艾司奧美拉唑和蘭索拉唑聯(lián)合阿莫西林治療胃潰瘍的臨床效果對(duì)比

陳相君

胃黏膜主要于胃壁表面依附,其構(gòu)成部分包括上皮、固有層與黏膜肌層等,對(duì)胃部具有良好保護(hù)作用,一旦胃黏膜受損向黏膜肌層進(jìn)行擴(kuò)散,極易導(dǎo)致GU的發(fā)生［1］。GU 是指胃消化液消化胃黏膜超出黏膜肌層所致的組織損傷,以中年人群為主要發(fā)病對(duì)象,且男性發(fā)病率較女性更高?；颊吲R床癥狀多表現(xiàn)為上腹疼痛、飽脹等。病情嚴(yán)重時(shí)會(huì)有嘔血和黑便等不良癥狀,可能會(huì)并發(fā)上消化道出血、潰瘍穿孔、幽門(mén)梗阻及癌變等嚴(yán)重疾病,嚴(yán)重影響患者的生命安全和生活質(zhì)量。其誘發(fā)因素多樣,主要與生活行為習(xí)慣、胃酸分泌過(guò)多、胃壁黏膜受損以及幽門(mén)螺桿菌(Hp)感染等因素有關(guān)。目前臨床針對(duì)GU 治療多采用質(zhì)子泵抑制劑(PPI)與抗菌藥物的聯(lián)合療法。奧美拉唑、艾司奧美拉唑均屬于常用的PPI［2］。為明確奧美拉唑、艾司奧美拉唑兩種藥物分別與阿莫西林聯(lián)合治療的效果差異,本研究對(duì)2020 年1～12 月收治的72例GU 患者分別給予艾司奧美拉唑和蘭索拉唑與阿莫西林聯(lián)合治療,報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本研究選取2020 年1～12 月本院收治的72例GU 患者作為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn)：①經(jīng)病情觀察及臨床檢查確診為GU；②Hp 檢測(cè)結(jié)果顯示為陽(yáng)性者；③對(duì)相關(guān)治療藥物具有較好耐受性者；④知悉試驗(yàn)內(nèi)容并對(duì)協(xié)議書(shū)簽署。排除標(biāo)準(zhǔn)：①存在嚴(yán)重肝腎功能不全者或癌變患者；②合并消化道出血或潰瘍穿孔患者；③對(duì)本治療藥物成分存在過(guò)敏現(xiàn)象者或治療前接受激素類藥物治療者；④妊娠、哺乳期患者；⑤治療依從性較差者。根據(jù)治療方案不同將患者分為對(duì)照組與研究組,每組36例。對(duì)照組男女比例為19∶17；年齡最大72 歲、最小27 歲,平均年齡(50.25±7.71)歲；病程最長(zhǎng)11 年、最短2 年,平均病程(5.92±1.70)年；潰瘍面積0.62～2.12 cm2,平均潰瘍面積(1.35±0.32)cm2。研究組男女比例為21∶15；年齡最大73 歲、最小28 歲,平均年齡(50.36±7.68)歲；病程最長(zhǎng)12 年、最短3 年,平均病程(5.95±2.02)年；潰瘍面積0.61～2.11 cm2,平均潰瘍面積(1.34±0.31)cm2。兩組患者的一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 對(duì)照組給予口服蘭索拉唑+阿莫西林治療。蘭索拉唑,1～2 次/d,20 mg/次；阿莫西林,每間隔6～8 h 服用1 次,0.5 g/次。研究組給予口服艾司奧美拉唑+阿莫西林治療。早餐前口服艾司奧美拉唑,40 mg/次；阿莫西林用藥方法同對(duì)照組。持續(xù)治療7 d為1 個(gè)療程,兩組均治療4～8 個(gè)療程。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 對(duì)比兩組臨床療效、炎性指標(biāo)水平、不良反應(yīng)情況及治療前后臨床癥狀積分。

1.3.1 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 顯效：胃鏡檢查未發(fā)現(xiàn)潰瘍及炎癥；有效：胃鏡檢查示潰瘍面積消失≥50%,同時(shí)檢查發(fā)現(xiàn)炎癥減輕；無(wú)效：胃鏡檢查示潰瘍面積消失＜50%,且炎癥反應(yīng)無(wú)明顯改善?？傆行?顯效率+有效率。

