植物甾醇氧化物的形成、攝入及健康相關效應

余 慧，徐寶成,2,3,*，王大紅,2,3,*，劉麗莉,2,3，連 琦，周 路，王 欣

（1.河南科技大學食品與生物工程學院，河南 洛陽 471000；2.食品加工與安全國家級實驗教學示范中心，河南 洛陽 471000；3.食品原料河南省工程技術研究中心，河南 洛陽 471000）

植物甾醇（phytosterol，PS）是以環(huán)戊烷多氫菲為骨架的天然醇類化合物[1]，常見的有β-谷甾醇、豆甾醇、菜油甾醇和菜籽甾醇，它們在米糠油、玉米油和菜籽油等植物油中的含量尤為豐富[2]，其中，谷甾醇和菜油甾醇的含量最高[3-4]。PS具有重要的生理功能，如降低血清膽固醇水平[5]、預防心血管疾病[6]、抗癌[7]、抗腫瘤和抗炎[8-10]等。其結構與膽固醇極為相似，也易發(fā)生自動氧化、熱氧化和光敏氧化，生成種類繁多的植物甾醇氧化物（phytosterol oxidation products，POPs）?，F(xiàn)有研究表明，膽固醇氧化物（cholesterol oxidation products，COPs）表現(xiàn)出很多毒性作用，如細胞毒性、致癌、致動脈粥樣硬化和致突變等[11-13]。而結構上的相似性導致PS生成的氧化產(chǎn)物在分子結構上也與COPs類似，因此有關POPs有無毒性、對機體是否會產(chǎn)生與COPs類似的不良影響引起研究者的廣泛關注。本文查閱了國內外有關POPs的最新研究成果，將相關數(shù)據(jù)進行對比和分析，從POPs的種類與結構、形成過程、攝入量評估、機體吸收及健康相關效應等方面進行敘述和討論，以期為PS的氧化控制，特別是POPs的膳食攝入和風險評估提供科學參考。

1 POPs的種類和來源

PS的結構包括甾核和側鏈，甾核上的雙鍵不穩(wěn)定，易在C5、C6、C7位置發(fā)生氧化反應形成7-酮基、7α/7β-羥基、5α,6α-環(huán)氧、5β,6β-環(huán)氧甾醇和三羥基甾醇等氧化產(chǎn)物，而側鏈被氧化則生成24-羥基、25-羥基和26-羥基甾醇等氧化物。在這些不同類型的氧化物中，三羥基甾醇和側鏈氧化物的含量較少，其他甾核氧化物占POPs總量的絕大部分，且7-羥基和7-酮基甾醇在食物中的含量最高[14]。

人體內POPs的來源主要分為兩大類：一是攝入的PS在被人體小腸吸收后通過酶促反應或其他化學反應生成POPs，但該部分POPs所占比例較少；二是在食品生產(chǎn)、加工、貯運過程中，PS受到光、熱、氧和金屬離子等作用，先被氧化成POPs，再被人體吸收[15]。研究發(fā)現(xiàn)，對載脂蛋白E缺陷（ApoE－/－）小鼠腹腔注射PS不會引起血漿POPs濃度增加，而直接對其腹腔注射POPs時，血漿POPs濃度明顯上升[16]。此外，在另一組臨床實驗中發(fā)現(xiàn)，食用富含PS的人造黃油4 周后，受試者血漿PS濃度增加，但空腹狀態(tài)下血漿POPs濃度沒有明顯變化[15]。以上研究表明，人體內的POPs很可能主要來源于日常膳食。

