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    長(zhǎng)時(shí)程亞低溫治療對(duì)重度顱腦損傷患者腦損傷標(biāo)志物及氧化應(yīng)激指標(biāo)的影響

    2022-01-07 13:08:54杜延平梁建廣王玉海金東何新俊吳春富
    關(guān)鍵詞:時(shí)程腦損傷顱腦

    杜延平,梁建廣,王玉海,金東,何新俊,吳春富

    1.無錫市中醫(yī)醫(yī)院神經(jīng)外科,江蘇無錫214001;2.解放軍904醫(yī)院神經(jīng)外科,江蘇無錫214044

    前言

    重型顱腦損傷是由于外力作用于頭部所致,具有起病急、病情變化快等特點(diǎn),是導(dǎo)致神經(jīng)功能障礙的主要因素[1]。重型顱腦損傷出現(xiàn)致殘、短期內(nèi)死亡等不良預(yù)后者高達(dá)50%[2]。亞低溫療法是指采用物理及藥物干預(yù)的方式將患者體溫降低至目標(biāo)水平,近年來逐漸應(yīng)用于心外科及神經(jīng)外科患者的輔助治療,特別對(duì)于重型顱腦損傷患者,亞低溫療法有利于降低顱內(nèi)壓、減輕腦水腫、改善由嚴(yán)重創(chuàng)傷應(yīng)激反應(yīng)引起的機(jī)體高代謝狀態(tài),發(fā)揮腦保護(hù)作用,降低繼發(fā)性腦損傷發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[3-4]。雖然,目前亞低溫用于輔助治療重度顱腦損傷患者的療效已經(jīng)得到證實(shí),然而在亞低溫時(shí)程選擇方面仍存在爭(zhēng)議[5-6]。為此,本研究對(duì)62 例重度顱腦損傷患者進(jìn)行回顧性分析,從凝血功能、腦損傷情況、氧化應(yīng)激程度、并發(fā)癥以及短期預(yù)后等方面比較不同時(shí)程亞低溫療法的臨床療效,以期為亞低溫療法的時(shí)程選擇積累數(shù)據(jù)。

    1 資料與方法

    1.1 研究對(duì)象

    選取2017年1月~2019年1月期間無錫市中醫(yī)醫(yī)院收治的62例重度顱腦損傷患者。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)有明確顱腦外傷史;(2)經(jīng)CT、MRI 確診為重度顱腦損傷;(3)受傷至入院時(shí)間≤4 h;(4)格拉斯哥昏迷評(píng)分(GCS)≤8 分;(5)年齡18~80 歲;(6)患者家屬簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)入院時(shí)腦死亡;(2)傷后存活時(shí)間<1 周;(3)合并除顱腦外傷外其他重大外傷;(4)合并惡性腫瘤;(5)高血壓腦出血、血管瘤破裂、腦梗死及癲癇患者;(6)凝血功能異?;颊摺8鶕?jù)治療方式將62 例患者分為短時(shí)程亞低溫治療組(對(duì)照組,n=30)和長(zhǎng)時(shí)程亞低溫治療組(觀察組,n=32)。對(duì)照 組 中男18 例、女12 例,年齡35~80 歲,平均(55.27±11.34)歲,受傷至入院時(shí)間(2.86±1.02)h,入院時(shí)GCS 評(píng)分(5.27±1.89)分,受傷部位為硬膜下血腫、腦挫裂傷、硬膜外血腫及彌漫性軸索損傷,分別為16、8、4、2 例,合并高血壓、糖尿病患者分別為7、8例;觀察組中男19 例、女13 例,年齡37~79 歲,平均(55.80±12.11)歲,受傷至入院時(shí)間(2.79±1.15)h,入院時(shí)GCS 評(píng)分(5.33±1.90)分,受傷部位為硬膜下血腫、腦挫裂傷、硬膜外血腫及彌漫性軸索損傷,分別為14、9、6、3 例,合并高血壓、糖尿病患者分別為9、7例。兩組患者一般資料差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2 方法

