實時三維超聲心動圖評價2型糖尿病合并微血管病變患者左房功能的臨床研究

吳文芳

（南京醫(yī)科大學附屬南京醫(yī)院〈南京市第一醫(yī)院〉心血管超聲科 江蘇 南京 210006）

2型糖尿?。╰ype-2 diabetes mellitus, T2DM）的發(fā)病率逐年增高且偏向于年輕化，其心血管并發(fā)癥已成糖尿病患者死亡的主要原因[1]。研究發(fā)現(xiàn)[2]，T2MD患者左室舒張功能異常在收縮功能出現(xiàn)異常之前就已經(jīng)發(fā)生，而左房在調(diào)節(jié)左室舒張期充盈變化中起著重要作用。微血管病變是T2DM常見并發(fā)癥，直接影響心功能障礙的發(fā)生[3]。既往采用二維超聲來評估左房容積和功能，因為左房是一個不規(guī)則的立體結構，當容量發(fā)生變化時，并不是均勻地向外擴張，使用內(nèi)徑測量有一定誤差。實時三維超聲心動圖（real time three-dimensional echocardiography, RT-3DE）檢測的是左房全容積成像，摒除了以上影響因素，結果更加準確。本研究應用RT-3DE評價T2DM合并微血管病變的患者左房容積及功能的具體指標改變，探討其臨床應用價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2019年1月—2021年1月收治的T2MD患者60例，根據(jù)是否合并微血管病變分成單純糖尿病組（33例）與合并微血管病變組（27例）。單純糖尿病組中男性17例，女性16例，平均年齡（47.35±9.76）歲。合并微血管病變組中男性14例，女性13例，平均年齡（48.67±9.55）歲。2型糖尿病診斷依照2014年中華醫(yī)學會內(nèi)分泌學分會制定的《中國成人2型糖尿病預防的專家共識》診斷標準[4]。糖尿病微血管病變的診斷，指合并下列一項或多項并發(fā)癥（糖尿病腎病、糖尿病視網(wǎng)膜病變及糖尿病周圍神經(jīng)病變）。受檢者均排除冠心病、高血壓病、先天性心臟病、瓣膜性心臟病、肺源性心臟病及其他原因所致的心肌病等。

選取同期30例健康體檢者作為對照組，其中男性15例，女性15例，平均年齡（45.85±10.38）歲。經(jīng)詢問病史、行常規(guī)檢查均無顯著異常。

1.2 方法

使用Philips EPIQ7C超聲診斷儀，配有S5-1二維探頭及X5-1三維探頭，頻率為1 MHz～5 MHz。受試者左側(cè)臥位、靜息狀態(tài)，連接同步心電圖。采用S5-1探頭于胸骨旁左室長軸切面，測量左室舒張末期內(nèi)徑（LVIDd），室間隔厚度（IVS）,左房前后徑（LAD），計算左室射血分數(shù)（LVEF）；于心尖四腔切面，測量二尖瓣舒張早期峰值流速（E），舒張晚期峰值流速（A），并計算E/A比值，測量二尖瓣瓣環(huán)舒張早期峰值運動速度（e），并計算E/e比值。使用X5-1超聲探頭獲取清晰標準的心尖四腔心切面后，啟動全容積成像模式，采集連續(xù)4個心動周期的三維圖像；運用內(nèi)置QLAB軟件進行在線分析，以心電圖作為參考標準，R波的頂點為左房最小容積（LAVmin），T波的終點或者二尖瓣即將開放時為左房最大容積（LAVmax），左房主動收縮前容積（LAVprep）則為P波開始前。所測容積指標均用體表面積（BSA）進行標化，得到左房最大容積指數(shù)（LAVImax）、左房最小容積指數(shù)（LAVImin）和左房主動收縮前容積指數(shù)（LAVIpre），所取數(shù)據(jù)均為測量三次后的平均值。計算左房總排空容積指數(shù)（LAVIt）=LAVImax-LAVImin；左房被動排空容積指數(shù)（LAVIp）=LAVImax-LAVIpre；左房主動排空容積指數(shù)（LAVIa）=LAVIpre-LAVImin；左房總排空分數(shù)（LATEF）=（LAIVmax-LAVImin）/LAVImax×100%；左房被動排空分數(shù)（LAPEF）=（LAVImax-LAVIprep）/LAVImax×100%；左房主動排空分數(shù)（LAAEF）=（LAVIprep-LAVImin）/LAVIprep×100%。