2 POPs的形成

POPs可通過非酶氧化和酶促氧化形成，目前有關PS氧化及POPs形成的研究主要集中于食品體系中PS的自動氧化、熱氧化和光敏氧化。

2.1 自動氧化

食品中，最常見的PS氧化是由三線態(tài)氧引發(fā)的自動氧化，其氧化歷程和POPs的形成途徑如圖1所示。PS的自動氧化屬于自由基鏈式反應，首先生成一級產(chǎn)物氫過氧化物，再形成穩(wěn)定的次級產(chǎn)物如7-酮基、7α/7β-羥基、5α,6α-環(huán)氧、5β,6β-環(huán)氧甾醇和24-羥基甾醇等。食品檢測中一般分析的都是PS的次級氧化產(chǎn)物。PS的自動氧化受到甾醇種類和結構、脂基質不飽和度、金屬離子等因素的影響。PS的側鏈長度、雙鍵數(shù)量及C3位置形成酯的種類影響其氧化劣變[17-18]，大多情況下常見PS氧化穩(wěn)定性降序排列為：β-谷甾醇＞菜油甾醇＞豆甾醇[19-22]。脂基質則是通過自身不飽和雙鍵被氧化從而降低PS氧化[23]。多項研究表明，果汁乳飲料是一種適合保持PS活性的理想基質[20,24-26]。金屬離子能顯著增強甾核B環(huán)上C5、C6和C7位置的自動氧化，并在高濃度下誘導C3處羥基脫水形成二烯和三烯；隨著金屬離子濃度的增加，甾核氧化物的生成速率明顯增加，且符合一級動力學模型[27-28]。

圖1 PS自動氧化機理[29]Fig. 1 Automatic oxidation mechanism of PS[29]

2.2 熱氧化

PS熱氧化的初級階段與自動氧化類似。在高溫下，PS氧化速率加快，并在氧化后期形成二聚體、低聚物和多聚物等聚合產(chǎn)物。許多研究證實了加熱溫度和時間對PS熱氧化的影響（表1）[30-32]。一般而言，加熱溫度低于120 ℃，PS氧化較慢[3]；溫度越高、加熱時間越長，形成的自由基就越多，PS氧化越快，但氧化到一定程度時，POPs的形成與分解同時進行，POPs含量逐漸趨于穩(wěn)定[33]。除溫度與時間的影響外，不同的烹飪方式會使PS與氧氣的接觸界面存在較大差異，由此導致PS的氧化程度也不同，如相同條件下煎炒比油炸更能引起PS的氧化[34]。

表1 加熱溫度和時間對PS氧化損失率的影響[30-32]Table 1 Effects of heating temperature and time on PS oxidation loss rate[30-32]

2.3 光敏氧化

食品中的色素（如葉綠素、核黃素等）可作為光敏劑會吸收可見光或近紫外區(qū)域的光[35]，將三線態(tài)氧激發(fā)為單線態(tài)氧（singlet oxygen，1O2），1O2可直接與植物油中含有雙鍵的PS反應，其反應過程及氧化產(chǎn)物的形成如圖2所示。

圖2 PS光敏氧化途徑[23]Fig. 2 Photosensitized oxidation pathways of PS[23]

1O2介導PS光敏氧化產(chǎn)生的自由基加到甾核B環(huán)的C5和C6原子上，并且通過重排C5產(chǎn)物引發(fā)C7位點的反應。在自然光或人造光源照射下，PS的光敏氧化生成3 種主要氧化產(chǎn)物：6β-羥基甾醇、7α-羥基甾醇和7β-羥基甾醇[36]。光敏劑和光照強度對PS光敏氧化的影響主要表現(xiàn)為：光敏劑促進PS光敏氧化；隨著光照強度的增加，PS氧化速率常數(shù)增加，光敏氧化速率越快[23]。

3 POPs攝入量評估

3.1 POPs攝入量計算

在未添加PS的食品中，PS含量相對較少，食用此類食品引起的血漿POPs濃度增加并不明顯，通常不會達到危害劑量，因此在評估POPs的暴露量時，一般不考慮此類食品，而重點關注攝入PS強化食品的情況。Scholz等[37]提出兩種方法分析人們每日從膳食中攝入POPs的量：1）假設只食用一種加熱的PS強化食品，按照PS每日攝入量最多為3 g計算，可按照公式（1）得出對應的POPs每日最多攝入量；2）根據(jù)PS強化食品消費調查數(shù)據(jù)，通過每個家庭的PS強化食品購買量，計算出PS每日攝入量，再分別乘以最低氧化率0.1%和最高氧化率1%，最終計算出POPs每日攝入量的范圍。根據(jù)上述兩種方法估算得出的POPs每日攝入量相近，食用PS強化食品而攝入POPs的量明顯高于食用普通食品，且熱處理食品導致更多的POPs攝入（食用非加熱食品的POPs攝入量為1.2～2.9 mg/d，食用加熱食品為3.5～4.2 mg/d）。

