鐘金花,楊謙,張宇英
(深圳市羅湖區(qū)人民醫(yī)院,廣東 深圳 518001)
肺炎支原體肺炎本身屬于一種呼吸道感染性疾病,具有惡化快、發(fā)病急等特點(diǎn),目前發(fā)病原因尚不清楚,傾向于免疫學(xué)學(xué)說(shuō),引發(fā)該種疾病的發(fā)生由肺炎支原體感染所致,有部分患兒病情較為嚴(yán)重,會(huì)導(dǎo)致多器官出現(xiàn)傷害,肺部出現(xiàn)嚴(yán)重的損傷。在學(xué)齡前兒童中有較高的發(fā)病率,占比為10%-20%[1]。臨床上的相關(guān)研究結(jié)果顯示,肺炎支原體肺炎疾病在發(fā)病之后,受上呼吸道黏膜及肺炎支原體黏附所引發(fā)的免疫功能紊亂所致,可知引發(fā)肺炎支原體肺炎疾病的發(fā)生與免疫因素有直接關(guān)系[2]。本文將2021 年1 月至2021 年6 月在醫(yī)院中接受治療的50 例肺炎支原體患兒作為研究對(duì)象,對(duì)其進(jìn)行細(xì)胞免疫及體液免疫檢測(cè),觀察肺炎支原體肺炎患兒細(xì)胞免疫和體液免疫指標(biāo)的變化情況及在臨床治療中的指導(dǎo)作用。
選取2021 年1 月至2021 年6 月在醫(yī)院中接受治療的50 例肺炎支原體患兒,將其納入觀察組,男、女為23 例和27例,年齡3 個(gè)月至14 歲,平均(8.5±3.3) 歲;同時(shí)選取于同一時(shí)間在醫(yī)院中接受健康體檢的50 名兒童,納入到對(duì)照組,男、女為24 例和26 例,年齡4 個(gè)月至13 歲,平均(8.9±3.4)歲。兩組資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。診斷標(biāo)準(zhǔn):①發(fā)熱>38.5℃;②患兒出現(xiàn)不規(guī)則熱;③使用青霉素類抗生素治療效果不好,使用紅霉素類藥物治療效果好;④肺炎支原體-IgM 抗體顯示為陽(yáng)性;⑤患兒出現(xiàn)劇烈咳嗽,未出現(xiàn)膿性痰。
對(duì)兩組兒童進(jìn)行肺炎支原體、淋巴細(xì)胞亞群及免疫球蛋白檢測(cè)。(1)肺炎支原體體檢:患兒在進(jìn)入到醫(yī)院之后,抽取2mL 的外周靜脈血,使用間接免疫法對(duì)MP-IgM 滴度進(jìn)行檢測(cè),若≥160 為陽(yáng)性。使用的檢測(cè)試劑盒為PNEUM OSLIDE IgM。(2)淋巴細(xì)胞亞群及免疫球蛋白檢測(cè):當(dāng)患者在確診之后的次日,在進(jìn)入到醫(yī)院的當(dāng)日應(yīng)抽取患者5mL 的外周靜脈血,使用免疫比濁法對(duì)IgA、IgG、IgM、CD3+、CD4+水平,使用的檢測(cè)儀器為美國(guó)雅培Cil6200 全自動(dòng)生化分析儀。
觀察兩組體液免疫抗體檢測(cè)結(jié)果及細(xì)胞免疫檢測(cè)結(jié)果。
SPSS 22.0 軟件,體液免疫抗體檢測(cè)結(jié)果及細(xì)胞免疫檢測(cè)結(jié)果用(±s)表示,用t檢驗(yàn),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
觀察組IgA、IgG、IgM 指標(biāo)高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。
表1 兩組體液免疫抗體檢測(cè)結(jié)果對(duì)比(±s)
表1 兩組體液免疫抗體檢測(cè)結(jié)果對(duì)比(±s)
組別(n=50) IgA(g/L) IgG(g/L) IgM(g/L)觀察組 1.18±0.16 10.46±0.64 2.24±0.13對(duì)照組 1.15±0.13 7.32±0.72 1.32±0.18 t 值 0.352 3.241 1.212 P 值 0.000 0.000 0.000
觀察組CD3+、CD4+指標(biāo)低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。
表2 兩組細(xì)胞免疫檢測(cè)結(jié)果對(duì)比(±s)
表2 兩組細(xì)胞免疫檢測(cè)結(jié)果對(duì)比(±s)