1.3.2 臨床癥狀積分 對(duì)兩組患者治療前后乏力、反酸、燒灼感及上腹部疼痛等項(xiàng)癥狀積分進(jìn)行對(duì)比,每項(xiàng)評(píng)分0～3 分,癥狀積分與患者病情嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。

1.3.3 炎性指標(biāo) 采用酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定(ELISA)法對(duì)兩組治療后的hs-CRP、IL-8、TNF-α 水平進(jìn)行測(cè)定。

1.3.4 不良反應(yīng)發(fā)生情況 包括惡心、頭暈頭痛、輕度腹瀉等。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效對(duì)比 研究組總有效率為97.22%(35/36),明顯高于對(duì)照組的77.78%(28/36),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組臨床療效對(duì)比［n(%),%］

2.2 兩組臨床癥狀積分對(duì)比 治療前,兩組乏力、反酸、燒灼感及上腹部疼痛積分對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,研究組乏力、反酸、燒灼感及上腹部疼痛積分分別為(0.81±0.12)、(0.75±0.09)、(0.82±0.21)、(0.79±0.15)分,低于對(duì)照組的(1.56±0.21)、(1.62±0.11)、(1.54±0.11)、(1.49±0.08)分,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組臨床癥狀積分對(duì)比(,分)

表2 兩組臨床癥狀積分對(duì)比(,分)

注：與對(duì)照組治療后對(duì)比,aP＜0.05

2.3 兩組炎性指標(biāo)水平對(duì)比 治療后,研究組hs-CRP、IL-8、TNF-α 水平低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表3。

表3 兩組炎性指標(biāo)水平對(duì)比()

表3 兩組炎性指標(biāo)水平對(duì)比()

注：與對(duì)照組對(duì)比,aP＜0.05

2.4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率對(duì)比 研究組不良反應(yīng)發(fā)生率為5.56%(2/36),明顯低于對(duì)照組的22.22%(8/36),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表4。

表4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率對(duì)比［n(%),%］

3 討論

GU 病理機(jī)制是因胃內(nèi)消化液致使胃黏膜受損,加之Hp、胃酸以及抗菌藥物等因素均屬于潰瘍的主要誘發(fā)因素［3,4］。在臨床上胃鏡檢查為GU 疾病的主要診斷手段,對(duì)此類患者多通過(guò)緩解其臨床癥狀進(jìn)行治療,從根本上消除誘病因素,有利于促進(jìn)潰瘍愈合,減少不良反應(yīng)。但患者自身生活習(xí)慣、用藥行為、遺傳因素、精神狀態(tài)都會(huì)影響臨床療效及預(yù)后。一旦發(fā)病會(huì)有上腹部疼痛癥狀,一般情況下,在患者用餐后1 h 緩解,但難以有效根治,具有反復(fù)發(fā)作的特點(diǎn)。若未能取得及時(shí)有效治療,極有可能引發(fā)潰瘍穿孔、胃出血等嚴(yán)重疾病,其中胃出血發(fā)病率高達(dá)20%,尤其是老年患者極易出現(xiàn)潰瘍穿孔情況［5］。若患者并發(fā)幽門(mén)梗阻,可予以手術(shù)治療改善控制病情,幽門(mén)梗阻是導(dǎo)致痙攣和水腫等不良癥狀發(fā)生的主要危險(xiǎn)因素,需輔助行內(nèi)科治療。臨床需對(duì)GU 與十二指腸潰瘍進(jìn)行有效鑒別,明確診斷患者疾病,GU、十二指腸潰瘍分別以餐后疼痛、夜間疼痛癥狀為主。