式中：C為攝入3 g PS對應的POPs每日攝入量/mg；m為PS每日最多攝入量（3 g）；A為該食品中POPs含量/（mg/kg）；B為該食品中PS含量/（g/kg）。

Lin Yuguang等[17]也提出類似的計算POPs每日攝入量的方法：從PS強化食品中攝入PS的量乘以這些食品中PS氧化率（oxidation rates of phytosterols，ORP），ORP采用甾醇氧化數(shù)據(jù)中第90%分位數(shù)的數(shù)值（參照中位數(shù)選取原則，將一組數(shù)據(jù)從小到大按順序排列后，取第90%位置的值），即添加植物甾醇酯（phytosterol esters，PSE）的非加熱食品ORP為0.38%，添加游離植物甾醇（free plant sterols，F(xiàn)PS）、PSE、植物甾烷醇酯（phytostanol esters，PAE）的油炸食品ORP分別為2.61%、1.59%和0.10%。這是一種更為保守的算法，所計算出的POPs攝入量反映了較嚴重的暴露情況。

3.2 POPs攝入量評估

PS在一定攝入量范圍內具有許多有益的生理功能，但當其攝入量超過3 g/d時，不僅不會帶來更多益處，反而會對人體造成不良影響，如會導致血漿中β-胡蘿卜素水平的降低[38]。就中國居民而言，平均每日從飲食中攝入的PS總量約為392.3 mg[2]，遠低于每日最高攝入量3 g，處于一個較低的攝入水平。對同一食品而言，PS含量與其氧化生成的POPs含量呈正相關，即攝入PS較少時，從該食品中攝入POPs的量也較少。

Lin Yuguang等[19]對使用人造黃油煎炸后食品中POPs含量進行分析發(fā)現(xiàn)，相較于對照組（使用未添加PS的人造黃油），由于使用PS液體人造黃油（添加了12.5% PSE，相當于7.5% FPS）煎炸的食物中ORP更低，攝入相同量的PS時，食用PS液體人造黃油煎炸食物而攝入的POPs量更低。另一項研究[39]表明，使用PS人造黃油煎炸后，食品中POPs含量相較于未添加PS的對照組高，但也保持在較低的范圍；對照組食品中POPs含量中位數(shù)為0.47 mg/100 g，而PS人造黃油組為1.52 mg/100 g。在用PS人造黃油烘焙的餅干、松餅、香蕉面包等食品中POPs含量的中位數(shù)為0.78 mg/100 g，煎炸土豆的POPs含量較高，為9.83 mg/100 g，即在每日食用不超過400 g此煎炸土豆的情況下，人體內POPs含量都處于無效應劑量水平。上述研究表明，相較于未添加PS的食品，食用PS強化食品會使POPs攝入量增加，但仍處在一個較低的水平。因此，選用PS強化食品給人體提供生理功能時，POPs帶來的危害可忽略不計。

Hu Yinzhou等[40]用Monte Carlo模擬法估算烘焙食品中POPs的膳食暴露情況。結果表明，中國城市地區(qū)4個年齡段人群POPs暴露量的中位數(shù)（折算體質量后）分別為10.91（兒童）、6.20（青少年）、3.63（成人）、3.40 mg/（kg·d）（老年人），比農(nóng)村地區(qū)高出2～3 倍。對POPs每日攝入量的健康風險評估可采用風險指數(shù)（hazard index，HI）算法，通過公式（2）計算得出HI。Hu Yinzhou等[40]認為城市人口和農(nóng)村地區(qū)兒童的HI處于1～10范圍，存在危害風險，但尚不需采取措施。當HI＞10時，存在產(chǎn)生不可控危害的風險，必須控制油炸食品等富含POPs食品的攝入?？傊壳坝嘘P從膳食中攝入POPs的數(shù)據(jù)和信息尚少，但現(xiàn)有研究表明，PS作為具有生理活性的物質給人體帶來益處的同時，其氧化產(chǎn)物的攝入對人體的影響極小，尚無證據(jù)表明存在健康和安全風險。

