王靜
(洛陽中醫(yī)院檢測科,河南 洛陽 471000)
慢性阻塞性肺疾病是一種以不完全可逆的氣流受限為特點又可以預(yù)防和治療的呼吸系統(tǒng)慢性肺部疾病。其是由于具有氣流阻塞的慢性支氣管炎或肺氣腫氣流阻塞進行性發(fā)展,并伴有氣道吸入毒性顆粒或氣體引發(fā)的異常炎癥反應(yīng)性疾病,其主要病理特征為氣道炎癥[1]。在臨床上可將其分為急性期和緩解期,急性期患者會在短時間內(nèi)出現(xiàn)咳嗽、氣喘加重、痰量增多、發(fā)熱等癥狀,而緩解期患者咳嗽、咳痰、氣喘等癥狀穩(wěn)定或輕微。
目前慢性阻塞性肺疾病的發(fā)病率和死亡率正逐年上升,其中導(dǎo)致患者死亡的主要因素是慢性阻塞性肺疾病引發(fā)的呼吸衰竭。而當(dāng)患者出現(xiàn)呼吸衰竭時,動脈血氣、肺功能、細胞因子水平都會發(fā)生變化,導(dǎo)致臨床上治療較困難。
目前臨床對于慢性阻塞性肺疾病患者的發(fā)病機制尚未完全了解,但普遍認(rèn)為在發(fā)病過程中炎性細胞及其釋放的炎性介質(zhì)起到重要的作用,而有實驗顯示,白細胞介素-8(IL-8)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)分別是慢性阻塞性肺疾病發(fā)病中重要的炎性細胞因子[2]。
對此本研究通過在92例慢性阻塞性肺疾病患者病情評估中應(yīng)用IL-8、TNF-α檢測進行研究,現(xiàn)報告如下。
選自2019年1月至2020年11月期間于我院就診的92例慢性阻塞性肺疾病患者為此次研究對象,設(shè)為研究組。
研究組女48例,男44例;年齡50~76歲,平均年齡為64.42S7.46歲;其中急性期患者共50例,男21例,女29例,年齡53~76歲,平均年齡65.15S7.29歲;緩解期患者共42例,男23例,女21例,年齡53~76歲,平均年齡63.96S7.83歲。
另外選取92例同期在我院體檢健康者,設(shè)為對照組,對照組女47例,男45例;年齡51~75歲,平均年齡為65.71S6.63歲。
本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。
納入標(biāo)準(zhǔn):經(jīng)過臨床診斷,患者確診為慢性阻塞性肺疾病[3];患者臨床資料以及實驗室檢查均完整;患者及家屬知情并簽署同意書。
排除標(biāo)準(zhǔn):存在心、肝、腎等嚴(yán)重病變者;兩周內(nèi)使用糖皮質(zhì)激素治療者;患有惡性腫瘤及結(jié)締組織疾病者;中途退出研究者。
試劑盒購自上海信裕生物科技有限公司,具體操作方法按照說明書進行。
1.2.1 血清炎性因子水平比較
收集所有參與研究者早晨空腹靜脈血2 mL靜置30 min后, 3000 r·min-1離心10 min后取上清低溫保存。
使用酶聯(lián)免疫吸附法測定血清中IL-8、TNFα水平。
1.2.2 痰液炎性因子水平比較
所有參與研究者均吸入經(jīng)采用超聲霧化的3%高滲鹽水20 min后,取誘導(dǎo)痰3 mL,加入生理鹽水等量稀釋,漩渦振蕩3~5 min,放入4 ℃以下環(huán)境靜置30 min后,使用離心機3000 r·min-1離心15 min后取上清低溫保存。
使用酶聯(lián)免疫吸附法測定痰液中IL-8、TNFα水平。
本研究數(shù)據(jù)使用SPSS22.0軟件進行分析,計量資料通過平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(SSD)描述,t進行檢驗;計數(shù)資料通過率或構(gòu)成比(n,%)描述,χ2進行檢驗,以P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
研究組血清IL-8、TNF-α水平分別為215.46S32.36、53.36S10.36(ng·L-1),明顯高于對照組[47.53S11.43、15.34S3.07(ng·L-1),P<0.05)]。
研究組痰液IL-8、TNF-α水平分別為80.42S23.19、31.32S5.19(ng·L-1),明顯高于對照組 [16.49S6.34、6.75S3.42(ng·L-1),P<0.05)]。
急性期患者血清IL-8、TNF-α水平明顯高于緩解期患者(P<0.05)。見表1。
表1 不同時期患者血清炎性因子水平(±SD, ng·L-1)
表1 不同時期患者血清炎性因子水平(±SD, ng·L-1)
注:與緩解期相比,*P<0.05。
組別 例 IL-8 TNF-α 急性期 50 212.42±34.56* 55.46±9.13* 緩解期 42 163.28±26.36 23.72±5.85
慢性阻塞性肺疾病主要是以肺實質(zhì)、肺血管和呼吸道的慢性炎癥為特征,具有氣流阻塞的特點。目前臨床普遍認(rèn)為慢性阻塞性肺疾病發(fā)生、發(fā)展與機體免疫防御機制過強和炎癥細胞因子過度表達有關(guān)。
對此,本文研究結(jié)果顯示研究組患者血清痰液IL-8、TNF-α水平顯著高于對照組,且急性期、緩解期患者血清水平均高于健康者。
IL-8屬于內(nèi)源性趨化因子,主要是通過在慢性阻塞性肺疾病中實現(xiàn)趨化、激活中性粒細胞的作用,其可改變中性粒細胞形態(tài),促進細胞內(nèi)Ca+濃度升高及脫顆粒,又能誘導(dǎo)呼吸道上皮細胞IL-8基因的表達,導(dǎo)致IL-8進一步分泌,形成呼吸道內(nèi)的“炎性循環(huán)”[4]。
TNF-α是能直接激活巨噬、中性粒細胞等炎性白細胞,使細胞毒性大幅度增加,釋放出大量的氧和氮基團以及IL-6、IL-8等炎性因子。TNFα還促進中性粒細胞脫粒,增強蛋白質(zhì)分解作用,而這種分解作用的增強被普遍認(rèn)為是肺氣腫形成原因之一[5]。
由此可知IL-8、TNF-α全程參與了慢性阻塞性肺疾病氣道炎癥的形成,與炎癥反應(yīng)密切相關(guān),因此可作為監(jiān)測病情、觀察療效及判斷預(yù)后的重要指標(biāo)。
綜上所述,在慢性阻塞性肺疾病患者病情評估中應(yīng)用IL-8、TNF-α檢測,可作為慢性阻塞性肺疾病患者診斷和療效判斷的指標(biāo),對指導(dǎo)臨床治療有重要意義,值得臨床推廣應(yīng)用。