    1.2.1 治療方法兩組患者入院后立即清創(chuàng)、止血,根據(jù)影像學(xué)檢查結(jié)果確定手術(shù)部位,行開顱血腫清除術(shù)與(或)去骨瓣減壓術(shù),術(shù)后監(jiān)測(cè)患者生命體征,并給予常規(guī)止血、抗感染、脫水、抗炎、維持電解質(zhì)平衡、降低顱內(nèi)壓、營養(yǎng)神經(jīng)以及抑酸護(hù)胃等基礎(chǔ)對(duì)癥治療,若患者出現(xiàn)呼吸困難應(yīng)行氣管插管或氣管切開以輔助呼吸。觀察組采取長(zhǎng)時(shí)程亞低溫治療:采用RC-2000亞低溫治療儀(冰帽+冰毯,北京禾和春科技有限公司)對(duì)患者進(jìn)行降溫,儀器由全電腦控制,智能化高,采用進(jìn)口感溫管,溫度控制可靠靈敏,具有降溫速度快、噪音低、環(huán)保、控溫、顯示直觀、工作可靠等性能。通過內(nèi)置傳感器監(jiān)測(cè)毯帽溫度,降溫速度1.0~1.5 ℃/h,肛溫目標(biāo)為33 ℃~35 ℃,持續(xù)5 d,泵入氯丙嗪、苯磺酸阿曲庫銨、異丙嗪各200 mg用于肌松及鎮(zhèn)靜處理;復(fù)溫,升溫速度為每4~6 h 升高1 ℃,肛溫目標(biāo)36.5 ℃~37.5 ℃;停用肌松劑、鎮(zhèn)靜劑、撤下呼吸機(jī)及亞低溫治療儀。對(duì)照組采取短時(shí)程亞低溫治療,肛溫降至32 ℃~34 ℃后持續(xù)2 d,其余治療步驟同觀察組。

    1.2.2 觀察指標(biāo)(1)凝血功能指標(biāo):分別于治療前、治療后第6 天(即觀察組完成治療后次日),采用STA-Compact 型全自動(dòng)血凝儀(法國, Stago)測(cè)定兩組患者外周靜脈血凝血酶原時(shí)間(PT)、凝血酶時(shí)間(TT)、活化部分凝血酶原時(shí)間(APTT)及D-二聚體(D-D)水平。(2)腦損傷標(biāo)志物:分別于治療前、治療后第6 天,采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)測(cè)定兩組患者外周靜脈血髓鞘堿蛋白(MBP)、神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)、S100 蛋白(S-100B)水平,ELISA 試劑盒購自武漢默沙克生物科技有限公司,操作步驟嚴(yán)格按照說明書進(jìn)行。(3)氧化應(yīng)激指標(biāo):分別于治療前、治療后第6 天,采用TBA 比色法測(cè)定兩組患者外周靜脈血丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,檢測(cè)試劑盒購自北京百奧萊博科技有限公司,操作步驟嚴(yán)格按照說明書進(jìn)行。(4)并發(fā)癥:記錄兩組患者術(shù)后30 d 內(nèi)顱內(nèi)血腫、胃腸動(dòng)力減弱、泌尿系感染、肺部感染、應(yīng)激性潰瘍等并發(fā)癥發(fā)生情況。(5)昏迷時(shí)間、30 d致殘率及30 d病死率。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

    數(shù)據(jù)分析采用SPSS23.0 軟件進(jìn)行,統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)符合正態(tài)分布。計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料用[n(%)]表示,比較采用χ2分析。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者治療前后凝血功能指標(biāo)比較

    治療前,兩組患者PT、TT、APTT 及D-D 水平差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后第6 天時(shí),兩組患者血清PT、TT、APTT水平均高于治療前(P<0.05),且觀察組高于對(duì)照組(P<0.05);治療后第6 天時(shí),兩組患者血清D-D水平均低于治療前(P<0.05),且觀察組低于對(duì)照組(P<0.05)。詳見表1。

    表1 兩組患者治療前后凝血功能比較(xˉ± s)Tab.1 Comparison of coagulation function between two groups of patients before and after treatment (Mean±SD)

    2.2 兩組患者治療前后腦損傷標(biāo)志物水平比較

    治療前,兩組患者血清MBP、NSE、S-100B 水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后第6 天時(shí),兩組患者血清MBP、NSE、S-100B 水平均低于治療前(P<0.05),且觀察組低于對(duì)照組(P<0.05),見表2。