式中：EDI為每日攝入量/（mg/（kg·d））；ADI為每日可接受攝入量/（mg/（kg·d））。

4 機體對POPs的吸收

機體對PS和POPs的吸收途徑如圖3所示。膳食中的PS在腸道內腔通過混合微膠束經(jīng)尼曼-匹克C1型類似蛋白1的介導作用進入腸上皮細胞，然后在?；o酶A-膽固醇?；D移酶作用下形成PSE并經(jīng)淋巴系統(tǒng)進入血液循環(huán)，而后受到血漿或組織中酶的氧化作用在體內形成POPs[41]。目前，有關膳食中的POPs經(jīng)腸道內腔進入腸上皮細胞，再通過淋巴系統(tǒng)進入血液循環(huán)的機理尚不明確，POPs在機體內代謝也待進一步研究和闡明。

圖3 機體對PS和POPs的吸收[41]Fig. 3 Absorption of PS and POPs in the body[41]

4.1 動物機體對POPs的吸收

動物實驗研究表明，對大鼠飼喂POPs（劑量500 mg/kg）后，可以在其血漿、主動脈、肝臟、腎臟和心臟等組織器官中檢測到POPs[42-43]。POPs相比于未被氧化的PS，更容易被機體吸收，但其淋巴吸收率依然很低。Tomoyori等[43]在使用含2.5 g/kg膽固醇（對照組）、PS+膽固醇（2.5 g/kg）和POPs+膽固醇（2.5 g/kg）的食物飼喂大鼠后7 h內每小時收集一次大鼠淋巴液，并檢測PS和POPs的吸收情況。PS組大鼠谷甾醇和菜油甾醇的淋巴吸收率分別為2.16%和5.47%，而POPs組大鼠谷甾醇氧化物和菜油甾醇氧化物的淋巴吸收率分別為9.12%和15.90%，這與Grandgirard等[42]報道的菜油甾醇氧化物的淋巴吸收率高于谷甾醇氧化物一致。造成以上差異的原因可能是谷甾醇在側鏈C24位置含有一個乙基，而菜油甾醇在此處含有一個甲基，側鏈的差異導致其氧化物的機體吸收也存在差異，然而目前還沒有關于引起差異的更深層次機理的明確報道。

不同類型的甾醇氧化物在動物體內的含量及吸收情況不同。環(huán)氧甾醇比其他甾核氧化物更易被吸收（β-環(huán)氧甾醇淋巴吸收率高于α-環(huán)氧甾醇），其次是7α/7β-羥基甾醇，而7-酮基谷甾醇的淋巴吸收率最低[43-45]。小鼠即使攝入7-酮基甾醇含量最高的食物，也僅有很少一部分7-酮基甾醇被組織器官吸收。Bang等[46]使用含POPs（含7-酮基甾醇最多）0.2 g/kg的食物喂養(yǎng)小鼠4 周，觀察到血清和肝臟中7α/7β-羥基甾醇濃度較7-酮基甾醇更高。Grandgirard等[42]研究發(fā)現(xiàn)環(huán)氧甾醇和7-酮基甾醇的淋巴吸收率分別為4.70%和1.50%。Liang Yintong等[45]也證實7-酮基谷甾醇的淋巴吸收率遠低于其他類型的氧化物。

