腔內(nèi)修復(fù)術(shù)在胸降主動(dòng)脈穿透性粥樣硬化性潰瘍治療中的臨床應(yīng)用

邊 虹,修 磊 ,石冰清

主動(dòng)脈穿透性粥樣硬化性潰瘍(PAU)是指主動(dòng)脈內(nèi)膜粥樣硬化斑塊破裂形成潰瘍，潰瘍穿透內(nèi)彈力層，可在主動(dòng)脈壁中層形成局限性血腫，但不形成假腔[1]。相關(guān)文獻(xiàn)表明，PAU 破裂的風(fēng)險(xiǎn)明顯高于其他主動(dòng)脈夾層(Stanford B型)[2]。從我院的統(tǒng)計(jì)資料顯示，發(fā)病率逐年上升。我院采用血管內(nèi)覆膜支架植入術(shù)治療PAU，效果良好，現(xiàn)報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1 一般資料：選擇2011年8月-2020年1月我院腔內(nèi)修復(fù)術(shù)治療的主動(dòng)脈穿透性粥樣硬化性潰瘍患者38例，其中男27例，女 11例；年齡25～78歲，平均(61.03±13.92) 歲；體重60～105 kg,平均(75.72+12.82)kg 。 入院前明確診斷高血壓 27例，合并冠心病1例。38例患者均以胸痛為首發(fā)癥狀，其中9例以“心梗”收住心內(nèi)科，排除后轉(zhuǎn)入胸外科。所有患者均經(jīng)主動(dòng)脈重建CT(CTA)明確診斷為PAU。

1.2 腔內(nèi)修復(fù)器械：先健科技有限公司(Ltd)生產(chǎn)的大動(dòng)脈覆膜支架系統(tǒng)(直管型)。

1.3 手術(shù)方法：36例選擇全身麻醉，2例選擇局部麻醉(高齡患者，無(wú)法有效進(jìn)行術(shù)中配合的患者推薦全麻)。肝素化(100 U/kg)后，行左側(cè)肱動(dòng)脈穿刺置入6 F動(dòng)脈鞘(TERUMO)，選擇一側(cè)腹股溝切口顯露股動(dòng)脈穿刺置入6F動(dòng)脈鞘(TERUMO)，經(jīng)左肱動(dòng)脈置入5 F黃金標(biāo)記造影導(dǎo)管放置到升主動(dòng)脈,作為左鎖骨下動(dòng)脈開(kāi)口定位標(biāo)記及造影用。經(jīng)股動(dòng)脈送入5 F豬尾導(dǎo)管行主動(dòng)脈造影,明確潰瘍穿孔位置；測(cè)量左鎖骨下動(dòng)脈開(kāi)口近端主動(dòng)脈直徑，結(jié)合CTA檢查，確定覆膜支架的直徑(較測(cè)量值直徑擴(kuò)大10%～15%)。更換超硬導(dǎo)絲,沿導(dǎo)絲推送覆膜支架輸送系統(tǒng)至近端錨定區(qū)，控制收縮壓至100 mmHg,透視下釋放覆膜支架，再次造影確定支架放置情況和明確是否存在內(nèi)漏等并發(fā)癥。潰瘍血腫逆撕累及左鎖骨下動(dòng)脈者，則行雙側(cè)椎動(dòng)脈造影判斷左鎖骨下動(dòng)脈是否可封閉。去除造影導(dǎo)管，依次關(guān)閉切口。

2結(jié)果

2.1 臨床早期結(jié)果：本組患者37例為擇期手術(shù)，1例為急診手術(shù)。38例患者均成功置入覆膜支架，共置入支架51枚，平均(1.31±0.48)個(gè)/例，其中23例植入1個(gè)支架，15例術(shù)中植入2個(gè)支架。2例雙側(cè)椎動(dòng)脈造影后直接封閉左側(cè)鎖骨下動(dòng)脈。所有患者術(shù)中第一破口均被成功封堵，無(wú)中轉(zhuǎn)開(kāi)放手術(shù)患者，手術(shù)成功率 100%。平均手術(shù)時(shí)間為(56.35± 25.12) min，平均住院日(9.13±3.95)d。1例患者術(shù)后第2天出現(xiàn)視物模糊，給予對(duì)癥處理后緩解(考慮造影劑不良反應(yīng))。術(shù)中無(wú)動(dòng)脈破裂、支架移位、無(wú)中轉(zhuǎn)手術(shù)病例、無(wú)截癱、無(wú)繼發(fā)感染及腎功能不全等其他并發(fā)癥發(fā)生,無(wú)圍術(shù)期死亡病例發(fā)生。