現(xiàn)階段臨床多采用阿莫西林、蘭索拉唑及艾司奧美拉唑等藥物對(duì)GU 進(jìn)行治療。阿莫西林可穿過(guò)細(xì)胞膜于病灶部位直接產(chǎn)生藥物殺菌作用,可經(jīng)胃腸道快速高效吸收。阿莫西林具有性質(zhì)穩(wěn)定的特點(diǎn),可靈活選擇口服或注射用藥方式展開(kāi)治療。但需合理調(diào)整阿莫西林用藥劑量及頻次,患者長(zhǎng)期用藥易導(dǎo)致不良反應(yīng)的發(fā)生,造成機(jī)體腎臟損傷程度加重。阿莫西林用于治療GU 時(shí),可與Hp 直接產(chǎn)生作用,與細(xì)菌細(xì)胞壁合成,抑菌作用良好,可減慢細(xì)菌分裂速度,抗感染療效顯著［6］。阿莫西林有利于加快機(jī)體胃黏膜內(nèi)血運(yùn),對(duì)胃黏膜起到良好保護(hù)作用。GU 一般采用清除Hp、抑制胃酸分泌以及保護(hù)胃黏膜等不同手段展開(kāi)治療,臨床上因PPI 的特異性較好,可對(duì)H+-K+-ATP 酶直接產(chǎn)生藥物作用而實(shí)現(xiàn)治療目的。PPI 在胃酸環(huán)境下的活性較高,通過(guò)結(jié)合二硫鍵及壁細(xì)胞的 H+-K+-ATP 酶,從而抑制該酶活性。H+-K+-ATP 酶對(duì)患者機(jī)體胃酸分泌的刺激作用較顯著,因此,通過(guò)降低酶活性,可對(duì)機(jī)體胃酸分泌起到良好的抑制作用,獲得良好的臨床療效。在臨床上PPI 與阿莫西林聯(lián)合治療對(duì)臨床療效改善具有積極意義［7-10］。蘭索拉唑的抑酸效果與艾司奧美拉唑相比,生物利用率更高,可有效抑制Hp 活性。蘭索拉唑不會(huì)拮抗H2受體以及膽堿,藥物作用發(fā)揮更快,且藥效時(shí)間更長(zhǎng),臨床治療安全性更高。蘭索拉唑以抑制胃酸發(fā)揮藥物治療作用,將胃黏膜刺激降至最小化,使其胃部不適感取得有效改善,提升其治療有效性［7］。艾司奧美拉唑?qū)儆趭W美拉唑藥物的異構(gòu)體,抑酸作用較強(qiáng)。在胃酸環(huán)境下,可使抗生素濃度明顯上升,其抗菌作用持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)。艾司奧美拉唑可被患者小腸快速吸收,一般是在用藥后2 h 藥物濃度提升,生物利用率較高。且此藥物半衰期較長(zhǎng),直接作用于Hp 生存的尿素酶,抑制和減少Hp 活性［11-13］。此外,此藥物通過(guò)在患者肝臟內(nèi)快速代謝,不會(huì)影響到患者的腎臟功能,患者經(jīng)治療后不易產(chǎn)生耐藥性。與阿莫西林聯(lián)用的藥效更強(qiáng),因此在癥狀積分及炎性反應(yīng)改善方面具有顯著意義［8］。

本文研究結(jié)果證實(shí),研究組患者總有效率為97.22%(35/36),明顯高于對(duì)照組的77.78%(28/36),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療后,研究組乏力、反酸、燒灼感及上腹部疼痛積分低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。此結(jié)論與王新軍［9］研究結(jié)果一致?？梢?jiàn),GU 患者應(yīng)用艾司奧美拉唑、阿莫西林兩種藥物聯(lián)合治療的療效及癥狀改善情況更加突出。GU 患者發(fā)病時(shí),IL-8 會(huì)有氧自由基大量釋放,導(dǎo)致其胃黏膜受損,TNF-α 可誘導(dǎo)白細(xì)胞產(chǎn)生,穿過(guò)血管壁,對(duì)胃黏膜造成創(chuàng)傷。被Hp 感染后,免疫功能明顯減弱,以TNF-α、IL-8 水平上升為典型表現(xiàn),加重炎性反應(yīng)程度。本研究中,治療后,研究組hs-CRP、IL-8、TNF-α 水平低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。此結(jié)論與王俊玲［10］研究中觀察組hs-CRP、IL-8、TNF-α 水平分別為(3.86±0.34)mg/L、(8.74±1.09)ng/L、(14.07±1.13)ng/L,均低于對(duì)照組(6.24±1.21)mg/L、(11.84±2.43)ng/L、(17.52±1.56)ng/L 的結(jié)論一致。可見(jiàn),艾司奧美拉唑+阿莫西林聯(lián)合治療可改善GU 患者炎性反應(yīng),阿莫西林的抗菌效果得以充分發(fā)揮,促使其疾病早日康復(fù)。此外,研究組患者不良反應(yīng)發(fā)生率為5.56%(2/36),明顯低于對(duì)照組的22.22%(8/36),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。提示,艾司奧美拉唑+阿莫西林聯(lián)合治療的臨床用藥安全性更高。

綜上所述,對(duì)GU 患者采用艾司奧美拉唑+阿莫西林治療,可顯著改善其臨床癥狀及治療效果,不僅可快速降低其炎性反應(yīng),且用藥安全性更高,臨床應(yīng)用價(jià)值顯著。