    表2 兩組患者治療前后腦損傷標(biāo)志物水平比較(± s)Tab.2 Comparison of brain injury marker levels before and after treatment in two groups (Mean±SD)

    表2 兩組患者治療前后腦損傷標(biāo)志物水平比較(± s)Tab.2 Comparison of brain injury marker levels before and after treatment in two groups (Mean±SD)

    *表示與同組治療前比較,P<0.05

    組別對(duì)照組觀察組t值P值n 30 32 MBP/mg?L-1治療前20.25±3.11 20.48±3.35 0.282 0.779治療后第6天17.53±2.06*15.70±1.89*3.677 0.000 NSE/ng?L-1治療前49.66±8.15 50.09±7.28 0.221 0.826治療后第6天44.57±6.30*41.15±5.38*2.323 0.024 S-100B/ng?L-1治療前10.35±2.66 10.29±2.85 0.086 0.932治療后第6天8.48±2.03*7.10±1.84*2.831 0.006

    2.3 兩組患者治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)比較

    治療前,兩組患者血清MDA、SOD 水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后第6 天時(shí),兩組患者血清MDA、SOD 水平均低于治療前(P<0.05),且觀察組低于對(duì)照組(P<0.05),見表3。

    表3 兩組患者治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)比較(xˉ± s)Tab.3 Comparison of oxidative stress indexes between two groups of patients before and after treatment (Mean±SD)

    2.4 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生情況

    對(duì)照組中出現(xiàn)顱內(nèi)血腫、胃腸動(dòng)力減弱、泌尿系感染、肺部感染、應(yīng)激性潰瘍的患者分別為2、7、4、2、3例,觀察組中分別為1、8、3、3、1例,兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

    2.5 兩組患者昏迷時(shí)間、30 d致殘率及30 d病死率比較

    觀察組患者昏迷時(shí)間較對(duì)照組縮短,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組患者30 d致殘率及30 d病死率均低于對(duì)照組,但兩組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。詳見表4。

    表4 兩組患者昏迷時(shí)間、30 d致殘率及30 d病死率比較Tab.4 Comparison of coma duration,30-day disability rate,and 30-day mortality rate between two groups

    3 討論

    3.1 亞低溫及治療時(shí)程選擇

    重度顱腦損傷是指嚴(yán)重的顱腦外傷,GCS 評(píng)分為<8 分,是危重病醫(yī)療領(lǐng)域的一個(gè)重大且具有挑戰(zhàn)性的疾?。?]。一般來說,重度顱腦損傷分為兩個(gè)獨(dú)立的時(shí)期:原發(fā)性腦損傷和繼發(fā)性腦損傷,原發(fā)性腦損傷是指腦實(shí)質(zhì)(組織、血管)在創(chuàng)傷過程中發(fā)生的物理性損傷,若沒有及時(shí)采取有效治療措施,患者可能在隨后的幾小時(shí)至幾天內(nèi),引發(fā)繼發(fā)性腦損傷[8]。亞低溫是目前用于重型顱腦損傷輔助治療的重要方式之一,其溫度范圍從32 ℃到35 ℃[9]。研究證實(shí)亞低溫狀態(tài)下?lián)p傷腦組織的氧代謝率下降,從而降低氧自由基及毒性代謝產(chǎn)物的釋放量,減輕由腦組織水腫而引發(fā)的繼發(fā)性腦損傷[10]。此外,亞低溫可調(diào)解腦血流量,有效阻斷Ca2+內(nèi)流,抑制興奮性氨基酸等物質(zhì)釋放,促進(jìn)神經(jīng)元泛素的合成,阻斷神經(jīng)元凋亡途徑,進(jìn)而保護(hù)神經(jīng)功能。亞低溫治療儀通過與患者身體接觸進(jìn)行熱量交換,進(jìn)而達(dá)到控制患者體溫的目的[11]。目前臨床中用于重型顱腦損傷治療選擇較多的亞低溫時(shí)程為2 d,而此類患者發(fā)病后5 d內(nèi)為最佳治療時(shí)期[12],故本研究主要采用短時(shí)程(2 d)、長(zhǎng)時(shí)程(5 d)兩種方案對(duì)患者進(jìn)行治療。