1.3 統(tǒng)計學方法

2 結果

2.1 一般資料比較

三組間年齡、性別、體質(zhì)量指數(shù)（BMI）、體表面積（BSA）及心率差異均無統(tǒng)計學意義（P＞O．05），見表1。

表1 各組一般資料比較（±s）

表1 各組一般資料比較（±s）

組別 例數(shù) 年齡/歲 男/女 BMI/（kg·m-2）單純糖尿病組 33 47.35±9.76 17/16 25.35±2.62合并微血管病變組 27 48.67±9.55 14/13 24.56±2.49對照組 30 45.85±10.38 15/15 24.21±2.34 F/χ2值 1.064 0.097 0.842 P值 0.393 0.905 0.416組別 例數(shù) BSA/m2 心率/（次/分）單純糖尿病組 33 1.83±0.15 76.13±12.47合并微血管病變組 27 1.82±0.14 75.73±11.97對照組 30 1.81±0.16 75.13±13.83 F/χ2值 0.379 0.467 P值 0.807 0.634

2.2 二維超聲參數(shù)比較

三組間LVIDd、IVS及LVEF對比，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。與對照組相比，合并微血管病變組的LAD及E/e增大，E/A減小，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；與對照組相比，單純糖尿病組的E/e增大，E/A減小，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；與單純糖尿病組比較，合并微血管病變組的LAD及E/e增大，E/A減小，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 各組二維超聲參數(shù)比較（±s）

表2 各組二維超聲參數(shù)比較（±s）

注：與對照組比較，①P＜0.05；與單純糖尿病組比較，②P＜0.05。

組別 LVIDd/mm LAD/mm IVS/mm單純糖尿病組 46.38±3.87 34.16±3.45 8.65±2.38合并微血管病變組 46.86±5.26 37.46±4.03①② 8.87±2.06對照組 45.25±4.08 32.65±3.89 8.17±1.88 F值 0.754 10.056 1.327 P值 0.436 ＜0.001 0.259組別 LVEF/% E/A E/e單純糖尿病組 64.38±3.65 1.05±0.35① 10.76±2.36①合并微血管病變組 64.29±4.01 0.84±0.32①② 12.96+3.34①②對照組 65.32±3.78 1.34±0.37 8.65±2.13 F值 1.498 12.386 11.473 P值 0.204 ＜0.001 ＜0.001

2.3 RT-3DE左房容積及功能參數(shù)比較

三組間LAVIp及LATEF對比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。合并微血管病變組的LAVImax、LAVImin、LAVIpre、LAVIt、LAVIa及LAAEF較正常對照組對照組增高，LAPEF較對照組減低，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；單純糖尿病組的LAVImax、LAVIpre、LAVIt、LAVIa及LAAEF較對照組明顯增高，LAPEF較對照組減低，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；與單純糖尿病組比較，合并微血管病變組的LAVImax、LAVImin、LAVIpre、LAVIt、LAVIa及LAAEF增高，LAPEF減低，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 各組三維超聲參數(shù)比較（±s）