4.2 人體對POPs的吸收

人體血漿中的POPs由7α/7β-羥基、7-酮基、5α,6α/5β,6β-環(huán)氧和三羥基甾醇組成，而相關研究大多集中于7α/7β-羥基和7-酮基甾醇的測定，5α,6α/5β,6β-環(huán)氧和三羥基甾醇在人體血漿中的濃度可能波動較大，很難被準確檢測，因此很少用于表征人體血漿POPs濃度[47]。與動物實驗結果一致，不同種類PS氧化形成的POPs，以及相同PS的不同類型氧化物在人體血漿中的濃度都有明顯差異。餐后人體血漿中菜油甾醇氧化物比谷甾醇氧化物更易被機體吸收，或者說更不易被分泌[48]。Menéndez-Carre?o等[49]檢測出人體血漿中總POPs的質量濃度為0.3～4.5 ng/mL，7α-羥基甾醇質量濃度最高，其次是7β-羥基甾醇，7-酮基甾醇質量濃度最低。人體從膳食中攝入的POPs會在血漿中逐漸積累并達到穩(wěn)定的水平。Lin Yuguang等[47]發(fā)現(xiàn)受試者攝入逐天遞增劑量的POPs，會使血漿POPs濃度在7 d內呈非線性增加并達到穩(wěn)定水平，并且在隨后的幾周內保持穩(wěn)定，這可能是由于過多的POPs通過膽汁分泌進入腸道從而控制其在血漿內的濃度進一步升高。此外，該研究還發(fā)現(xiàn)血漿COPs濃度不受POPs攝入量的影響。

4.3 POPs的內源形成

現(xiàn)有研究表明POPs可以通過PS的內源氧化途徑形成。在小鼠肝線粒體中檢測到PS的甾核氧化產(chǎn)物和側鏈氧化產(chǎn)物[50]。相較于膽固醇，β-谷甾醇的氧化率極低，而菜油甾醇的側鏈羥基化反應發(fā)生率與膽固醇相近[45-51]。近年來的研究報道了在類固醇C27多加氧酶的作用下，PS的C27位置發(fā)生側鏈順序氧化[52]，但其具體過程仍需進一步探討。

研究者發(fā)現(xiàn)，受試者食用PSE人造黃油28 d后，血漿中菜油甾醇和谷甾醇的質量濃度均升高了約1 倍，7β-羥基谷甾醇在血漿中的質量濃度從（1.20±0.54）ng/mL增加到（2.24±1.25）ng/mL，并且發(fā)現(xiàn)菜油甾醇和谷甾醇的質量濃度與其各自對應的7-氧化物（7α/7β-羥基和7-酮基甾醇）總質量濃度呈高度相關性[15]。Baumgartner等[53]將受試者分成3 組，分別食用未添加（對照組）、添加3.0 g PS或植物甾烷醇（phytostanol/plant stanol，PA）的奶昔（含50 g脂肪、12 g蛋白質和67 g碳水化合物），4 h后再讓所有受試者食用不含PS和PA的奶昔（第二餐）。與對照組和PA組相比，食用添加PS奶昔的受試者血漿中7β-羥基菜油甾醇和7β-羥基谷甾醇的濃度在第2次食用奶昔后升高尤為明顯。這可能是由于奶昔中的PS在第一餐后被吸收，然后在肝臟中發(fā)生內源性氧化反應生成POPs，隨后POPs通過膽汁分泌回到腸腔，在第二餐之后才與食物中其他成分一同被機體再次吸收。而PA組未引起POPs濃度上升是由于PA在C5和C6之間沒有雙鍵，甾核在肝臟中不能發(fā)生內源氧化，并且還可能使POPs的吸收受到抑制。

總之，關于POPs內源形成的報道尚少。POPs可能是通過體內酶促氧化或者化學氧化反應而形成，但不確切知曉反應的具體過程、發(fā)生部位以及參與反應的酶或者其他物質，未來有關PS的內源氧化及POPs的具體形成途徑還有待進一步深入研究。