組別(n=50) CD3+(%) CD4+(%)觀察組 57.63±3.42 31.74±2.63對(duì)照組 70.04±3.22 38.41±2.63 t 值 12.352 7.452 P 值 0.000 0.000
肺炎支原體肺炎作為臨床上一種發(fā)病率較高的下呼吸道疾病,在兒童中發(fā)病率高達(dá)44.2%,患兒的臨床癥狀主要表現(xiàn)為干咳、高熱等癥狀,在發(fā)病后若不能及時(shí)接受治療[3],將會(huì)引發(fā)肺部急性感染情況的發(fā)生,對(duì)器官造成了極大的損害,包括心肌炎、溶血性貧血、急性腎炎、腦膜炎等,做好疾病及時(shí)診斷及治療工作尤為重要[4]。現(xiàn)階段,小兒肺炎支原體肺炎疾病發(fā)病機(jī)制尚不清楚,一般認(rèn)為引發(fā)該種疾病的產(chǎn)生與呼吸道上皮細(xì)胞吸附機(jī)制有直接關(guān)系,肺炎支原體會(huì)直接侵入到損傷的機(jī)體細(xì)胞中,通過(guò)與體內(nèi)抗原成分相結(jié)合,會(huì)產(chǎn)生自身抗體,從而導(dǎo)致機(jī)體免疫功能下降,免疫調(diào)節(jié)紊亂。隨著醫(yī)療技術(shù)的不斷發(fā)展,肺炎支原體肺炎的體液免疫學(xué)說(shuō)及細(xì)胞免疫學(xué)說(shuō)逐漸被人們認(rèn)識(shí)和了解[5]。
在一般情況下,在體內(nèi)T 細(xì)胞及尤相關(guān)的亞群數(shù)目相對(duì)較為穩(wěn)定,CD3+作為T(mén) 細(xì)胞激活的一種標(biāo)志物,CD4+作為T(mén)細(xì)胞應(yīng)答功能的一種標(biāo)志物,CD8+屬于一種非已抗原誘發(fā)免疫應(yīng)答抑制作用的標(biāo)志物,當(dāng)抗原刺激到機(jī)體免疫系統(tǒng)之后,會(huì)促使CD3+、CD4+及CD4+/CD8+隨之而降低,導(dǎo)致T 細(xì)胞無(wú)法有效抵御外來(lái)入侵的抑制功能,極易引發(fā)肺炎支原體肺炎患兒的細(xì)胞免疫功能出現(xiàn)紊亂[6]。IgA、IgG、IgM 和補(bǔ)體C3水平會(huì)出現(xiàn)明顯升高趨勢(shì),說(shuō)明肺炎支原體肺炎患兒的B 淋巴細(xì)胞功能會(huì)出現(xiàn)亢進(jìn)情況,若是處于過(guò)度激活狀態(tài),會(huì)導(dǎo)致患兒病情出現(xiàn)進(jìn)一步惡化情況[7]。白細(xì)胞計(jì)數(shù)作為機(jī)體炎癥反應(yīng)的一種標(biāo)志物,C 反應(yīng)蛋白屬于機(jī)體炎癥反應(yīng)中的一種敏感指標(biāo),當(dāng)白細(xì)胞計(jì)數(shù)和C 反應(yīng)蛋白指標(biāo)出現(xiàn)同時(shí)升高時(shí),則說(shuō)明患兒體內(nèi)存在炎癥。當(dāng)免疫應(yīng)答發(fā)生之后,會(huì)導(dǎo)致機(jī)體中存在相同的抗原細(xì)胞組織,從而出現(xiàn)病理免疫反應(yīng)[8]。
從免疫學(xué)說(shuō)的角度出發(fā)進(jìn)行分析可知,肺炎支原體在侵入到患者的呼吸道中之后,會(huì)引發(fā)體液免疫系統(tǒng)與細(xì)胞免疫系統(tǒng)與此相應(yīng)的激活,該種支原體本身屬于一種抗原的肺炎支原體,當(dāng)機(jī)體遭受到刺激之后會(huì)產(chǎn)生免疫應(yīng)答,從而出現(xiàn)特異性IgG 及IgM,能夠?qū)⒀a(bǔ)體和免疫細(xì)胞功能激活,其所展現(xiàn)出來(lái)的作用包括溶菌作用、細(xì)胞毒作用、中和作用、調(diào)理作用等,并且肺炎支原體還會(huì)破壞細(xì)胞正常增殖功能,導(dǎo)致T 淋巴細(xì)胞的比例出現(xiàn)異常[9]。肺炎支原體與人體中的組織具有相同的抗原,當(dāng)發(fā)生免疫應(yīng)答之后,會(huì)出現(xiàn)與此相應(yīng)的免疫抗體,在該種抗體作用之下,會(huì)導(dǎo)致共同抗體的組織器官出現(xiàn)免疫損傷,由于在病原體清除期間,會(huì)消耗大量的免疫因子,從而導(dǎo)致患者出現(xiàn)免疫功能低下等情況。