表3 各組三維超聲參數(shù)比較（±s）

注：與對照組比較，①P＜0.05；與單純糖尿病組比較，②P＜0.05。

組別 LAVImax（mL·m-2） LAVImin（mL·m-2） LAVIpre（mL·m-2）單純糖尿病組 23.64±3.25① 9.04±1.75 14.87±3.52①合并微血管病變組 28.04±3.66①② 11.89±1.79①② 18.74±4.01①②對照組 21.56±2.98 8.55±1.60 11.64±3.12 F值 18.427 11.533 21.453 P值 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001組別 LAVIt（mL·m-2） LAVIp（mL·m-2） LAVIa（mL·m-2）單純糖尿病組 14.65±3.22① 9.47±2.88 5.48±1.77①合并微血管病變組 16.35±3.29①② 9.79±2.74 7.01±1.93①②對照組 12.16±2.89 10.04±2.35 3.54±1.89 F值 36.456 1.986 42.877 P值 ＜0.001 0.165 ＜0.001組別 LATEF/% LAPEF/% LAAEF/%單純糖尿病組 59.01±7.36 38.19±8.54① 36.78±7.43①合并微血管病變組 58.26±7.74 34.04±8.18①② 41.27±8.04①②對照組 57.75±6.04 42.65±7.59 32.14±6.59 F值 2.567 26.045 12.647 P值 0.118 ＜0.001 ＜0.001

3 討論

糖尿病長期的高血糖可引起心肌代謝底物發(fā)生改變，導致心肌彌漫性纖維化和微血管病變[5]。其微血管并發(fā)癥可累積全身多個組織器官，如視網(wǎng)膜、神經(jīng)、腎臟及心肌組織。糖尿病對心臟的損傷早期多表現(xiàn)為左室舒張功能異常，隨著病情進一步發(fā)展，左室收縮功能開始出現(xiàn)異常[6]。左房對調(diào)節(jié)左室舒張功能的變化起著重要作用。有研究發(fā)現(xiàn)[7]，左房的容積和功能可作為預測糖尿病患者發(fā)生心血管事件的一個獨立因素。RT-3DE摒除了左房結構不規(guī)則的影響，能準確評價左房的容積及功能。

本研究結果顯示，在左室收縮功能未出現(xiàn)明顯變化時，T2DM患者左室舒張功能參數(shù)與對照組即有明顯差異，表現(xiàn)為E/e增大及E/A減小，合并微血管病變組舒張功能減退更加明顯。左室舒張功能減退表現(xiàn)為舒張末期壓力增高，房室之間的壓力差減小，左房排入左室的血流量減少，導致左房容量的增加，左房壁薄從而代償性的出現(xiàn)增大。本研究中，糖尿病兩組的LAVImax、LAVIpre及LAVIt較正常對照組增加，提示左房容積增大，儲存器功能受損。T2DM患者左室舒張期充盈壓力增高，血流動力學表現(xiàn)為從肺靜脈→左房→左室的血量減少，反映了左房的管道功能受損。本研究中，糖尿病兩組的LAPEF較正常對照組降低，而LAPEF代表著左房的管道功能。國外有研究顯示，LAPEF能反映2型糖尿病患者心臟受損變化，其敏感度在所有研究指標中最高[8]。本研究中，糖尿病兩組的LAVIa及LAAEF較正常對照組增加，提示助力泵功能增強，其原因可能由于左房的管道功能減低，為保證正常的左室被動充盈，左房助力泵功能代償性增加。

此外，相比較單純糖尿病組，合并微血管病變組在左房容積和功能的異常程度上更為顯著，表明合并微血管病變的T2MD患者心臟功能受損程度更為明顯。同時單純糖尿病組LAD和LAVImin與正常對照組相比未見明顯差異，但合并微血管病變組的LAD和LAVImin均大于正常對照組及單純糖尿病組。T2MD患者左室舒張末壓力增高，導致二尖瓣提早關閉，部分血液停滯在左房。盡管左房主動排空功能代償性增強，早期可能滿足其生理需求，但隨著病程及嚴重程度的增加，心臟功能進一步受損，逐漸由代償期向失代償期轉(zhuǎn)變，導致LAVImin增大，因此本研究中LAD及LAVImin在合并微血管病變組中表現(xiàn)出更大的異常。

綜上所述，2型糖尿病可導致左房結構及功能的改變，表現(xiàn)為左房的儲備功能受損，管道功能減低，助力泵功能增高，合并微血管病變者受損更加顯著。RT-3DE能夠準確評價T2MD患者左房容積及功能的改變，為臨床早期診治提供可靠依據(jù)。