5 POPs的健康相關效應

5.1 細胞毒性

POPs具有與COPs相似細胞毒性，但其毒性作用較低[54-56]。不同的POPs對不同細胞的作用途徑及其表現(xiàn)出的毒性大小不同，7α-羥基甾醇的毒性大于其他種類氧化物[57-58]。岳秋林[59]研究證實2 mmol/L或更高濃度的POPs可以明顯降低酵母細胞的存活率，并且7-酮基甾醇引起的細胞死亡主要以凋亡的方式進行，其中7-酮基谷甾醇可以誘導細胞發(fā)生早期凋亡和晚期凋亡，而7-酮基菜油甾醇主要引起細胞發(fā)生早期凋亡。這表明POPs側鏈結構的差異導致其對細胞產(chǎn)生毒理作用的差異。宗云峰[60]發(fā)現(xiàn)7-酮基谷甾醇和7-酮基菜油甾醇都能參與第1代秀麗隱桿線蟲的生命活動，使其體長變長，但對其繁殖能力、咽泵運動和壽命的影響與7-酮基膽固醇相比極小。不同POPs在誘導細胞凋亡的機理上存在差異；7-酮基谷甾醇、7-酮基豆甾醇和7-酮基菜籽甾醇通過激活Caspase-3活力調節(jié)Bcl-2蛋白，進而誘導細胞凋亡，而7-酮基菜油甾醇不依賴于Caspase-3和Bcl-2蛋白[61]。

5.2 基因毒性

Lea等[62]對大鼠進行連續(xù)90 d給藥實驗，結果表明，質量分數(shù)30%的POPs（將PSE在有氧條件下長時間加熱得到的POPs濃縮物）沒有潛在的基因毒性和明顯的亞慢性毒性，由此推導出POPs的人體無效應劑量水平為男性128 mg/（kg·d）和女性144 mg/（kg·d）?？梢钥闯?，即使在遠超正常攝入水平的情況下，甾醇氧化物也不會對人體健康構成明顯危害。Koschutnig[63]和Abramsson-Zetterberg[64]等的研究也證實POPs不具有基因毒性。

5.3 病理學性質

5.3.1 心血管系統(tǒng)

Luister等[65]發(fā)現(xiàn)與正常人相比，主動脈瓣狹窄伴發(fā)冠心病患者的主動脈瓣膜中菜油甾醇氧化物含量增加了17.1%。Fuhrmann等[66]研究發(fā)現(xiàn)心血管疾病（cardiovascular disease，CVD）患者血漿7α-羥基菜油甾醇水平明顯比正常人更高，而Baumgartner等[67]則觀察到Framingham后代研究參與者血漿中循環(huán)POPs濃度與CVD風險增加無關。動脈粥樣硬化是引發(fā)心血管疾病的一個重要因素。對于POPs是否會促進動脈粥樣硬化，現(xiàn)有文獻提出了不一致的看法。一些實驗證明POPs具有致動脈粥樣硬化的影響，如Yang Chao等[68]通過等距張力測量，體外分析了谷甾醇及其氧化產(chǎn)物對乙酰膽堿誘導大鼠主動脈松弛的影響，結果顯示，2.3 mol/L谷甾醇氧化物可明顯減弱乙酰膽堿介導的舒張作用，這種作用預示著POPs致動脈粥樣硬化的潛力；Wielkoszyński等[11]發(fā)現(xiàn)5α,6α-環(huán)氧甾醇和5α,6α-環(huán)氧膽固醇都會類似地使大鼠的氧化還原狀態(tài)失調，并可能影響動脈粥樣硬化的形成過程。此外，也有研究者認為POPs不太可能對動脈粥樣硬化產(chǎn)生影響，如Weing?rtner[16]和Sch?tt[69]等研究發(fā)現(xiàn)血漿和動脈壁中POPs濃度增加并不影響血漿內皮祖細胞、內皮功能和早期動脈粥樣硬化。

5.3.2 內分泌與代謝

2型糖尿?。╠iabetes mellitus type 2，DM2）是一種以高血糖為特征的代謝性疾病，糖耐量異常（impaired glucose tolerance，IGT）則是介于正常人和糖尿病患者之間的一種狀態(tài)。就IGT和DM2患者而言，Baumgartner等[70]發(fā)現(xiàn)其血漿中菜油甾醇氧化物和谷甾醇氧化物濃度分別較健康個體高122%和83%，并且補充VE或硫辛酸4 周不會降低受試者血漿中COPs和POPs濃度，但目前尚不清楚抗氧化劑對POPs濃度不產(chǎn)生影響的原因。Baumgartner等[71]另一項研究則認為人血漿POPs濃度與葡萄糖濃度和體質量指數(shù)無關?，F(xiàn)有的關于POPs在機體內分泌與代謝的研究較少，對于POPs與IGT或DM2的相關性也未有明確的結論。因此，POPs在此類患者中可能的臨床意義仍有待探究。