本文研究結(jié)果顯示,觀察組IgA、IgG、IgM 指標(biāo)高于對(duì)照組,CD3+、CD4+指標(biāo)低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。從本文的研究結(jié)果可以看出,當(dāng)肺炎支原體肺炎患兒的CD3+、CD4+出現(xiàn)明顯降低趨勢(shì)之后,會(huì)提升血清IgG、IgM 水平,可知肺炎支原體肺炎患兒在發(fā)病之后,會(huì)出現(xiàn)T 淋巴細(xì)胞紊亂現(xiàn)象,B 淋巴細(xì)胞廣泛存在于過(guò)度增殖及激活中。充分的說(shuō)明了肺炎支原體患兒存在體液免疫及細(xì)胞免疫紊亂情況,通過(guò)對(duì)肺炎支原體肺炎患兒與健康兒童的體液免疫抗體檢測(cè)結(jié)果進(jìn)行對(duì)比可知,肺炎支原體肺炎患兒的IgA、IgG、IgM 水平明顯高于健康兒童,隨著患兒病情的嚴(yán)重,IgG 水平也會(huì)隨之而提升。在細(xì)胞免疫檢測(cè)結(jié)果中可知,肺炎支原體肺炎患兒的CD3+、CD4+指標(biāo)明顯低于健康兒童,說(shuō)明患兒病情的不斷加重成熟T淋巴細(xì)胞會(huì)受到極大的抑制,是引發(fā)肺炎支原體發(fā)病的主要原因。因此可知,肺炎支原體肺炎的感染與細(xì)胞免疫和體液免疫有直接關(guān)系,肺炎支原體肺炎的異?;罨癟 淋巴細(xì)胞抑制有直接關(guān)系,在一些病情嚴(yán)重者上則更為明顯,因此可知其是導(dǎo)致肺炎支原體發(fā)病的主要原因,體液免疫和細(xì)胞免疫為患兒病情的判斷提供了輔助作用。
既往研究結(jié)果顯示,蒙江梅[10]在2013 年提出,肺炎支原體肺炎患兒的IgA 為(1.18±0.15)g/L,IgG 為(11.79±0.75)g/L;IgM 為(2.54±0.18)g/L;輕型患兒的IgA 為(1.15±0.11)g/L,IgG 為(10.45±0.68)g/L;IgM 為(1.76±0.12)g/L; 重型患兒的IgA 為(1.19±0.14)g/L,IgG 為(12.14±0.70)g/L;IgM 為(2.75±0.24)g/L;對(duì)照組的IgA 為(1.15±0.14)g/L,IgG 為(7.31±0.71)g/L;IgM 為(1.34±0.19)g/L;肺炎支原體肺炎患兒的Ig G、Ig M 水平高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);肺炎支原體肺炎患兒中輕型患兒IgG、IgM 水平均高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),重型患兒IgG水平高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)、IgM 水平高于輕型患兒及對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。肺炎支原體肺炎患兒的CD3+為(60.26±4.11)%,CD4+為(28.16±2.83)%;輕型CD3+為(67.61±3.21)%,CD4+為(31.89±2.77)%;重型CD3+為(55.49±4.82)%,CD4+為(29.93±2.86)%;對(duì)照組,CD3+為(70.02±3.25)%,CD4+為(38.40±2.77)%。肺炎支原體肺炎患兒的CD3+、CD4+低于對(duì)照組,比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);肺炎支原體肺炎輕型患兒CD4+低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),重型患者CD4+低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),CD3+低于對(duì)照組及輕型患兒,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。從他人研究結(jié)果中可知,與本文研究結(jié)果具有一致性,可知本文具有較高的研究?jī)r(jià)值,可為同類文章寫(xiě)作提供依據(jù)。
綜上所述,肺炎支原體肺炎患兒出現(xiàn)B 淋巴細(xì)胞異?;罨癟 淋巴細(xì)胞低下情況,經(jīng)常規(guī)治療可有效調(diào)節(jié)機(jī)體細(xì)胞免疫及體液免疫,對(duì)肺炎支原體患兒治療工作具有積極作用。