    3.2 不同時(shí)程亞低溫對(duì)凝血功能指標(biāo)的影響

    顱腦損傷可引起激活凝血系統(tǒng),使機(jī)體處于高凝狀態(tài),誘導(dǎo)纖溶亢進(jìn),使顱內(nèi)血栓形成風(fēng)險(xiǎn)增加,不利于患者預(yù)后[13-14]。本研究發(fā)現(xiàn)觀察組患者治療后血清PT、TT、APTT 水平高于對(duì)照組,D-D 水平低于對(duì)照組,提示觀察組患者凝血功能更優(yōu),這是由于亞低溫治療有效緩解了顱腦損傷所誘導(dǎo)的高凝纖溶機(jī)體異常,而長(zhǎng)時(shí)程亞低溫治療在凝血功能改善方面效果更優(yōu),可能是由于其長(zhǎng)期抑制凝血因子與凝血酶釋放,并阻止凝血酶原過度激活。李鴻煒等[15]提出相較于短時(shí)程,長(zhǎng)時(shí)程亞低溫療法有利于緩解重型顱腦損傷患者血液高凝狀態(tài),與本研究結(jié)果一致。

    3.3 不同時(shí)程亞低溫對(duì)腦損傷及氧化應(yīng)激的影響

    腦組織損傷是重度顱腦損傷患者的主要表現(xiàn),因此評(píng)估其損傷程度可直接反映臨床效果。本研究中觀察組患者治療后血清MBP、NSE、S-100B、MDA、SOD水平均低于對(duì)照組,提示觀察組患者氧化應(yīng)激反應(yīng)受到一定程度抑制,且腦損傷程度更輕微,分析原因是由于亞低溫治療對(duì)自由基生成進(jìn)行了抑制,降低腦代謝水平及腦組織氧化程度,較少腦組織氧耗[16-17],因此兩組患者腦損傷及氧化應(yīng)激指標(biāo)均較治療前有所改善,而長(zhǎng)時(shí)程亞低溫改善程度更大可能是由于患者腦挫傷水腫程度于創(chuàng)傷后3 d 到達(dá)高峰,而短時(shí)程亞低溫療法于2 d 后開始復(fù)溫,因此與長(zhǎng)時(shí)程亞低溫相比,短時(shí)程亞低溫對(duì)與腦挫傷水腫引起的繼發(fā)性腦損傷的保護(hù)功能較小。李鴻煒等[15]也得出了長(zhǎng)時(shí)程亞低溫有利于進(jìn)一步降低重度顱腦損傷患者術(shù)后NSE 水平的結(jié)論;李志剛等[12]同樣認(rèn)為,過短時(shí)間的亞低溫治療對(duì)于繼發(fā)性腦損傷的預(yù)防效果較小。彭越等[18]將不同時(shí)程亞低溫與靜脈溶栓療法相結(jié)合,發(fā)現(xiàn)長(zhǎng)時(shí)程亞低溫有利于改善患者神經(jīng)功能及SOD、MDA含量,與本研究結(jié)果一致。

    3.4 不同時(shí)程亞低溫對(duì)并發(fā)癥及短期療效的影響

    本研究中兩組患者顱內(nèi)血腫、胃腸動(dòng)力減弱、泌尿系感染、肺部感染、應(yīng)激性潰瘍等并發(fā)癥發(fā)生率及30 d致殘率和30 d病死率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),提示長(zhǎng)時(shí)程亞低溫治療并未增加并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),同時(shí)也對(duì)短期療效無明顯影響,與余菲等[19]提出的“長(zhǎng)時(shí)間與短時(shí)間亞低溫治療組患者,短時(shí)間內(nèi)死亡率及并發(fā)癥發(fā)生率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義”這一結(jié)論相同。王松凡等[6]也提出,長(zhǎng)時(shí)程亞低溫治療雖然可改善患者預(yù)后,但并不能降低其短期病死率。

    綜上所述,長(zhǎng)時(shí)程亞低溫治療有利于改善重度顱腦損傷患者凝血功能,降低腦損傷標(biāo)志物水平及氧化應(yīng)激損傷,縮短昏迷時(shí)間,且不增加并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),值得在臨床中推廣應(yīng)用。

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