5.3.3 腫瘤

慢性炎癥通常會促進腫瘤的發(fā)生與發(fā)展。Yvonne[72]和Vejux[73]等認為外源性添加POPs對促炎因子（如單核細胞趨化蛋白1和白細胞介素8）沒有影響，不會導致巨噬細胞介導的炎癥反應。而Laparra等[74]研究發(fā)現(xiàn)7-酮基豆甾醇引起了腸上皮細胞蛋白質組學變化，并且誘導參與免疫反應的蛋白質變性，表現(xiàn)出比7-酮基膽固醇更大的促炎潛能[75]。Wielkoszyński等[76]對大鼠喂食含10 mg/kg 5α,6α-環(huán)氧甾醇的飼料90 d，觀察到大鼠血清硝基酪氨酸、白細胞介素1β和腫瘤壞死因子α濃度以及肝臟中腫瘤壞死因子α濃度均顯著高于飲食中不含POPs的大鼠，這表明POPs增加了動物體的亞硝化應激，導致脂質代謝的繼發(fā)性紊亂，促進炎癥的發(fā)生?，F(xiàn)有研究表明POPs很有可能影響著炎癥的發(fā)生，但關于甾醇過氧化物的研究卻表現(xiàn)出其抗腫瘤活性，比如麥角甾醇過氧化物對人肝癌和乳腺癌腫瘤細胞具有優(yōu)異的抗增殖活性[77-79]。因此，POPs對人體的危害尚不能得出定論。

5.4 生理益處

研究證實POPs也具有生理益處。使用0.5%菜油甾醇氧化物喂養(yǎng)小鼠10 周后，觀察到POPs具有抑制小鼠內臟脂肪沉積、降低血糖和血漿中甘油三酯水平的作用[80]。Plat等[81]報道，一些PS支鏈氧化物具有調節(jié)膽固醇代謝的作用。Christiansion-Heika等[82]證實10 μg/L的POPs能提高血漿中性激素水平。dos Santos Souza Marinho等[83]研究了從綠南極藻Prasiola crispa中提取的7-酮基豆甾醇對馬皰疹病毒1的抗病毒活性，發(fā)現(xiàn)該病毒會引起妊娠母馬流產(chǎn)以及神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)疾病。POPs的這些益處尚未在人體實驗中被證實，有待進一步研究。

6 結 語

PS作為一種生理活性物質已被廣泛應用于強化食品的加工，如PS人造黃油、PS強化牛奶、酸奶、大豆飲料等。PS在給人體帶來有益功能的同時，其氧化產(chǎn)物POPs具有與COPs相似的潛在不良反應。目前，COPs已被作為氧化應激的標志物[84]，但關于POPs的研究尚少，已了解到的POPs對人類健康影響的信息并不全面。盡管研究者們已開發(fā)出多種檢測血漿和組織中POPs濃度的方法，但少有研究報道POPs從飲食中攝入或是在體內形成的具體過程。

目前，相關報道中缺乏飲食中食物組分對血漿POPs濃度影響的研究；POPs的內源形成機理、具體發(fā)生部位，以及POPs從膳食中被攝入后是通過何種途徑和方式被吸收和運輸至各器官尚不清楚；對于影響體內POPs濃度變化的因素尚未明確，特別是POPs在體內的代謝過程更是知之甚少。POPs雖然被證實對機體有毒性作用，但也同時存在一些有益生理功能。因此，在未來的研究中需對POPs的生理效應作進一步研究，明確其危害程度；并對POPs進行風險評估，了解各年齡階段人群POPs膳食暴露情況，制定食品中POPs可耐受攝入量標準，確保人體POPs的攝入量處于安全的范圍。