奉治療腦梗死患者，旨在分析其臨床療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2019年6月～2020年3月我院收治的86例腦梗死患者，按照隨機數(shù)字表法分為對照組和觀察組各43例。對照組男28例，女15例；年齡45～75歲，平均年齡(62.86±5.89)歲；合并癥：糖尿病10例、冠心病6例、高血壓14例、心房顫動13例。觀察組男26例，女17例；年齡47～74歲，平均年齡(61.98±6.02)歲；合并癥：糖尿病12例、冠心病9例、高血壓11例、心房顫動11例。比較兩組一般資料，無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)，有可比性。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南》[6]相關(guān)診斷；首次發(fā)病；經(jīng)磁共振成像顯示為腦梗死；發(fā)病時間<14d；患者及家屬知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：智力障礙、精神疾病者；心、肝、腎等功能嚴(yán)重障礙者；對本次使用藥物過敏者。

1.3 方法

兩組患者均接受降血脂、降血糖、穩(wěn)定血壓和維持機體水電解質(zhì)平衡等常規(guī)治療措施，對照組于此基礎(chǔ)上采用依達拉奉注射液(南京優(yōu)科制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20193253)治療，在100mL生理鹽水中加入30mg依達拉奉注射液靜脈滴注，2次/d；觀察組加用丁苯肽軟膠囊(石藥集團恩必普藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H20050299)口服治療，0.2g/次，3次/d。兩組均連續(xù)用藥14d。

1.4 觀察指標(biāo)

(1)血流動力學(xué)：抽取兩組患者治療前后晨起空腹3mL靜脈血，采用血液流變儀檢測兩組患者的高切濃度(HSV)、低切濃度(LSV)、血漿濃度(PSV)與紅細(xì)胞沉降率(ESR)變化水平。(2)氧化應(yīng)激水平：采集兩組患者治療前后晨起空腹的3mL靜脈血，離心處理后，采用酶聯(lián)免疫吸附法對血清氧化蛋白產(chǎn)物(AOPP)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)進行檢測。(3)不良反應(yīng)：記錄兩組患者嘔吐、肝功能異常、皮疹等不良反應(yīng)發(fā)生率。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 血流動力學(xué)

治療前，兩組患者血流動力學(xué)相比，無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)；治療后，觀察組HSV、LSV、PSV及ESR均低于對照組，有統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.05)，見表1。

表1 兩組血流動力學(xué)對比

2.2 氧化應(yīng)激水平

治療前，兩組患者氧化應(yīng)激水平相比，無統(tǒng)計學(xué)意義；治療后，觀察組AOPP、MDA低于對照組，SOD高于對照組，有統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.05)，見表2。

表2 兩組氧化應(yīng)激水平對比

2.3 不良反應(yīng)

對照組嘔吐2例、肝功能異常3例、皮疹1例，不良反應(yīng)發(fā)生率為13.95%(6/43)；觀察組嘔吐3例、肝功能異常2例、皮疹2例，不良反應(yīng)發(fā)生率為16.28%(7/43)。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率相比，無統(tǒng)計學(xué)差異(χ2=0.091，P=0.763)。

3 討論

腦梗死由多個病理環(huán)節(jié)共同作用而導(dǎo)致，其發(fā)病機制較為復(fù)雜，能量代謝障礙、氧自由基反應(yīng)以及興奮神經(jīng)遞質(zhì)釋放均參與其發(fā)病過程，促使機體發(fā)生供血障礙，損害血管內(nèi)皮細(xì)胞和膠質(zhì)細(xì)胞。同時，還會聚集血小板，使線粒體功能發(fā)生異常，進一步加重病情。針對于此，臨床采用清除氧自由基、增加腦組織供氧等治療措施，以達到減輕腦組織損傷的目的[7]。

本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組HSV、LSV、PSV、ESR、AOPP、MDA水平均低于對照組且SOD水平高于對照組，提示丁苯酞軟膠囊聯(lián)合依達拉奉治療腦梗死患者可促進其血流動力學(xué)恢復(fù)，減輕氧化應(yīng)激損傷。依達拉奉屬新型的抗氧化劑，具有較高的脂溶性，可促進血腦屏障，減少自由基的生成，并且還能夠阻斷大腦神經(jīng)元的損害，有效消除腦水腫，進而保護腦神經(jīng)[8]。丁苯酞軟膠囊作為人工合成的消旋正丁基本酞，具有較高的抗腦缺血作用，可促進缺血腦區(qū)微循環(huán)與血流量的恢復(fù)，增加毛細(xì)血管的數(shù)量，從而構(gòu)造新的側(cè)支循環(huán)，阻止血栓形成，增強抗缺血效果。同時，丁苯酞軟膠囊能夠降低鈣離子濃度，抑制谷氨酸的釋放，提高缺血神經(jīng)元中SOD的活性，從而抑制氧自由基的形成，減輕其對患者腦部的損害，促進神經(jīng)功能的恢復(fù)。丁苯酞軟膠囊還可通過降低花生四烯酸的含量，促進前列環(huán)素和一氧化氮的釋放，保護腦血管內(nèi)皮[9～10]。丁苯酞軟膠囊與依達拉奉兩者協(xié)同增效，進一步促進腦血管循環(huán)，減輕腦部氧化應(yīng)激損害。

綜上所述，丁苯酞軟膠囊聯(lián)合依達拉奉治療腦梗死患者可促進其腦供血功能恢復(fù)，抑制氧化應(yīng)激反應(yīng)，改善其血流動力學(xué)，且安全性高。