2.2 隨訪(fǎng)結(jié)果：對(duì)患者均建立詳細(xì)的隨訪(fǎng)方案，隨訪(fǎng)3個(gè)月～7年，共隨訪(fǎng)38例患者，術(shù)后1、3、6 及 12 個(gè)月與之后每年均行 CTA 復(fù)查，均未發(fā)生支架內(nèi)漏、支架移位。1例術(shù)后3個(gè)月時(shí)出現(xiàn)逆行性?shī)A層(Stanford A型)，但患者拒絕手術(shù)，要求保守治療。其余患者無(wú)截癱、無(wú)支架內(nèi)漏、無(wú)腦梗死及臟器缺血等并發(fā)癥。

3討論

PAU是1934年Shennan首先提出的主動(dòng)脈的疾病，經(jīng)過(guò)Stanson等的進(jìn)一步完善，明確其特征性病理特點(diǎn)為粥樣斑塊破裂形成潰瘍，潰瘍穿透彈力層并在動(dòng)脈壁中層形成血腫。有文獻(xiàn)報(bào)道，四分之一會(huì)形成囊狀或梭型假性動(dòng)脈瘤，8%會(huì)導(dǎo)致動(dòng)脈破裂[3-4],風(fēng)險(xiǎn)明顯高于其他主動(dòng)脈夾層。PAU患者普遍年齡較大，大多合并高血壓、全身動(dòng)脈粥樣硬化等疾病，如何選擇治療策略一直是臨床醫(yī)師的難題。通過(guò)藥物嚴(yán)格控制血壓和密切的臨床隨訪(fǎng)一直是治療的主要選擇。隨著腔內(nèi)修復(fù)治療技術(shù)(EVAR)的逐漸成熟，對(duì)于出現(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，反復(fù)或持續(xù)出現(xiàn)胸痛的主動(dòng)脈穿透性粥樣硬化性潰瘍患者，腔內(nèi)修復(fù)治療成為一種新的選擇[5]。有文獻(xiàn)[6-7]報(bào)道了中期隨訪(fǎng) TEVAR治療主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫主動(dòng)脈重塑的研究結(jié)果，證實(shí)腔內(nèi)修復(fù)穿通性潰瘍相當(dāng)于修復(fù)了內(nèi)膜破裂的損傷，隔絕了血腫與主動(dòng)脈腔內(nèi)的通道，重塑主動(dòng)脈，提高PUA患者的生存率并降低并發(fā)癥的發(fā)生。但PAU介入治療指征，仍無(wú)定論，目前大多文獻(xiàn)報(bào)道持續(xù)胸痛或復(fù)發(fā)疼痛，血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，臨界破裂(主動(dòng)脈周?chē)[及大量胸膜滲出)，直徑>20 mm或深度>10 mm的潰瘍，局部主動(dòng)脈直徑迅速擴(kuò)張，潰瘍加大、加深或伴有的璧間血腫進(jìn)展等，需要積極干預(yù)治療[4]。本組收住的38例 PAU入院后均先給予控制血壓、止痛、降血脂治療。手術(shù)指征的選擇與北京安貞醫(yī)院介入科黃連軍教授的做法一致，對(duì)于復(fù)查CTA明確內(nèi)膜破裂，或患胸痛不緩解、反復(fù)發(fā)作，血壓控制不滿(mǎn)意的患者，積極采用腔內(nèi)修復(fù)治療。38例患者中16例屬于胸痛反復(fù)發(fā)作，臨界破裂1例，璧間血腫增厚15例，6例為潰瘍深度>10 mm。38例患者手術(shù)均取得成功，圍術(shù)期無(wú)嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生，取得良好效果。需要注意的是：①部分小的潰瘍穿孔數(shù)字減影血管造影容易遺漏或顯影困難，因此支架的植入必須結(jié)合術(shù)前CTA檢查，準(zhǔn)確定位。②在PAU的腔內(nèi)修復(fù)治療中，血壓控制是一個(gè)重要的環(huán)節(jié)。PAU患者往往合并主動(dòng)脈壁間血腫，血管壁水腫,而且血管組織韌性度減低，支架釋放過(guò)程中的徑向膨脹與血管管壁的收縮運(yùn)動(dòng)相互作用，過(guò)高的血壓容易誘發(fā)新的破口[7]，甚至可能逆撕為A型夾層可能。③支架完全覆蓋內(nèi)膜破裂的部位，并使錨定區(qū)位于正常血管壁位置。④部分PAU患者病情發(fā)展迅速，有可能發(fā)展為主動(dòng)脈夾層，建議積極行腔內(nèi)修復(fù)治療[8]。